导读:本文包含了脑保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:颅脑,脑出血,炎症,损伤,电针,全麻,凋亡。
脑保护论文文献综述
和优娟,喻倩,庄莹莹[1]（2019）在《右美托咪定复合全麻对急性脑出血患者脑保护作用研究》一文中研究指出目的:分析右美托咪定复合全麻对急性脑出血患者脑保护作用。方法:选取急性脑出血患者80例,按照随机数字法分为对照组(n=40)和观察组(n=40)。观察组诱导后给予静脉注射右美托咪定,对照组诱导后给予等量生理盐水,比较两组给药前(T_0)、麻醉诱导时(T_1)、全麻插管后5min(T_2)、手术中60min(T_3)、术毕带管恢复自主呼吸时(T_4)的血流动力学水平[舒张压(DPB)、收缩压(SBP)、心率(HR)]、血浆S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及并发症发生率。结果:两组T_0时DBP、SBP、HR水平比较均无明显差异(P>0.05),观察组T_1、T_2、T_3、T_4时DBP、SBP、HR水平均显着低于对照组(P<0.05);两组T_0时血浆S100β蛋白和NSE水平比较均无统计学差异(P>0.05),观察组T_1、T_2、T_3、T_4时血浆S100β蛋白和NSE水平均显着低于对照组(P<0.05);观察组谵妄、躁动发生率分别为15.00%、10.00%,显着低于对照组的35.00%和30.00%(P<0.05)。结论:右美托咪定复合全麻能够稳定急性脑出血患者血流动力学水平,降低血浆S100β蛋白和NSE水平,有助于减轻脑损伤。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
于快,李茹一,朱元军,刘晓岩,王银叶[2]（2019）在《针对脑缺血再灌注损伤设计的双功能蛋白的脑保护作用优于单功能蛋白（英文）》一文中研究指出为了验证针对缺血再灌注损伤过程所涉及的多种途径的神经保护剂优于只针对单途径的神经保护剂的设想,本研究选择了抗凋亡蛋白Bcl-x L (B)和抗炎蛋白IL-10 (I)作为两个功能单元,设计了双功能融合蛋白Bcl-x L-IL-10 (B-I),并在大肠杆菌中高水平表达。通过亲和层析对叁种重组蛋白的包涵体进行纯化并复性,获得B-I、B和I纯化蛋白。得到的B-I可以在其N端的TAT肽段的引导下跨过血脑屏障,并被caspase-1切割为两部分。B-I处理可以显着降低脑梗死体积,优于单纯B或I处理,与两种单功能蛋白联合处理效果相当。用B或B-I治疗可显着减少缺血再灌注诱导的神经元凋亡,表现为凋亡率的降低和caspase-3活性的抑制。另外,所有重组蛋白,尤其是B-I,显着下调脑皮层TNF-α的含量。这些结果表明:融合蛋白B-I抑制炎症和凋亡比单独抑制任何一种都具有更好的神经保护作用。本研究证明双功能融合蛋白的脑缺血保护作用优于单功能蛋白,该结果为缺血性脑卒中的神经保护治疗药物研究提供了新的思路。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年11期）
赵宗刚,金辉,王胜男[3]（2019）在《奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及机制》一文中研究指出目的研究奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/热休克蛋白70(HSP70)通路所起的作用。方法选择成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、奥拉西坦组、奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组。采用线栓法建立脑梗死模型,奥拉西坦组给予200 mg/kg奥拉西坦尾静脉注射,奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组在奥拉西坦尾静脉注射的基础上分别给予HIF-1α抑制剂YC-1、AMPK抑制剂8-bAMP、HSP70抑制剂Quercetin尾静脉注射。干预14天后,测定其脑梗死体积、行为学指标及脑组织中氧化应激指标的含量、HIF-1α/AMPK/HSP70通路分子的表达情况。结果与脑梗死组比较,奥拉西坦组大鼠的脑梗死体积明显缩小,平衡木站立时间、平衡木行走时间明显延长,脑组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量明显减少,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量及核因子E2相关因子2(Nrf2)、HO-1、AMPK、HSP70的表达水平明显增多。与奥拉西坦组比较,奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组大鼠脑组织中ROS、MDA、8-OHdG的含量明显增多,SOD、GPx的含量及Nrf2、HO-1的表达水平均明显减少(P<0.05)。结论奥拉西坦能够通过激活HIF-1α/AMPK/HSP70通路减轻大鼠脑梗死的脑损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
