导读:本文包含了骨形态发生蛋白受体基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺动脉,内皮素,型受体,信号通路
骨形态发生蛋白受体基因论文文献综述
李如君,龚开政,张振刚[1]（2017）在《骨形态发生蛋白2型受体基因在肺动脉高压发病机制中的研究进展》一文中研究指出肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种罕见的以肺末梢小动脉进行性重构、肺动脉内压力异常升高为特征的临床疾病~([1])。PAH诊断标准为静息状态下右心漂浮导管(right-heart catheterization,RHC)测定平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)≤15 mm Hg,肺血管阻力(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2017年05期）
邓盎,张宏其,郭超峰,王昱翔,高琪乐[2]（2016）在《雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响》一文中研究指出背景:雌激素受体β基因参与骨代谢的研究较少,其对骨代谢的具体调节机制仍不清楚。目的:分析雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。方法:实验分3组:空白对照组(即h FOB 1.19,未感染任何反转录病毒)、阴性对照组(即含无效干扰片断雌激素受体β-sh RNA-nc)、最佳RNAi组(即ERβ-sh RNA-3)。将前期最佳RNAi组的雌激素受体β-sh RNA反转录病毒载体感染人成骨细胞,通过抗性筛选并扩大培养,利用MTT法检测雌激素受体β稳定抑制后对细胞增殖的影响;随后在雌激素干预下,通过Western blot技术检测雌激素受体β蛋白表达的稳定抑制效率,并使用半定量RT-PCR和Western blot技术检测雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。结果与结论:(1)成功筛选出稳定感染ERβ-shR NA-3反转录病毒载体的人成骨细胞,MTT法检测显示雌激素受体β稳定抑制后对细胞的增殖没有明显影响(P>0.05);(2)在雌激素干预下,雌激素受体β蛋白的抑制率为(93.11±0.57)%(P<0.05),且雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1 mR NA和蛋白的上调率分别为(26.65±3.81)%和(23.79±3.76)%,骨形态发生蛋白2 mR NA和蛋白的上调率分别为(16.62±1.71)%和(18.08±3.20)%(均P<0.05);(3)结果提示雌激素受体β可能通过调控转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2的表达在骨代谢中发挥作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年29期）
顾夙[3]（2016）在《调控人骨髓间充质干细胞成骨分化的miR-106a及其靶基因骨形态发生受体蛋白2》一文中研究指出背景:正常生理条件下,人骨髓间充质干细胞的骨生成和脂肪生成维持平衡,成骨分化是骨骼发展的重要过程,骨骼形成需要成骨细胞的分化和成熟。目的:探索mi R-106及其靶基因骨形态发生受体蛋白2在成骨分化中的作用,为后续研究奠定基础。方法:使用成骨诱导培养基诱导骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞,通过Western blot和碱性磷酸酶染色检测成骨分化标志物表达情况判断成骨分化进程。通过转染模拟剂过表达miR-106a,转染si RNA敲降骨形态发生受体蛋白2的表达,分别使用Real-time PCR和Western blot检测miR-106a和骨形态发生受体蛋白2表达情况。TargetS can软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-106a和骨形态发生受体蛋白2的相互作用。结果与结论:在成骨分化过程中miR-106a表达下调,骨形态发生受体蛋白2表达上调。过表达miR-106a,结果发现碱性磷酸酶活性下降,成骨分化标志蛋白Runx2和OCN表达量下降,同时骨形态发生受体蛋白2表达下调。使用TargetS can预测骨形态发生受体蛋白2可能是mi R-106a的靶基因,双荧光素酶报告实验验证了预测结果。敲降骨形态发生受体蛋白2的表达,成骨分化受到抑制。结果表明miR-106a通过靶向骨形态发生受体蛋白2从而调控骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年28期）
