导读:本文包含了致龋性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:链球菌,多糖,蛋白,蛋白酶,果糖,龋齿,电泳。
致龋性论文文献综述
雷蕾,张斌,杨英明,胡涛[1]（2019）在《反义vicR RNA调控变异链球菌胞外多糖代谢以及致龋性的研究》一文中研究指出目的反义RNA是细菌代谢和毒力基因表达的重要调节因子,本研究拟探讨反义RNA调控变异链球菌必需转录蛋白VicR的转录后修饰水平从而干预生物膜胞外多糖代谢以及致龋性的作用机制。方法构建变异链球菌vicR antisense RNA过表达株(ASvicR)和vicR过表达株(VicR+);激光共聚焦显微镜观测探讨UA159标准株、AS vicR株和VicR+株24小时生物膜结构形貌改变;蒽酮法以及气相色谱-质谱检测胞外多糖基质含量差异和单糖组分差异;建立大鼠龋病模型,评价UA159、ASvicR和VicR+各菌株致龋性差异。结果激光共聚焦显微镜观测显示ASvicR株生物膜胞外多糖含量/细菌菌体生物量比例较标准株UA159显着减少(p<0.05,n=10);单糖组分分析结果示ASvicR生物膜多糖中葡萄糖以及半乳糖成分比例下降;大鼠龋病结果示ASvicR菌种致龋性显着下降。结论变异链球菌vicRantisense RNA影响生物膜胞外多糖含量、降低细菌致龋性。本研究提示通过干预反义RNA可调控变异链球菌胞外多糖代谢从而致龋性的可能性,以期为龋病防治以及病原微生物感染控制提供理论依据和新思路。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编》期刊2019-07-24）
戴煦原,崔伟,杨光,王成龙[2]（2019）在《差异致龋性变形链球菌细胞外蛋白质组学的初步研究》一文中研究指出目的:分析不同致龋性变形链球菌之间细胞外蛋白质的差异性,研究变形链球菌的胞外蛋白在细菌致龋过程中的作用。方法:相同条件培养变形链球菌的不同致龋性的临床分离株,提取各菌株的细胞外蛋白,利用双向电泳和质谱分析进行蛋白组学的分析,重组表达并纯化在不同致龋性变形链球菌表达有差异的胞外蛋白。结果:获得在不同致龋性变形链球菌中构成与表达量有差异性的细胞外蛋白,并重组表达了这一组蛋白中的S1蛋白。结论:不同致龋性变形链球菌细胞外蛋白表达有差异,这些差异蛋白有可能在变形链球菌致龋过程中具有重要的生物学功能。(本文来源于《中华老年口腔医学杂志》期刊2019年04期）
罗彦妮[3]（2019）在《不同种类牛奶的致龋性研究》一文中研究指出目的:研究脂肪含量不同的牛奶的致龋性,正确指导健康生活。方法:选取2017年1—4月我院收治的45例正畸儿童口中被拔除的前磨牙100颗为研究对象,按照随机数字表法分为5组,分别为脱脂牛奶组、半脱脂牛奶组、全脂牛奶组、10%蔗糖添加牛奶组、0. 9%氯化钠组,每组20颗,比较市售不同脂肪浓度的牛奶在离体牙齿模型中的致龋性,在相同条件的前提下,通过对变形链球菌的培养,计算实验后牙釉质脱矿程度指数,测定变形链球菌生物膜ΔpH值(产酸水平)、变形链球菌生长情况(OD_(600))来分析脱脂牛奶、半脱脂牛奶和全脂牛奶叁种不同种类牛奶致龋性。结果:脱脂组、半脱脂组、全脂组、蔗糖组、对照组均对牙釉质脱矿和变形链球菌产酸有不同程度的影响,从全脂组到半脱脂组,再到脱脂组、再到蔗糖组,牙釉质和牙本质脱矿程度指数逐渐升高,且均高于对照组,每组与对照组相比差异均有统计学意义(P <0. 05)。变形链球菌生物膜ΔpH值和OD600逐渐升高,且均高于对照组,每组与对照组相比差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:脂肪水平的变化也可能导致牛奶致龋性的变化,与脱脂牛奶相比,全脂牛奶具有一定抗龋效果,另外,与没有添加蔗糖的牛奶相比,添加了蔗糖的牛奶有一定的致龋性。所以应提倡使用含脂牛奶,并劝阻使用对牙齿有害的致龋饮料。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年04期）
