导读:本文包含了痴呆模型大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管性,痴呆,蛋白,激酶,能力,受体,酪氨酸。
痴呆模型大鼠论文文献综述
易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇[1]（2019）在《加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析》一文中研究指出目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织m RNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织m RNA表达数据,微阵列分析筛选显着差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果 HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
董晗,黄卫新,胡亚男,王越晖,赵建军[2]（2019）在《鹿茸提取物对血管性痴呆大鼠模型的治疗作用及其机制》一文中研究指出目的:研究鹿茸提取物对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠模型的治疗作用及其机制。方法:选取120只Wistar大鼠,通过结扎双侧颈总动脉造模,将大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组(盐酸多奈哌齐:0.45 mg/kg)、中药不同剂量组(鹿茸提取物:5～20 mg/kg)。术后3 d开始灌胃,连续28 d。采用水迷宫实验分析大鼠定航及空间探索能力变化,HE染色评价海马区细胞形态学改变,免疫组织化学判断Bcl-2表达水平变化,蛋白质印迹法测定蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiationfactor2α,EIf2α)表达水平变化。结果:与模型组相比,鹿茸提取物可使VaD大鼠定向航行能力及空间探索能力得到显着改善。HE染色提示鹿茸提取物不同剂量组大鼠海马细胞形态和排列方面有不同程度改善。免疫组织化学结果显示鹿茸提取物处理后可提高大鼠海马细胞Bcl-2的表达。蛋白质印迹法显示鹿茸提取物可下调PERK,EIf2α的表达。结论:鹿茸提取物对大鼠VaD模型具有一定治疗作用,其机制可能与抑制PERK/EIf2α、上调Bcl-2表达有关。鹿茸提取物可能是治疗VaD的潜在药物。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期）
袁美春,李海霞,张志锋[3]（2019）在《bpV(pic)对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马p-PKB(Ser~(473))表达的影响》一文中研究指出目的探讨钒氧化合物[双过氧二钾(吡啶-2-羧基)氧代钒酸盐,bpV(pic)]对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能和海马神经元凋亡的作用及机制。方法将36只SD成年雄鼠分为4组:sham组、sham+bpV(pic)组、VD组及VD+bpV(pic)组。VD+bpV(pic)组大鼠造模后,bpV(pic)(1 mg/kg,10 ml)连续灌胃21 d,用Morris水迷宫(MWM)检测动物认知功能变化,用HE染色检测动物海马组织神经元病理形态学变化,用Wesern blot检测神经元天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3剪切体(cleaved-caspase-3)和第473位丝氨酸磷酸化蛋白激酶B[p-PKB(Ser~(473))]水平变化。结果与VD模型组比较,VD+bpV(pic)组动物空间学习记忆功能缺陷改善(P<0.05);海马神经元的形态学损伤减轻;神经元cleaved-caspase-3表达降低(P<0.05);神经元p-PKB(Ser~(473))水平升高(P<0.05)。结论 bpV(pic)可通过激活蛋白激酶B(PKB)活性来降低VD模型大鼠的空间学习记忆功能缺损和减少海马神经元凋亡。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
靳剑,木太里普·吐逊,李志辉,库德热提·阿吉,尹辉[4]（2019）在《海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显着减少,其中高、中剂量组差异显着(P<0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。(本文来源于《新疆中医药》期刊2019年04期）
田玥,王墨,李岩,沙丽丽,吴咚咚[5]（2019）在《通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响》一文中研究指出目的:探讨通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型。针刺组给予通督醒神针刺法,药物组予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。免疫组化法检测脑源性神经生长因子(BDNF)与其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组BDNF与Trk B蛋白表达明显升高(P <0. 01);与模型组比较,针刺组、药物组的BDNF与TrkB蛋白表达明显升高(P <0. 05);与药物组比较,针刺组的BDNF与TrkB蛋白表达无明显升高(P> 0. 05)。结论:通督醒神针法能上调血管性痴呆模型大鼠BDNF与TrkB的蛋白表达水平,可以促进神经细胞再生,具有防治血管性痴呆的功能。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年08期）