宁文华,李礼,郭扬,张宝瑜,王洋[4]（2019）在《电针预处理脑保护作用机制研究进展》一文中研究指出电针预处理可减轻脑缺血后神经缺损程度,发挥脑保护效应,机制可能涉及调节内源性大麻素系统、抑制兴奋毒性、抑制氧化应激、抑制内质网应激、抑制炎症反应、保护血脑屏障、抑制细胞凋亡和调节自噬等多个方面。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
李季,罗雪莲,吴宗林,王雪,唐文学[5]（2019）在《安宫牛黄丸对心肺复苏后患者早期脑氧代谢及脑保护的作用》一文中研究指出目的:探讨安宫牛黄丸对心肺复苏(CPR)后患者早期脑氧代谢与脑保护作用的影响及其作用机制。方法:随机数字法将CPR成功救治的106例患者随机分为2组,每组53例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上加用安宫牛黄丸。治疗后,比较两组患者脑氧代谢(CEO_2)的变化与血清神经元特异性烯醇酶(NSE)水平,并于CPR当日、治疗12h、48h、72h后测定患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及S100β蛋白水平,统计两组全身炎症反应综合征(SIRS)发生情况。结果:两组在治疗早期CEO_2会迅速升高,治疗第2d开始下降,第2～7d基本维持在同一水平;观察组在治疗期间CEO_2明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清NSE水平均明显降低(P<0.05),且观察组显着低于对照组(P<0.05)。治疗后,与治疗前与对照比较,观察组IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05),IL-10水平显着升高(P<0.05);S100β水平与对照组相比显著下降(P<0.05)。观察组SIRS发生率为28.3%,明显低于对照组的56.6%(P<0.05)。结论:安宫牛黄丸能够明显提高心肺复苏后患者脑氧代谢率,减轻SIRS发生率,有一定的脑保护作用,其作用机制可能与安宫牛黄丸可降低血清中细胞因子水平和S100β蛋白有关。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年11期）
郑迪,周骏宇,王亮[6]（2019）在《丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用》一文中研究指出目的:观察丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用。方法:120只CD-1小鼠随机分为4组:对照组、手术组和丁苯酞低(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组,每组30只。建立实验性脑梗死小鼠模型,腹腔注射丁苯酞,对照组和手术组给与等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,术后持续给药2周。观察各组小鼠的神经功能缺损情况,计算脑梗死体积,检测血管新生率和单位面积新生血管量以及脑组织血供。结果:手术组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量、血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于对照组(P<0.01)。丁苯酞各剂量组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于手术组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于手术组(P<0.01)。丁苯酞高剂量组第7、14天神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于丁苯酞低剂量组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于丁苯酞低剂量组(P<0.01)。结论:丁苯酞能够保护实验性脑梗死小鼠的神经功能,缩小脑梗死范围,促进血管新生,提高脑梗死预后。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