邓雅兰,雷蕾,胡涛[4]（2018）在《vicK基因调控变异链球菌生物膜胞外多糖及致龋性》一文中研究指出目的研究vicK基因对变异链球菌毒力因素的影响。方法通过PCR连接突变技术构建vicK基因缺失株(SmuvicK),通过质粒重组技术构建vicK基因回复株(SmuvicK-/+)。利用扫描电镜及激光共聚焦显微镜,观察生物膜表型及胞外多糖的形成情况;通过基因转录水平、酶/蛋白表达等层面,探讨vicK基因对多糖代谢相关基因及蛋白的调控。建立大鼠龋病模型,探讨vicK基因缺失株较标准株UA159的致龋性变化。结果扫描电镜观测结果显示SmuvicK生物膜中包裹细菌菌体的胞外多糖致密性降低且含量减少,激光共聚焦显微镜观测结果显示SmuvicK生物膜胞外多糖/细菌菌体比例下降;实时荧光定量RT-PCR和Western Blot(WB)实验结果显示,vicK基因缺失株反应调节因子相关基因vicR/gcrR的表达水平及其编码蛋白VicR/GcrR的表达水平均下降(p<0.05),vicK基因的缺失亦引起葡糖基转移酶编码基因gtfB/C/D的表达水平和GtfB/C/D蛋白的表达水平变化(p<0.05),以及ftf和gbpB基因表达水平的下调(p<0.05);大鼠龋病模型实验结果显示vicK基因的缺失导致牙菌斑生物膜胞外基质减少,SmuvicK致龋能力较UA159下降(p<0.05)。结论变异链球菌vicK基因对与胞外多糖代谢相关基因及其编码蛋白的表达起着重要的调控作用,从而影响其致龋性。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
张斌,阳燕,雷蕾,杨英明,胡涛[5]（2018）在《dexA基因对变异链球菌生物膜致龋性影响及调控机制研究》一文中研究指出目的:探讨dexA基因对变异链球菌生物膜结构的影响及其对胞外多糖代谢基因调控的分子机制。方法:1、构建变异链球菌dexA基因缺失株SmudexA;dexA基因的过表达株SmudexA+和回复株SmudexAr。2、通过生物膜结晶紫染色试验、扫描电镜、激光共聚焦显微镜和原子力显微镜等实验手段,比较SmudexA,SmudexA+,SmudexAr和UA159野生株的生物膜量、形态结构和粘附力的差异。3、通过荧光定量PCR技术,比较变异链球菌dexA基因突变株和野生株胞外多糖相关基因转录水平表达差异。结果:1、成功构建了dexA基因缺失株、过表达株和回复株。2、SmudexA组生物膜结构呈均匀疏松状,生物膜粘附力增强,而SmudexA+组生物膜呈断裂团块状,粘附力下降。3、dexA基因缺失后,胞外多糖代谢合成基因gtfC表达下降而分解基因dexB表达水平上升。结论:dexA基因主要影响蔗糖代谢合成和水解相关酶的表达从而影响变异链球菌的致龋能力。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
崔雨,夏文薇[6]（2018）在《淀粉与食用糖交互作用的致龋性初探》一文中研究指出目的初步探讨淀粉与蔗糖、高果糖玉米糖浆(high-fructose corn syrup,HFCS)的交互作用对变形链球菌致龋毒力的影响。方法变形链球菌UA159培养于质量浓度均为1%的蔗糖、淀粉和HFCS组成的双糖或叁糖培养基中,3种单一糖源作为对照,于培养的6个时间点测量每组的p H值,计算Δp H;96孔微孔板培养20 h后采用结晶紫比色法比较7组的粘附力。结果蔗糖+HFCS和叁糖组产酸速度较快,Δp H明显大于蔗糖+淀粉和淀粉+HFCS组(P<0.05)。4组实验组的粘附性存在统计学差异(P<0.01),蔗糖+淀粉组的粘附性最强,叁糖组的粘附性强于蔗糖+HFCS组,淀粉+HFCS组最弱。结论淀粉和蔗糖、HFCS间的交互作用会影响变形链球菌产酸、粘附和生物膜的形成,从而导致其致龋性的改变。(本文来源于《口腔医学》期刊2018年07期）