魏镜赞,王秀霞[4]（2015）在《骨形态发生蛋白15及雌激素受体1基因多态性与卵巢早衰关系Meta分析》一文中研究指出目的探讨骨形态发生蛋白15(BMP15)及雌激素受体1(ESR1)基因多态性与卵巢早衰(POF)发生的关系。方法采用Meta分析方法,计算机检索MEDLINE、PREMEDLINE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库(CNKI,1994-01-2012-03)等,收集有关病例对照研究或队列研究,由两位研究者独立进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用Rev Man 5.3和Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入16个研究。Meta分析结果显示,BMP15-9C>G,788ins TCT,852C>T,308A>G及ESR1 Pvull,Xbal多态性,POF组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。BMP15538G>A突变发生POF风险增加,是正常人的6倍以上,且结果差异有统计学意义(AA+AG vs.GG:OR 6.33,95%CI2.04~19.62,P=0.001;A等位基因vs.G等位基因:OR 8.96,95%CI 2.53~31.74,P=0.0007)。结论 BMP15-9C>G,788ins TCT,852C>T,308A>G及ESR1 Pvull,Xbal多态性与POF发病无关,BMP15 538G>A多态性与POF发病可能相关。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2015年09期）
郑君,张君,刘端芹,卜涛,王旭霞[5]（2014）在《TNF-α对大鼠成骨细胞骨形态发生蛋白受体基因表达影响的实验研究》一文中研究指出目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠成骨细胞骨形态发生蛋白受体(BMPR)基因表达的影响,探讨TNF-α对成骨细胞的分子生物学调控作用。方法:采用不同质量浓度的TNF-α诱导大鼠成骨细胞,收集细胞提取总RNA,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定BMPR-IA、BMPR-IB和BMPRII叁种受体mRNA的量。结果:BMPRIA和BMPR-II基因的表达随TNF-α浓度的升高而降低(P<0.05),BMPR-IB基因表达随TNF-α浓度升高而升高(P<0.05)。结论:不同浓度TNF-α均可以抑制BMPR-IA和BMPR-II基因的表达(P<0.05),但对BMPR-IB却有促进作用(P<0.05)。TNF-α对于BMPR复合体起抑制作用。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2014年07期）
郭慧慧,包振民,连姗姗,贺艳,胡晓丽[6]（2013）在《栉孔扇贝骨形态发生蛋白Ⅰ型受体基因的克隆及表达分析》一文中研究指出首次在栉孔扇贝(Chlamys farreri)中克隆了骨形态发生蛋白I型受体(Bone morphogenetic protein type Ⅰ receptor,cfBMPR1)基因cDNA全长序列,该基因开放阅读框长1560bp,编码为519个氨基酸。实时荧光定量反转录PCR(real-time qRT-PCR)分析结果显示,cfBMPR1基因在栉孔扇贝受精卵、4细胞期、囊胚、原肠胚、担轮幼虫期、D型幼虫期和壳顶幼虫期等发育时期均有表达,其中胚胎时期表达量高于幼虫期,提示该基因在扇贝早期发育及幼虫形态形成过程中的重要作用;在成体组织,包括外套膜、鳃、性腺、肾、横纹肌和消化腺中也均检测到了cfBMPR1的表达,其中以性腺和横纹肌中表达量最高,暗示其参与了扇贝包括繁殖和肌肉生长发育等在内的多种生物学过程。研究结果为进一步研究TGF-β信号通路在扇贝生长发育中的功能提供了基础数据。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2013年05期）
