导读:本文包含了碱基切除修复论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:碱基,引物,多态性,损伤,基因,肿瘤,链式反应。
碱基切除修复论文文献综述
郑丽娇,彭冬先,王观凤,黄洁[1]（2019）在《碱基切除修复因子SmuG1与肿瘤的研究进展》一文中研究指出肿瘤是严重威胁人类健康的疾病之一。随着研究的不断深入,人们发现DNA损伤在肿瘤发生发展中的作用不可忽视。DNA损伤发生后,机体识别损伤类型并启动相应的修复机制以维持机体的正常状态,其中DNA糖基化酶SmuG1作为碱基切除修复途径的关键启动蛋白,在保持真核生物的基因稳定性和遗传完整性中发挥重要作用。近年研究发现SmuG1在肿瘤组织中的异常表达,与肿瘤的病理类型、肿瘤细胞的侵袭转移以及患者生存率、药物耐药性均相关。SmuG1有望成为新的肿瘤标志物和潜在治疗靶点。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年08期）
王涛,汤建新,李青[2]（2019）在《催化发夹组装用于碱基切除修复酶活性检测研究》一文中研究指出碱基切除修复酶在DNA损伤修复过程中具有重要作用,且其检测与癌症等疾病的诊断相关。传统的碱基切除修复酶检测方法操作复杂、灵敏度低,且仅对酶的浓度进行定量分析而非酶的活性。为此,建立了基于催化发夹组装介导信号放大用于核酸内切酶IV(Endo IV)活性的检测方法。该方法利用Endo IV的活性作用于底物探针,将引发序列释放而引发催化发夹自组装信号放大,以实现Endo IV的活性检测分析。通过荧光检测实验可知,该方法检测下限为3.7×10-7 U/mL,可选择性地对Endo IV的活性进行检测,是一种设计简单、操作简便、灵敏度高的碱基切除修复酶活性检测方法。(本文来源于《包装学报》期刊2019年03期）
陶静,贺倩,华建武,陈慧梅,孙伟[3]（2019）在《碱基切除修复系统基因多态性与维持性血液透析患者微炎症反应及脂代谢紊乱的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨碱基切除修复系统基因多态性与维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者氧化应激、微炎症反应及脂代谢紊乱之间的相关性。方法:选取本中心MHD患者64例,均接受维持性血液透析每周2～3次,每次3.5～4.0 h。透析期间根据患者情况给予降压药物治疗、纠正贫血等。检测两组hMYH基因多态性,包括hOGG1 c.977C>G、hMTH1 c.247G>A、hMYH c.972GG以及hMYH基因的AluYb8插入(AluYb8MYH)。同时留取外周血,行血常规、血生化检查及肿瘤不死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6和IL-10测定。结果:MHD患者存在hMYH基因多态性,AluYb8MYH A/P型较A/A型IL-6水平升高,差异有统计学意义(P <0.05),P/P型较A/A型IL-6水平升高,差异有统计学意义(P <0.01)。同时,hOGG1 c.977GG型患者血红蛋白水平高于hOGG1 c.977CC型患者,差异有统计学意义(P <0.05),hOGG1 c.977CG及hOGG1 c.977GG两型患者与hOGG1 c.977CC型患者相比,差异有统计学意义(P <0.01),hMYH c.972CG型患者甘油叁酯水平低于hMYH c.972CC型患者,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:MHD患者存在碱基切除修复系统的基因多态性,其发生与患者的DNA氧化损伤有关,不同基因型细胞因子水平存在明显差异,提示其与MHD患者微炎症反应存在相关性,同时hMYH基因多态性与患者脂质代谢紊乱以及贫血等并发症有关,可能导致远期并发症的高发生率。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
张苹苹[4]（2018）在《基于碱基切除修复的荧光生物传感策略用于尿嘧啶-DNA糖基化酶活性检测》一文中研究指出尿嘧啶-DNA糖基化酶(UDG)对DNA中尿嘧啶特异性识别和移除,属于尿嘧啶损伤修复蛋白,它通过识别DNA中的尿嘧啶并切断尿嘧啶与脱氧核糖之间的N-糖苷键来移除尿嘧啶(U)碱基,产生无碱基或无嘧啶(AP)位点,启动碱基切除修复路径,然后结合其他蛋白酶完成整个DNA损伤修复过程。它在碱基切除修复路径中具有重要的作用,可维持基因组完整性。鉴于以上分析,本文利用碱基切除修复的荧光生物传感方法对UDG活性进行灵敏、准确检测。本文共分为叁章:第一章为绪论,概述了碱基切除的产生原因和机理、UDG的结构和功能、研究意义以及分析归纳了目前关于UDG活性的传统检测方法和新型生物传感检测方法,并指出检测方法中存在的问题。