胡桐楠[7]（2017）在《高、低致龋性变异链球菌临床分离株关键差异蛋白与差异sRNA的鉴定》一文中研究指出龋病,作为一种慢性、多因素疾病影响着人类健康。变异链球菌作为口腔内首要致龋菌,致病机制复杂,与其耐酸性紧密相关。不同菌株间的变异链球菌致龋毒力可存在很大差异,这一发现逐渐引起关注。目前,相关的研究主要建立在差异蛋白质组学和通过高通量测序获取关键调控基因基础上。SELEX技术主要利用单链核苷酸文库筛选与靶物质特异性结合的核酸适配体(aptamer)。Aptamer又称“人工抗体”,识别模式与蛋白抗体相似,具有无免疫原性、识别精准、修饰方便等优势,作为新型分子探针应用。细胞消减SELEX可筛选出特异识别两种同源靶物质上的差异aptamer,如本课题组前期获得的识别高龋菌的aptamer-H19,在龋病易感性预测方面存在潜在应用价值。细菌非编码小RNA (small non-coding RNA,sRNA)则主要通过碱基配对结合靶mRNA,从而在转录后水平发挥调控致病基因的作用。采用高通量筛选技术结合生物信息学预测的方法成为近年来研究、获取sRNA信息的主流。sRNA在环境耐受、细菌毒力、耐药性等方面的作用也是本课题组的研究热点。课题组通过前期对高、低致龋性变异链球菌临床分离株的筛选和研究,获得了性质稳定的分别具有高、低致龋特性的变异链球菌临床分离株(菌株5和菌株4)。本实验目的是利用特异aptamer-H19钓取高、低致龋菌株间的差异蛋白质同时研究采用高通量技术得到的差异sRNA在耐酸反应中的变化情况。第一部分:高、低致龋性变异链球菌临床分离株差异蛋白的筛选和鉴定利用特异识别高致龋菌株的aptamer-H19结合Pull-down技术从细菌总蛋白中钓取差异蛋白,经SDS-PAGE电泳、银染、质谱鉴定,获得候选蛋白信息。制备GroEL多克隆抗体并合成多肽,采用Western Blot以及qRT-PCR观察在不同pH培养条件下菌株4、5中的表达水平。发现其中菌株4、5皆存在表达差异且酸性条件下差异更加显着。第二部分:高、低致龋性变异链球菌临床分离株差异sRNA的筛选和鉴定提取菌株4、5总RNA,分离sRNA、构建文库,高通量筛选出已知的差异sRNA SpR19; qRT-PCR观察高、低致龋性变异链球菌临床分离株在不同pH情况下SpR19的表达变化。无论正常还是酸性环境下高致龋菌表达量都下调,与GroEL mRNA表现相反。经过生物信息学分析,发现SpR19同GroEL的mRNA及上下游各1000bp段基因间区存在潜在靶向结合。不同pH培养条件下的高、低致龋性变异链球菌中,sRNASpR19均低表达,GroEL的蛋白水平与RNA水平均高表达,结合生物信息学分析提示sRNA SpR19可能通过靶向GroEL负调控变链菌的致龋能力,将来两者可能作为一对标志物分子用于鉴别高低致龋菌。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2017-05-23）
李政,朱虹倩,谢茹,李菲菲,刘兴容[8]（2016）在《HtrA对乳牙高致龋性变异链球菌GTFs表达及活性的影响》一文中研究指出目的:研究乳牙高致龋性变异链球菌(S.mutans)高温需要A蛋白(HtrA)基因缺陷株和HtrA高毒力株在体外非应激环境中的葡萄糖基转移酶(GTFs)表达能力及其生物学活性的差异。方法:选用前期已获得的乳牙高致龋性S.mutans HtrA基因缺陷株和高毒力株(HtrA高毒力株和HtrA基因缺陷株),在BHI培养基培养至指数期第10 h后。以实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)方法检测2菌株gtfB,gtfC,gtfD的表达情况。提取蛋白,以蒽酮硫酸法检测其生物学活性,以蛋白免疫印迹(Western Blot)检测其表达量。结果:GTFs蛋白和基因在乳牙S.mutans HtrA基因缺陷株中的表达高于HtrA高毒力株但其生物学活性低于高毒力株。结论:HtrA基因在乳牙S.mutans GTFs的分泌过程中起重要的调控作用。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2016年04期）