朱永洁,周传利[7]（2012）在《骨形态发生蛋白及其受体基因突变与骨骼疾病的关系》一文中研究指出骨形态发生蛋白(BMP)是转化生长因子超家族成员,作为在骨发生、骨诱导、骨修复和骨量保持方面发挥重要作用的生长因子,与骨骼疾病的发生发展有着密切的关系。本文对BMPs的信号转导机制及生物学作用,BMPs及其受体的自然突变和受体基因的诱发突变与骨骼疾病的关系等方面的研究状况进行了阐述,旨在为基因治疗在骨科领域的应用提供参考。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2012年06期）
何小龙,刘永斌,王峰,田春英,达赖[8]（2010）在《骨形态发生蛋白IB型受体(BMPR-IB)基因在蒙古羊卵巢和子宫组织中的表达分析》一文中研究指出BMPR-IB基因是发现最早且对绵羊排卵率影响机理已经阐明的多胎主效基因,主要在与繁殖有关的组织和器官中表达,并且对绵羊排卵起重要的调控作用。本研究采用实时荧光定量PCR(Real-time Quantitative PCR,RQ-PCR)技术的相对定量方法对BMPR-IB基因在不同生理时期蒙古羊的卵巢和子宫组织进行了差异表达的研究。定量结果得到-βActin基因的扩增曲线回归方程为y=-3.358x+35.708,回归系数R2=0.990,BMPR-IB基因的扩增曲线回归方程为y=-2.119x+31.424,回归系数R2=0.992。以非发情期蒙古羊的卵巢组织定量结果为对照计算得到BMPR-IB基因在发情期蒙古羊的卵巢组织中表达量最高,在发情期的子宫组织中表达量最低,在发情期卵巢组织中的表达量是非发情期的2.65倍。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2010年08期）
钱丽丽,贾青,李雪梅[9]（2010）在《山羊高繁殖力候选基因骨形态发生蛋白受体IB的多态性分析》一文中研究指出BMPR-IB基因中的A746G突变与Booroola绵羊高繁殖力完全相关。为了研究该基因与山羊繁殖力的关系,试验采用PCR-SSCP方法对河北中部本地山羊中不同繁殖力群体的BMPR-IB基因进行多态性检测。并通过BLAST、BioEdit、DNasp等生物软件对山羊、绵羊、人等6个物种BMPR-IB基因的CDS序列进行了生物信息分析。结果发现在供试山羊不同繁殖力群体BMPR-IB基因不存在A746G的突变,生物信息学分析发现35条序列间存在370个多态位点,山羊和绵羊间的核苷酸歧义度和遗传距离是各物种间最小的。(本文来源于《中国畜牧兽医学会养羊学分会全国养羊生产与学术研讨会议论文集》期刊2010-07-25）
鲁浪[10]（2009）在《孕酮受体基因及骨形态发生蛋白4基因与山羊高繁殖力关系的研究》一文中研究指出本论文以孕酮受体(progesterone receptor,PGR)基因及骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)基因为研究对象,利用PCR单链构象多态性(PCR Single-Strand Conformation Polymorphism,PCR-SSCP )分析、基因克隆等技术研究这些基因在高繁殖力山羊羊品种、中等繁殖力山羊羊品种以及低繁殖力山羊羊品种遗传变异及其对山羊繁殖性能的影响。根据牛的孕酮受体基因设计15对引物覆盖该基因全部9个外显子,检测PGR基因在高繁殖力山羊品种(济宁青山羊)、中等繁殖力品种(波尔山羊)和低繁殖力品种(内蒙古绒山羊和安哥拉山羊)单核苷酸多态性,同时研究该基因对山羊繁殖力的影响。测序结果表明引物P1、P8与P9扩增片段具有多态性。对于P1扩增片段,在济宁青山羊中检测到AA、AB和BB型,在其余山羊中均检测到AA和AB型;测序表明BB与AA型相比有一处突变(31G→A),并导致丙氨酸改变为苏氨酸;BB基因型济宁青山羊产羔数最小二乘均值比AB基因型的多0.52只(P<0.05),比AA基因型的多0.98只(P<0.001),AB基因型济宁青山羊产羔数最小二乘均值比AA基因型的多0.46只(P<0.05)。对于P8扩增片段,在济宁青山羊中只检测到CC型,在波尔山羊中检测到CC和CD型,在其余山羊中检测到CC、CD和DD型,;测序表明DD型和CC型相比有一处突变(2810C→G),未导致氨基酸改变。对于P9扩增片段,在济宁青山羊和波尔山羊中检测到FF和FG型,在其余山羊中检测到FF、FG和GG型;测序表明GG型和FF型相比有一处碱基突变(60128T→A),也未导致氨基酸改变;FF基因型济宁青山羊产羔数最小二乘均值比FG基因型的多0.32只(P>0.05)。