第二章构建了一种基于自引物自模板循环滚环扩增(Self-RRCA)策略用于UDG活性的灵敏和准确检测。首先,设计了含有一个U的不成熟的模板链,它与引物链部分互补,形成一个前体扩增子识别探针。经UDG和内切酶Ⅳ(endoⅣ)作用后,前体扩增子探针发生构象转变,进而形成一个RCA扩增子。然后RCA扩增子被用于触发RCA反应,经Nt.BbvCI切刻酶作用,新的扩增子被释放来触发下一轮RCA,这就构成了一个Self-RRCA。在这个方法中,设计的不成熟模板与引物在连接部分不完全互补,这可有效地避免非特异性连接,最终有效地避免非特异性扩增。相比线性RCA,Self-RRCA展现了更高的扩增效率。由于以上优势,本方法实现了 UDG的灵敏和准确检测,检测限低至5><10-5U mL-1。而且,这个方法用于筛选UDG抑制剂和分析HeLa细胞裂解液中的UDG活性。这个方法将会提供一种有前景的分析工具用于进一步的UDG生物研究和临床诊断。第叁章构建了一种基于内源性酶触发的DNA walker用于胞内检测UDG活性。首先,金纳米颗粒上修饰有3'端标记荧光团FAM的且含有U碱基的底物链(SR)和DNAwalker链(DW)。由于荧光共振能量转移,金纳米颗粒将SR上荧光淬灭掉。其次,DW上有一部分与SR碱基互补,在目标物UDG作用下,尿嘧啶碱基被移除,产生AP位点。紧接着在AP内切酶(APE1)作用下,将AP位点切割,底物链被切断后荧光恢复。随后,DW继续与下一条SR杂交,产生增强的荧光信号。此策略中,首先,DNA walker的运行是由胞内内源性酶触发的,无需外加蛋白酶或其他任何物质,保证了 DNAwalker在胞内的正常运行。其次,由于金纳米颗粒上DNA局部浓度增大,可进一步促进酶切反应和底物链的卸载,这有利于DNA walker的快速反应和荧光释放,最后,由于DNA负载到金纳米颗粒上可有效避免胞内核酸酶对DNA链的降解。本文提出的这一策略将为胞内检测其他DNA修复酶提供一个重要的工具。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-31）
闫静,侯瑾,任晓勇,罗花南,盛颖[5]（2018）在《间歇低氧大鼠海马线粒体损伤及碱基切除修复的分子机制研究》一文中研究指出目的:本研究利用间歇低氧大鼠模型,通过检测不同缺氧程度大鼠海马的mtDNA拷贝量的改变、参与碱基切除启动关键酶类的表达量,初步探讨间歇低氧后大鼠海马线粒体损伤及碱基切除修复的分子机制。方法:取成年大鼠随机分为对照组、间歇低氧2周、4周、8周四组,对照组正常喂养,将间歇低氧组饲养于按参数设定完善的间歇低氧试验箱内。每天实验7小时。最后统一处死大鼠,然后提取海马组织,检测海马mtDNA氧化碱基水平及间歇低氧大鼠海马中的线粒体碱基切除修复启动关键酶在基因水平表达的改变。结果:间歇低氧2周显着降低总mtDNA1和mtDNA3的量,组间差异有统计学意义(P<0.05)(本文来源于《第五届中国西部睡眠医学大会暨重庆市心理卫生协会睡眠医学学术年会摘要集》期刊2018-04-27）
曹文明,高赟,潘志文,王晓稼[6]（2018）在《中国家族性乳腺癌患者碱基切除修复基因MUTYH的胚系突变研究》一文中研究指出目的探讨MUTYH基因在中国BRCA1/2突变阴性家族性乳腺癌患者中的突变特点及其与乳腺癌发病的相关性。方法采用测序方法筛查90例中国BRCA1/2突变阴性家族性乳腺癌患者MUTYH基因胚系突变,结合基因组数据库和In silico分析对突变位点进行分类。同时纳入250例散发乳腺癌患者和250例健康女性为对照。通过病例-对照研究,明确突变与乳腺癌发病的相关性。结果共发现6个变异:c.925-2A>G、c.53C>T(p.P18L)、c.74G>A(p.G25D)、c.1005G>C(p.Q335H)、c.1576C>A(p.L526M)和c.1422G>C(p.T474T)。c.1005G>C是最常见的变异,存在杂合型和纯合型,其中GG、GC和CC基因型分别占33.3%(30/90)、46.7%(42/90)和21.1%(19/90)。其他5个变异都为杂合型。c.925-2A>G和c.74G>A发生率在散发性乳腺癌和健康对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),c.1576C>A在散发性乳腺癌和健康对照组中均未发现。c.925-2A>G在突变家系中与肿瘤的发生不一致。结论 MUTYH基因剪接位点变异c.925-2A>G不是乳腺癌的致病性变异,c.53C>T、c.1005G>C和c.1576C>A与中国家族性乳腺癌的相关性有待进一步研究。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2018年02期）