崔伟[9]（2016）在《差异致龋性变形链球菌临床分离株细胞外比较蛋白质组学研究》一文中研究指出变形链球菌是口腔内的重要致龋菌之一,也被证明与许多全身系统性疾病有密切的关系。细胞外蛋白往往含有致病或毒性因子,与疾病发病机制密切相关,对病理研究和抗生素开发等具有重要意义。蛋白质组即是在特定时间细胞内的所有蛋白质,蛋白质组学是从整体水平研究动态变化的蛋白质组成、修饰状态和表达水平。从而了解蛋白质之间的相互作用。细菌的细胞外蛋白质组学已经是一个相当成熟的研究领域,并取得了重要的研究成果。我们分叁部分内容对差异致龋性变形链球菌临床分离株细胞外蛋白质组学进行研究,希望从蛋白质水平探讨变形链球菌的致龋机理,为临床龋病防治提供帮助。第一部分致龋模型建立-羟基磷灰石粘附实验,大鼠致龋模型实验一唾液包被的羟基磷灰石致龋模型建立变链菌粘附牙面,并最终形成牙菌斑生物膜,之后其耐酸产酸能力,致使其具有强的致龋性。而粘附能力,是变链菌致龋的基础。我们首先通过唾液包被的羟基磷灰石粘附实验,对课题组前期分离鉴定的5株变形链球菌临床分离株进行鉴定,发现各临床菌株之间的粘附能力差异显着,其中5号菌株粘附能力最强,4号菌株最弱。研究结果验证了变形链球菌临床分离株致龋特性的差异性,同时也建立了检测变形链球菌致龋特性的体外实验方法，为后续蛋白质致龋机制研究提供了手段;实验二Wistar大鼠致龋模型建立我们建立了大鼠致龋模型,使用5号高致龋菌株作为实验组用菌涂布于大鼠口腔内,对照组涂布生理盐水。经过两个月的实验周期,结果显示：实验组大鼠磨牙成功形成可观察的龋坏,而对照组则只呈现阴性结果。动物实验是验证科学结论的金标准,我们在本实验平台,建立了标准的,可重复的大鼠致龋模型,为后续实验夯实了基础：第二部分 差异致龋性变链菌细胞外比较蛋白质组学研究我们在本实验室条件下,测定了变形链球菌生长曲线。实验提取了变形链球菌对数生长末期的培养上清,通过TCA沉淀法得到变链菌的全细胞外蛋白。对其进行了双向电泳,及后期的质谱分析。通过双向电泳我们比较了18个存在表达差异的点白点。质谱分析后,我们最后锁定了S1 (3OS ribosomal protein S1), SacB (levansucrase precursor)两个差异蛋白。他们在高低致龋性变形链菌细胞外蛋白双向电泳中显着差异表达,可能是导致上述临床菌株致龋差异的关键因素。第叁部分 变形链球菌菌S1, SacB蛋白的表达纯化我们首先在基因水平对S1, sacB基因进行了检测。qRT-PCR结果显示S1,SacB在高致龋菌转录过程中显着高表达,证实了我们双向电泳结果分析的可信性。接着,通过原核表达系统,我们构建了pET-28a-S1, pET-28a-SacB重组表达载体,并表达纯化了S1蛋白。为后续的功能研究奠定了基础。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2016-05-31）
张婉婷[10]（2016）在《喀什市3~5岁维吾尔族儿童菌斑生物膜中不同基因型白色念珠菌的致龋性研究》一文中研究指出目的:通过研究分析新疆喀什市3~5岁儿童口腔牙菌斑生物膜中白色念珠菌的分布与低龄儿童龋病的相关性,及白色念珠菌的基因多态性与致龋能力的相关关系,为阐明白色念珠菌在龋病发生、发展过程中的作用奠定基础,为新疆喀什市3~5岁儿童龋病的防治提供理论依据。方法:对经过分离纯化鉴定的白色念珠菌菌株进行25SrDNA-PCR法基因分型;检测白色念珠菌的产酸耐酸及黏附能力、分泌型天冬氨酸蛋白酶活性及天冬氨酸蛋白酶基因SAP1,2,3,4,5在维吾尔族龋病组与无龋组中的表达差异。