研究结果初步表明PGR基因可能是控制济宁青山羊多羔性的一个主效基因或是与之存在紧密遗传连锁的一个标记。根据山羊骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)基因外显子2、内含子2序列设计2对引物,检测其在4个山羊品种中的单核苷酸多态性。结果表明BMP4基因外显子2在4个山羊品种中都没有多态性;内含子2,在波尔山羊中只检测到EE型,在安哥拉山羊中检测到EH、HH型,在其余2个山羊品种中都检测到EE、EH、HH型;测序表明HH型与EE型相比在2203 bp处发生G→A的单碱基突变;EE、EH和EH型济宁青山羊产羔数差异均不显着(P>0.05)。研究结果表明BMP4基因内含子2的突变对济宁青山羊的高繁殖力没有显着影响。(本文来源于《重庆大学》期刊2009-04-01）
骨形态发生蛋白受体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:雌激素受体β基因参与骨代谢的研究较少,其对骨代谢的具体调节机制仍不清楚。目的:分析雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。方法:实验分3组:空白对照组(即h FOB 1.19,未感染任何反转录病毒)、阴性对照组(即含无效干扰片断雌激素受体β-sh RNA-nc)、最佳RNAi组(即ERβ-sh RNA-3)。将前期最佳RNAi组的雌激素受体β-sh RNA反转录病毒载体感染人成骨细胞,通过抗性筛选并扩大培养,利用MTT法检测雌激素受体β稳定抑制后对细胞增殖的影响;随后在雌激素干预下,通过Western blot技术检测雌激素受体β蛋白表达的稳定抑制效率,并使用半定量RT-PCR和Western blot技术检测雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。结果与结论:(1)成功筛选出稳定感染ERβ-shR NA-3反转录病毒载体的人成骨细胞,MTT法检测显示雌激素受体β稳定抑制后对细胞的增殖没有明显影响(P>0.05);(2)在雌激素干预下,雌激素受体β蛋白的抑制率为(93.11±0.57)%(P<0.05),且雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1 mR NA和蛋白的上调率分别为(26.65±3.81)%和(23.79±3.76)%,骨形态发生蛋白2 mR NA和蛋白的上调率分别为(16.62±1.71)%和(18.08±3.20)%(均P<0.05);(3)结果提示雌激素受体β可能通过调控转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2的表达在骨代谢中发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨形态发生蛋白受体基因论文参考文献
[1].李如君,龚开政,张振刚.骨形态发生蛋白2型受体基因在肺动脉高压发病机制中的研究进展[J].中华高血压杂志.2017
[2].邓盎,张宏其,郭超峰,王昱翔,高琪乐.雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响[J].中国组织工程研究.2016
[3].顾夙.调控人骨髓间充质干细胞成骨分化的miR-106a及其靶基因骨形态发生受体蛋白2[J].中国组织工程研究.2016
[4].魏镜赞,王秀霞.骨形态发生蛋白15及雌激素受体1基因多态性与卵巢早衰关系Meta分析[J].中国实用妇科与产科杂志.2015
[5].郑君,张君,刘端芹,卜涛,王旭霞.TNF-α对大鼠成骨细胞骨形态发生蛋白受体基因表达影响的实验研究[J].临床口腔医学杂志.2014
[6].郭慧慧,包振民,连姗姗,贺艳,胡晓丽.栉孔扇贝骨形态发生蛋白Ⅰ型受体基因的克隆及表达分析[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2013
[7].朱永洁,周传利.骨形态发生蛋白及其受体基因突变与骨骼疾病的关系[J].齐鲁医学杂志.2012
[8].何小龙,刘永斌,王峰,田春英,达赖.骨形态发生蛋白IB型受体(BMPR-IB)基因在蒙古羊卵巢和子宫组织中的表达分析[J].畜牧与兽医.2010
[9].钱丽丽,贾青,李雪梅.山羊高繁殖力候选基因骨形态发生蛋白受体IB的多态性分析[C].中国畜牧兽医学会养羊学分会全国养羊生产与学术研讨会议论文集.2010
[10].鲁浪.孕酮受体基因及骨形态发生蛋白4基因与山羊高繁殖力关系的研究[D].重庆大学.2009