马娜,赵海霞,陈茜,杨思琪,尤旭[7]（2018）在《基于P53/P21和碱基切除修复通路的五子衍宗方对自然衰老大鼠睾丸DNA损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的基于P53/P21和碱基切除修复(BER)通路研究五子衍宗方对自然衰老大鼠睾丸DNA损伤的保护作用。方法将16月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为3组,衰老模型组、五子衍宗方低剂量组(1 g/kg)和高剂量组(4 g/kg),另取2月龄SD雄性大鼠作为青年对照组,每组8只。给予普通饲料或含药饲料饲养4个月后,处死大鼠,取出睾丸组织。免疫荧光检测大鼠睾丸组织中DNA损伤相关蛋白γ-H2AX及BER相关蛋白脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(APE1)、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)和X线修复交错互补基因1(XRCC1)的表达和定位;ELISA法检测大鼠睾丸组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的量;Western blotting法检测大鼠睾丸组织中p-P53和P21蛋白的表达水平。结果与衰老模型组相比,五子衍宗方能明显降低睾丸DNA损伤相关蛋白γ-H2AX和BER相关蛋白OGG1、APE1和XRCC1的表达水平;ELISA检测结果显示,与衰老模型组相比,五子衍宗方能显着下调8-OHd G的量;Western blotting结果显示,五子衍宗方能显着降低自然衰老大鼠睾丸p-P53、P21的蛋白表达水平。结论五子衍宗方可通过调节P53/P21和BER通路减轻自然衰老大鼠睾丸DNA损伤。(本文来源于《中草药》期刊2018年06期）
李军,谢琅,丁雪娇,马璐,王祺[8]（2017）在《H4K20me1与碱基切除修复相关基因在燃煤砷致DNA损伤修复中的作用》一文中研究指出目的:了解燃煤污染型地方性砷中毒患者H4K20me1修饰水平与碱基切除修复基因mRNA的转录水平,并分析其与DNA损伤的关系,为深入揭示砷致DNA损伤修复机制提供科学依据。方法:采集自愿手术治疗的47例燃煤污染型砷中毒患者皮肤组织标本(一般病变组15例、癌前病变组14例、癌变组18例)和外周血样以及12例对照皮肤组织标本和(本文来源于《2017（第叁届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会会议论文集》期刊2017-07-09）
罗宇飞[9]（2017）在《Ikkβ抑制与碱基切除修复阻断对AML细胞的合成致死作用及机制》一文中研究指出目的:探讨Ikkβ抑制与DNA碱基切除修复(BER)阻断对DNA损伤的急性粒细胞白血病(AML)细胞的合成致死作用及机制。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测Ikkβ抑制剂BMS-345541,多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂Olaparib对AML细胞增殖抑制的影响;MTT法体外检测两药联用对柔红霉素(DNR)预处理的AML细胞的合成致死效应;(2)通过FITC/PI双染法检测BMS-345541和Olaparib对AML细胞及AML患者骨髓血样中单核细胞的凋亡的影响;(3)流式细胞术检测BMS-345541和Olaparib对AML细胞DNA损伤修复的影响;(4)构建PARP-1低表达AML细胞株,观察其对BMS-345541的敏感性;(5)高内涵观察不同处理后γ-H2AX募集在断裂位点的焦点情况;(6)同源重组(HR)通路报告质粒实验分析BMS-345541对DNA损伤修复通路的影响;(7)实时荧光定量PCR检测乳腺癌易感基因1(BRCA1)及PARP-1基因转录水平的变化;(8)应用蛋白免疫印迹法检测p-ATM蛋白的表达情况;(9)高内涵观察Olaparib处理后AML细胞PAR水平的变化;(10)建立人AML细胞裸鼠皮下移植瘤模型,研究BMS-345541和Olaparib在体内对DNA损伤的AML细胞的合成致死作用。