王韵桥,夏猛,曹传东,唐农[6]（2019）在《五脏温阳化瘀汤对血管性痴呆模型大鼠海马组织PI3K/Akt-mTOR信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨五脏温阳化瘀汤治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 55只大鼠随机选择8只为假手术组,剩余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆模型。将造模成功的39只大鼠随机分为中药高剂量组10只,中药低剂量组10只,吡拉西坦组10只,模型组9只。中药高、低剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤5、1. 25 g/(kg·d)灌胃,吡拉西坦组给予吡拉西坦分散片0. 15 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃。2周后用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力;分别采用RT-PCR法和Western blot法检测大鼠海马组织中的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,跨越平台次数减少,海马组织PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA表达升高(P <0. 05或P <0. 01);与模型组比较,中药高剂量组、吡拉西坦组大鼠逃避潜伏期、跨越平台次数增加,海马组织PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达升高(P <0. 05或P <0. 01);中药高剂量组与吡拉西坦组各指标比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。结论五脏温阳化瘀汤可以提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可能是通过调控海马组织PI3K/Akt-mTOR信号通路发挥作用。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年16期）
罗钢,陈辉,杨思进[7]（2019）在《蛭龙活血通瘀胶囊对气虚血瘀型老年痴呆模型大鼠的干预研究》一文中研究指出目的评价蛭龙活血通瘀胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学能力的影响。方法腹腔注射D-半乳糖+双侧海马CA1区一次性注射聚集态Aβ1-40复合造模方法即可以制作出β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、老年斑(SP)、神经原纤维缠结(NFTs)叁大阿尔茨海默病病理特征又符合以虚证为主夹有瘀血的老年痴呆大鼠模型,通过观察被毛光泽、爪甲红润光泽、眼光有神、表现灵活、反应迅速等外观形状,能量指标,血液流变指标,Morris水迷宫实验系统,学习记忆训练,观察蛭龙活血通瘀胶囊是否对AD动物模型有干预。结果蛭龙活血通瘀胶囊可改善该动物模型的认知学习行为学能力。结论蛭龙活血通瘀胶囊有效改善老年痴呆模型大鼠认知学习行为学能力。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年57期）
梁小娜,林娟,李新,徐旭,王德勤[8]（2019）在《复方丹参片及其拆方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用和机制探讨》一文中研究指出目的比较复方丹参片及其拆方对血管性痴呆(VD)模型大鼠的学习记忆能力的改善作用和机制。方法通过穿梭箱筛选出学习记忆能力处于正常范围内的大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0.65 g/kg)、丹参组(丹参乙醇提取物0.3 g/kg)、叁七组(叁七粉0.3 g/kg)、复方丹参片组(0.3、0.6 g/kg)组,ig给药,每日1次,预防给药7 d后,通过双侧颈总动脉结扎再灌注法制备VD大鼠模型,连续给药7 d后,进行穿梭箱实验和神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死面积,Nissl染色检测大鼠大脑皮层病理变化;试剂盒法检测脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、白细胞介素-6(IL-6)等指标的变化。结果与模型组比较,复方丹参片组可一定程度地提高VD大鼠条件刺激回避次数,降低神经功能损害评分和脑梗死面积,减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS和IL-6水平,升高脑组织Ach、5-HT及SOD和血清VEGF水平;拆方研究显示,丹参提取物在减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS、IL-6水平,升高脑组织SOD水平方面较叁七表现更出色;叁七在提高脑组织Ach、5-HT含量方面表现更突出。复方丹参片高剂量组在提高SOD、降低MDA水平,提高Ach、5-HT、VEGF水平等方面优于单方组,与丹参组或叁七组比较差异显着(P<0.05、0.01)。结论复方丹参片能够较好地改善VD大鼠的认知学习记忆能力,其作用机制可能是通过增强中枢胆碱能神经系统分泌Ach的功能,提高海马及下丘脑区单胺类神经递质5-HT等的释放,减轻脑组织脂质过氧化损伤,抑制炎性损伤反应和促进血管生成等多条途径实现的。在复方中丹参提取物发挥主要作用,起到君药的作用,叁七辅佐君药治疗VD。(本文来源于《中草药》期刊2019年12期）
王晓娟,李银杰,柳丹阳,纪雪飞,迟天燕[9]（2019）在《下调蛋白激酶PINK1对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病痴呆模型大鼠病理变化的影响》一文中研究指出目的线粒体功能障碍是阿尔茨海默病(AD)发生发展过程中非常重要的机制之一。线粒体自噬可以清除受损的线粒体。磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)是一种与线粒体自噬相关的蛋白激酶。本研究主要观察蛋白激酶PINK1对Aβ25-35所致阿尔茨海默病痴呆模型大鼠病理学的影响。方法体内采用采用5月龄雄性SD大鼠和同月龄纯合雄性PINK1-/-大鼠(SD背景),侧脑室注射Aβ25-35。采用Y迷宫、新物体辨别实验、避暗实验和Morris水迷宫实验考察学习记忆和认知能力,转棒实验和自发活动考察运动功能。ELISA检测大鼠海马炎症因子IL-18,IL-1β和TNF-α的含量,Western蛋白印迹法检测海马突触相关蛋白PSD95和SYP的表达,免疫荧光和Western蛋白印迹法检测Neun的表达。用线粒体分离试剂盒提取线粒体,观察LC3与线粒体共定位。体外采用si RNA下调PC12细胞PINK1表达,再加入Aβ25-35,确认PINK1下调后是否加重了Aβ25-35对细胞的损伤:观察细胞形态,考察细胞死亡率;JC-1染色考察线粒体膜电位;LPS作用于BV2细胞一定时间后,取条件培养基,加入PC12细胞(含PINK1 si RNA组),考察细胞死亡率,确认PINK1 si RNA组细胞是否对LPS诱导小胶质细胞所释放的炎症因子更敏感。