结果:1)白色念珠菌与低龄儿童龋病的相关性具有统计学意义;2)维吾尔族与汉族有龋儿童白色念珠菌基因型均以A型为主导,维吾尔族无龋组以C型为主导;3)白色念珠菌的产酸耐酸能力有龋组大于无龋组(P=0.004)。在PH值为4.0和4.5时,有龋组的产酸耐酸能力较无龋组强(P<0.05);4)低龄儿童龋病组白色念珠菌玻壁黏附比率高于无龋组(P=0.02);5)全部白色念珠菌菌株均表现为天冬氨酸蛋白酶阳性,且有龋组的天冬氨酸蛋白酶水平高于无龋组(P=0.000;P=0.000)。有龋组的SAP2和SAP5的表达量显着高于无龋组(P=0.000,P=0.001);6)析因分析得到在葡萄糖浓度为0.1mol/L时有龋组与无龋组中叁种基因型白色念珠菌产酸能力差异有统计学意义(分组P=0.020,基因型P=0.019),有龋组中A>C>B,无龋组中B>A>C。不同基因型白色念珠菌的SAP2在有龋与无龋组中的表达有差异(分组P=0.001,基因型P=0.020),SAP2在有龋组中A>B>C;在无龋组中B>A>C。结论:1)低龄儿童龋病组白色念珠菌较无龋组具有更强的产酸耐酸能力;2)白色念珠菌分泌性天冬氨酸蛋白酶阳性及SAP2,SAP5的高表达可能与低龄儿童龋病的发生具有相关性;3)白色念珠菌与低龄儿童龋病的发生密切相关,且A型基因携带者可能更易患龋,不同基因型致龋能力不同,可能由于宿主环境的不同使得白色念珠菌出现了选择性生长,具体机制还有待于进一步研究。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01）
致龋性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析不同致龋性变形链球菌之间细胞外蛋白质的差异性,研究变形链球菌的胞外蛋白在细菌致龋过程中的作用。方法:相同条件培养变形链球菌的不同致龋性的临床分离株,提取各菌株的细胞外蛋白,利用双向电泳和质谱分析进行蛋白组学的分析,重组表达并纯化在不同致龋性变形链球菌表达有差异的胞外蛋白。结果:获得在不同致龋性变形链球菌中构成与表达量有差异性的细胞外蛋白,并重组表达了这一组蛋白中的S1蛋白。结论:不同致龋性变形链球菌细胞外蛋白表达有差异,这些差异蛋白有可能在变形链球菌致龋过程中具有重要的生物学功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致龋性论文参考文献
[1].雷蕾,张斌,杨英明,胡涛.反义vicRRNA调控变异链球菌胞外多糖代谢以及致龋性的研究[C].2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编.2019
[2].戴煦原,崔伟,杨光,王成龙.差异致龋性变形链球菌细胞外蛋白质组学的初步研究[J].中华老年口腔医学杂志.2019
[3].罗彦妮.不同种类牛奶的致龋性研究[J].医学理论与实践.2019
[4].邓雅兰,雷蕾,胡涛.vicK基因调控变异链球菌生物膜胞外多糖及致龋性[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[5].张斌,阳燕,雷蕾,杨英明,胡涛.dexA基因对变异链球菌生物膜致龋性影响及调控机制研究[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[6].崔雨,夏文薇.淀粉与食用糖交互作用的致龋性初探[J].口腔医学.2018
[7].胡桐楠.高、低致龋性变异链球菌临床分离株关键差异蛋白与差异sRNA的鉴定[D].中国人民解放军医学院.2017
[8].李政,朱虹倩,谢茹,李菲菲,刘兴容.HtrA对乳牙高致龋性变异链球菌GTFs表达及活性的影响[J].实用口腔医学杂志.2016
[9].崔伟.差异致龋性变形链球菌临床分离株细胞外比较蛋白质组学研究[D].中国人民解放军医学院.2016
[10].张婉婷.喀什市3~5岁维吾尔族儿童菌斑生物膜中不同基因型白色念珠菌的致龋性研究[D].新疆医科大学.2016
论文知识图