结果:(1)BMS-345541与Olaparib均对AML细胞有增殖抑制作用且两药联用对DNR预处理的AML细胞有合成致死效应,CI值<1;(2)BMS-345541和Olaparib增加DNR诱导的AML细胞凋亡率,且合成致死组的凋亡率比单药组更高;(3)流式检测结果表明BMS-345541和Olaparib使经DNR诱导损伤的AML细胞DNA断裂位点γ-H2AX增加,且合成致死组γ-H2AX更多;(4)DNR预处理的低表达PARP-1的AML细胞对BMS-345541更敏感,对BMS-345541诱导的损伤和凋亡增多;(5)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX的荧光焦点,修复24 h后,加入BMS-345541和Olaparib组比修复组的焦点的总荧光强度高,且合成致死组总荧光强度比单药组更强;(6)HR通路报告质粒实验结果表明BMS-345541阻断了损伤后AML细胞的HR修复通路;(7)实时荧光定量PCR检测结果显示BMS-345541处理组比对照组BRCA1转录水平低;(8)蛋白免疫印迹法结果表明BMS-345541处理组比修复组的p-ATM蛋白表达高;(9)高内涵检测PAR水平变化实验显示Olaparib处理组的PAR水平比对照组低;(10)BMS-345541与Olaparib的联用可抑制DNR预处理的裸鼠AML皮下移植瘤的生长,显着延长小鼠生存期。结论:DNR能使AML细胞发生DNA损伤,Olaparib能通过阻断BER通路从而阻断细胞的DNA损伤单链修复,而BMS-345541能通过抑制HR通路从而抑制细胞DNA损伤双链修复,促使细胞走向凋亡,产生合成致死作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-05-01）
彭杨,程燚,杨宇馨,李崇义,李梦侠[10]（2016）在《PCR-CTPP在DNA碱基切除修复基因SNP分型中的应用》一文中研究指出目的分析两对引物-聚合酶链式反应(PCR-CTPP)在碱基切除修复(BER)途径基因单核苷酸多态性(SNP)分型中的应用,为发现新的SNP检测方法提供实验依据。方法采用PCR-CTPP扩增BER途径关键蛋白OGG1、XRCC1及APE1 4个常见SNP位点OGG1Ser326Cys、XRCC1Arg399Gln、APE1Asp148Glu及-141T/G(位于启动子区域)的DNA片段,凝胶电泳显像后判读基因型,同时与DNA测序的方式比对各基因位点的准确性。结果 PCR-CTPP方法基因分型结果与DNA测序得到的基因分型结果完全一致。结论 PCR-CTPP技术可靠、快速,其广泛应用能够有助于基因SNP的分型研究。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年16期）
碱基切除修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
碱基切除修复酶在DNA损伤修复过程中具有重要作用,且其检测与癌症等疾病的诊断相关。传统的碱基切除修复酶检测方法操作复杂、灵敏度低,且仅对酶的浓度进行定量分析而非酶的活性。为此,建立了基于催化发夹组装介导信号放大用于核酸内切酶IV(Endo IV)活性的检测方法。该方法利用Endo IV的活性作用于底物探针,将引发序列释放而引发催化发夹自组装信号放大,以实现Endo IV的活性检测分析。通过荧光检测实验可知,该方法检测下限为3.7×10-7 U/mL,可选择性地对Endo IV的活性进行检测,是一种设计简单、操作简便、灵敏度高的碱基切除修复酶活性检测方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
碱基切除修复论文参考文献
[1].郑丽娇,彭冬先,王观凤,黄洁.碱基切除修复因子SmuG1与肿瘤的研究进展[J].肿瘤防治研究.2019
[2].王涛,汤建新,李青.催化发夹组装用于碱基切除修复酶活性检测研究[J].包装学报.2019
[3].陶静,贺倩,华建武,陈慧梅,孙伟.碱基切除修复系统基因多态性与维持性血液透析患者微炎症反应及脂代谢紊乱的相关性研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[4].张苹苹.基于碱基切除修复的荧光生物传感策略用于尿嘧啶-DNA糖基化酶活性检测[D].山东大学.2018
[5].闫静,侯瑾,任晓勇,罗花南,盛颖.间歇低氧大鼠海马线粒体损伤及碱基切除修复的分子机制研究[C].第五届中国西部睡眠医学大会暨重庆市心理卫生协会睡眠医学学术年会摘要集.2018
[6].曹文明,高赟,潘志文,王晓稼.中国家族性乳腺癌患者碱基切除修复基因MUTYH的胚系突变研究[J].实用肿瘤杂志.2018
[7].马娜,赵海霞,陈茜,杨思琪,尤旭.基于P53/P21和碱基切除修复通路的五子衍宗方对自然衰老大鼠睾丸DNA损伤的保护作用研究[J].中草药.2018
[8].李军,谢琅,丁雪娇,马璐,王祺.H4K20me1与碱基切除修复相关基因在燃煤砷致DNA损伤修复中的作用[C].2017（第叁届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会会议论文集.2017
[9].罗宇飞.Ikkβ抑制与碱基切除修复阻断对AML细胞的合成致死作用及机制[D].福建医科大学.2017
[10].彭杨,程燚,杨宇馨,李崇义,李梦侠.PCR-CTPP在DNA碱基切除修复基因SNP分型中的应用[J].重庆医学.2016
论文知识图