张亦鹏[7]（2019）在《纳美芬治疗儿童急性中重型颅脑损伤的疗效及脑保护作用》一文中研究指出目的探究纳美芬治疗儿童急性中重型颅脑损伤疗效及脑保护作用。方法选取2015年4月至2017年4月收治的90例急性中、重型颅脑损伤的儿童作为研究对象,按照随机数字法将其分为观察组和对照组,每组45例。对照组患者使用降颅压、营养支持、抗感染等常规治疗方法进行治疗,观察组患者在对照组的基础上加用纳美芬进行治疗,2组患者连续治疗2周后观察患者的治疗效果以及对患者脑保护作用。结果观察组总有效率91.1%显着高于对照组总有效71.1%(P<0.05)。2组患者治疗前大脑中动脉收缩期峰值和大脑中动脉舒张期末值比较差异无统计学意义(P>0.05),而经过治疗后4 h再进行检测,2组患者情况均有所改善,但观察组明显优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。入选患者治疗前-EP、DynAI-13、S100B蛋白、NSE比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后14 d后观察组与对照组-EP、DynAI-13、S100B蛋白、NSE比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组经过治疗后在呼吸异常和心率异常上比较(P<0.05),颅内压分布情况比较(P<0.05)。观察组出现总不良反应率22.2%,对照组总不良反应率20.0%,2组患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳美芬对于急性中重型颅脑损伤儿童患者具有一定的脑保护作用,提高治疗的有效率,减少继发性脑损伤的发生率。临床上可推广使用。(本文来源于《河北医药》期刊2019年20期）
李雪莹,岳孟孟,娄晓丽,赵迎春[8]（2019）在《Rho激酶抑制剂对脑出血大鼠的脑保护作用及其对eNOS表达水平的影响》一文中研究指出目的观察Rho激酶抑制剂的脑保护作用及对eNOS表达水平的影响。方法 140只SD大鼠采用自体不凝动脉血注入法建立脑出血模型,并随机分为5组,即假手术组、脑出血(ICH)1 d组、脑出血(ICH)3 d组、法舒地尔(Fasudil)1 d组、法舒地尔(Fasudil)3 d组;按时间点断头取脑,取血肿周围组织,用干湿重法测量大鼠脑含水量,TUNEL荧光染色观察脑细胞凋亡情况,ELISA法检测脑组织中炎症因子TNF-α的表达水平,western blot法检测ROCK2和eNOS的表达水平变化。结果大鼠脑出血1、3 d组血肿周围组织ROCK2和eNOS蛋白表达水平、脑组织含水量、IL-6和TNF-α相对水平、凋亡细胞阳性率较假手术组明显增高(P<0.05);法舒地尔1、3 d组血肿周围组织的ROCK2、eNOS蛋白表达水平、脑组织含水量、IL-6、TNF-α相对水平、凋亡细胞阳性率较脑出血1、3 d组明显降低(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能够减轻脑出血大鼠的脑水肿、炎症反应和神经元凋亡,起到了一定的保护作用,其机制可能与eNOS有关。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2019年05期）
王艳坤[9]（2019）在《七氟醚对行颅脑手术的急性颅脑损伤患者脑保护作用的临床价值体会》一文中研究指出目的:分析急性颅脑损伤患者行颅脑手术使用七氟醚对脑保护作用的影响。方法:随机将2015年1月至2018年1月本院进行颅脑手术的28例急性颅脑损伤患者作为研究对象,分为两组,研究组患者和对照组患者各14例。研究组患者应用七氟醚联合瑞芬太尼治疗,对照组患者应用瑞芬太尼联合异丙酚治疗,对两组患者的相关指标进行对比和分析。结果:研究组和对照组患者术后CRP水平以及颅内压存在明显差异,研究组优于对照组;研究组清醒时间、睁眼时间均短于对照组,数据对比存在统计学差异(P<0.05)。结论:七氟醚联合瑞芬太尼对颅脑手术患者的术后恢复情况比较好,苏醒时间短,颅内压较低。(本文来源于《中外女性健康研究》期刊2019年20期）