结果行为学实验结果显示,PINK1-/-对动物的运动能力没有影响,但在避暗实验中与SD和SD+Aβ25-35组大鼠相比,PINK1-/-+Aβ组大鼠错误次数显著增加。与SD组大鼠相比,PINK1-/-、PINK1-/-+Aβ25-35组SYP,PSD95和Neun的表达显着减少;炎症因子IL-18,IL-1β和TNF-α的含量显著增加;PINK1-/-组LC3与线粒体的共定位显着减少。PINK1-/-+Aβ组LC3与线粒体的共定位显着增加。体外实验结果显示,与单独孵育Aβ25-35组细胞相比,PINK1沉默后给予Aβ25-35细胞生存率显着降低;线粒体膜电位显着降低;且PINK1沉默后给予条件培养基,细胞生存率也显着降低。结论PINK1敲除加重了Aβ25-35所致AD模型大鼠长时记忆障碍,加重Aβ25-35所致AD痴呆模型大鼠突触功能障碍,神经元损伤以及神经炎症。PINK1敲除抑制了部分线粒体自噬,加重了Aβ25-35对细胞的损伤,且对LPS诱导小胶质细胞所释放的炎症因子更敏感。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
李瑞,胡玉萍,李婧,袁德培,谭爱华[10]（2019）在《固本健脑法对老年性痴呆模型大鼠SorLA、VPS35的影响》一文中研究指出目的:探讨固本健脑法干预老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用及机制。方法:12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ_(1-42)制备复合AD大鼠模型,并用固本健脑液灌胃干预,以安理申组为对照。4周后,Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力,Westen Blot检测SorlA、VPS35、APP的表达,ELISA法检测Aβ_(1-42)的表达。结果:通过大鼠双侧海马注射Aβ_(1-42),可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退模型。水迷宫检测显示固本健脑液中剂量能改善大鼠学习记忆能力。Westen Blot显示固本健脑液高剂量能提高海马区SorlA的表达量。ELISA显示给药后各给药组Aβ_(1-42)含量降低,固本健脑液高剂量Aβ_(1-42)含量最低。结论:固本健脑法可通过影响SorLA、VPS35的表达,影响APP的转运,减少Aβ_(1-42)的生成,加速Aβ_(1-42)的清除。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年06期）
痴呆模型大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究鹿茸提取物对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠模型的治疗作用及其机制。方法:选取120只Wistar大鼠,通过结扎双侧颈总动脉造模,将大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组(盐酸多奈哌齐:0.45 mg/kg)、中药不同剂量组(鹿茸提取物:5～20 mg/kg)。术后3 d开始灌胃,连续28 d。采用水迷宫实验分析大鼠定航及空间探索能力变化,HE染色评价海马区细胞形态学改变,免疫组织化学判断Bcl-2表达水平变化,蛋白质印迹法测定蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiationfactor2α,EIf2α)表达水平变化。结果:与模型组相比,鹿茸提取物可使VaD大鼠定向航行能力及空间探索能力得到显着改善。HE染色提示鹿茸提取物不同剂量组大鼠海马细胞形态和排列方面有不同程度改善。免疫组织化学结果显示鹿茸提取物处理后可提高大鼠海马细胞Bcl-2的表达。蛋白质印迹法显示鹿茸提取物可下调PERK,EIf2α的表达。结论:鹿茸提取物对大鼠VaD模型具有一定治疗作用,其机制可能与抑制PERK/EIf2α、上调Bcl-2表达有关。鹿茸提取物可能是治疗VaD的潜在药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痴呆模型大鼠论文参考文献
[1].易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇.加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析[J].中草药.2019
[2].董晗,黄卫新,胡亚男,王越晖,赵建军.鹿茸提取物对血管性痴呆大鼠模型的治疗作用及其机制[J].临床与病理杂志.2019
[3].袁美春,李海霞,张志锋.bpV(pic)对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马p-PKB(Ser~(473))表达的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[4].靳剑,木太里普·吐逊,李志辉,库德热提·阿吉,尹辉.海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响[J].新疆中医药.2019
[5].田玥,王墨,李岩,沙丽丽,吴咚咚.通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响[J].针灸临床杂志.2019
[6].王韵桥,夏猛,曹传东,唐农.五脏温阳化瘀汤对血管性痴呆模型大鼠海马组织PI3K/Akt-mTOR信号通路的影响[J].中医杂志.2019
[7].罗钢,陈辉,杨思进.蛭龙活血通瘀胶囊对气虚血瘀型老年痴呆模型大鼠的干预研究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[8].梁小娜,林娟,李新,徐旭,王德勤.复方丹参片及其拆方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用和机制探讨[J].中草药.2019
[9].王晓娟,李银杰,柳丹阳,纪雪飞,迟天燕.下调蛋白激酶PINK1对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病痴呆模型大鼠病理变化的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[10].李瑞,胡玉萍,李婧,袁德培,谭爱华.固本健脑法对老年性痴呆模型大鼠SorLA、VPS35的影响[J].中华中医药学刊.2019
论文知识图