胡旺,胡恩,冯丹丹,李鹏飞,李腾[10]（2019）在《补阳还五汤通过调控脑出血后脑组织尿酸水平发挥脑保护作用》一文中研究指出目的:氧化应激是介导脑出血后继发性神经损伤的重要机制。尿酸作为人体内最主要抗氧化物质,其在脑出血后的变化及其作用仍不明确。补阳还五汤是脑出血治疗的经验效方,具有抗氧化作用。本研究旨在探索尿酸在脑出血病理生理过程中的作用及其机制,探究补阳还五汤对脑出血后尿酸水平的调控。方法:研究分为两部分。第一部分:SD大鼠随机分为假手术组和脑出血组,以苍白球内注射Ⅶ型胶原酶构建脑出血模型,造模后第3天取损伤周围的基底节区脑组织进行非靶向代谢组学检测,筛选差异代谢物。第二部分:成年雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组,脑出血组,补阳还五汤组,尿酸组,尿酸生成抑制剂别嘌醇组和补阳还五汤+别嘌醇组。用对应药物干预3天、7天、14天。采用mNSS评分和错足试验评价大鼠神经功能,比色法检测脑组织尿酸水平,干湿重法测量脑含水量,脑组织IgG染色评估血脑屏障损伤,TUNEL法评价细胞凋亡。同时,通过免疫组织化学染色及蛋白印迹技术检测抗氧化通路中Nrf2以及HO-1的表达。结果:非靶向代谢组学显示脑出血后第3天,损伤周围尿酸水平显着升高(p<0.05)。比色法显示脑出血后脑组织尿酸水平在7天达到峰值,补阳还五汤进一步提高尿酸含量,改善大鼠神经功能,减轻脑水肿、IgG渗出,减少细胞凋亡,同时上调Nrf2、HO-1水平(p<0.05)。外源性尿酸补充与补阳还五汤发挥类似作用。别嘌呤醇阻断补阳还五汤的上述作用(p<0.05)。结论:脑出血后尿酸表达上调,并通过Nrf2-HO-1抗氧化通路促进脑出血后神经功能恢复。补阳还五汤通过升高尿酸水平发挥脑出血后的神经保护作用。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
脑保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了验证针对缺血再灌注损伤过程所涉及的多种途径的神经保护剂优于只针对单途径的神经保护剂的设想,本研究选择了抗凋亡蛋白Bcl-x L (B)和抗炎蛋白IL-10 (I)作为两个功能单元,设计了双功能融合蛋白Bcl-x L-IL-10 (B-I),并在大肠杆菌中高水平表达。通过亲和层析对叁种重组蛋白的包涵体进行纯化并复性,获得B-I、B和I纯化蛋白。得到的B-I可以在其N端的TAT肽段的引导下跨过血脑屏障,并被caspase-1切割为两部分。B-I处理可以显着降低脑梗死体积,优于单纯B或I处理,与两种单功能蛋白联合处理效果相当。用B或B-I治疗可显着减少缺血再灌注诱导的神经元凋亡,表现为凋亡率的降低和caspase-3活性的抑制。另外,所有重组蛋白,尤其是B-I,显着下调脑皮层TNF-α的含量。这些结果表明:融合蛋白B-I抑制炎症和凋亡比单独抑制任何一种都具有更好的神经保护作用。本研究证明双功能融合蛋白的脑缺血保护作用优于单功能蛋白,该结果为缺血性脑卒中的神经保护治疗药物研究提供了新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑保护论文参考文献
[1].和优娟,喻倩,庄莹莹.右美托咪定复合全麻对急性脑出血患者脑保护作用研究[J].陕西医学杂志.2019
[2].于快,李茹一,朱元军,刘晓岩,王银叶.针对脑缺血再灌注损伤设计的双功能蛋白的脑保护作用优于单功能蛋白（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[3].赵宗刚,金辉,王胜男.奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及机制[J].中国动脉硬化杂志.2019
[4].宁文华,李礼,郭扬,张宝瑜,王洋.电针预处理脑保护作用机制研究进展[J].中国康复理论与实践.2019
[5].李季,罗雪莲,吴宗林,王雪,唐文学.安宫牛黄丸对心肺复苏后患者早期脑氧代谢及脑保护的作用[J].浙江中医杂志.2019
[6].郑迪,周骏宇,王亮.丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用[J].中国药师.2019
[7].张亦鹏.纳美芬治疗儿童急性中重型颅脑损伤的疗效及脑保护作用[J].河北医药.2019
[8].李雪莹,岳孟孟,娄晓丽,赵迎春.Rho激酶抑制剂对脑出血大鼠的脑保护作用及其对eNOS表达水平的影响[J].卒中与神经疾病.2019
[9].王艳坤.七氟醚对行颅脑手术的急性颅脑损伤患者脑保护作用的临床价值体会[J].中外女性健康研究.2019
[10].胡旺,胡恩,冯丹丹,李鹏飞,李腾.补阳还五汤通过调控脑出血后脑组织尿酸水平发挥脑保护作用[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
论文知识图
