导读:本文包含了碱烧伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:烧伤,角膜,血管,羊膜,眼压,新生,姜黄。
碱烧伤论文文献综述
宋东宇,高明宏,李冬梅[1](2019)在《角膜碱烧伤中PMNs与MMP-9的关系》一文中研究指出目的:研究角膜碱烧伤后基质损伤修复病程中多形核中性白细胞(PMNs)的浸润和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达的关系。方法:建立25只家兔角膜碱烧伤模型,分别于伤后3、7、14、21、28d随机处死5只兔,裂隙灯下观察角膜病理修复情况,摘除角膜做病理切片,测定PMNs的浸润量值。免疫组化法测定MMP-9的表达。结果:PMNs和MMP-9在角膜碱烧伤后的3d开始升高,14d上升达到最大峰值,之后逐渐降低,碱烧伤后角膜基质在第14d溃疡面积及深度最为严重。结论:角膜碱烧伤病灶中PMNs和MMP-9的量值呈正相关,且角膜的病理损伤与PMNs的浸润和MMP-9的表达密切相关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期)
张雷,李康,武斌[2](2019)在《米诺环素对大鼠角膜碱烧伤炎症反应调控的机制研究》一文中研究指出目的探究米诺环素对大鼠角膜碱烧伤炎症反应的调控机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为正常对照组、模型组、0. 1%米诺环素组和0. 5%米诺环素组。采用角膜贴敷氢氧化钠(NaOH)滤纸法构建中度角膜(右眼)碱烧伤动物模型,正常对照组以蒸馏水替代; 0. 1%米诺环素组和0. 5%米诺环素组于建模24 h后予以0. 1%、0. 5%米诺环素滴眼液滴眼,1滴/次,4次/d,连续滴药14 d,对照组和模型组以生理盐水替代。记录各组大鼠角膜混浊程度、炎症指数和中性粒细胞计数,采用HE染色观察角膜组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠房水中白介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核转录因子-κB(NF-κB)、Toll样受体(TLR-2、TLR-4)的表达。结果与对照组相比,模型组角膜混浊程度评分炎性指数、中性粒细胞计数、房水中IL-6、IL-1β及TNF-α水平、角膜组织中VEGF、MMP-2、NF-κB、TLR-2、TLR-4的表达均显着上升(P <0. 05)。米诺环素干预后,角膜碱烧伤大鼠水肿基本消失,混浊程度明显减轻,瞳孔隐约可见,新生血管数量明显较少; HE染色显示,角膜上皮愈合,水肿基本消退,胶原纤维排列相对整齐,有极少数新生血管生成;且角膜混浊程度评分、炎性指数、中性粒细胞计数、房水中IL-6、IL-1β及TNF-α水平、角膜组织中VEGF、MMP-2、NF-κB、TLR-2、TLR-4的表达均显着下降(P <0. 05),但两种浓度米诺环素组上述改变差异无显着性(P> 0. 05)。结论米诺环素对大鼠角膜碱烧伤有一定的治疗作用,可能与下调炎症反应、抑制新生血管生成有关,但0. 1%米诺环素和0. 5%米诺环素的作用无显着差异。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期)
饶丽娜[3](2019)在《探讨眼表碱烧伤患者实施生物羊膜移植联合自体血清治疗的临床效果》一文中研究指出目的研究分析运用生物羊膜移植联合自体血清治疗眼表碱烧伤患者的临床效果。方法随机抽选2014年2月~2018年8月在本院接受治疗的眼表碱烧伤患者资料共计60例,抽签法分组为观察组以及对照组每组30例。对照组患者接受生物羊膜移植,观察组接受生物羊膜移植联合自体血清治疗。分析两组患者治疗效果。结果观察组治疗效率显着比对照组要高(P<0.05)。结论临床上针对眼表碱烧伤患者运用生物羊膜移植治疗的基础上联合自体血清治疗鲜果显着,有利于患者病情康复,值得推广。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年30期)
孙妮妮,唐静[4](2019)在《重度碱烧伤合并吸入性气道损伤患者的护理》一文中研究指出总结1例重度碱烧伤合并吸入性气道损伤患者的护理经验。护理要点包括依托多学科团队实施专业性、针对性的创面有效引流;呼吸振荡排痰与无创物理咳痰仪交替及胸腔闭式引流联合应用,使创伤性湿肺分泌物有效引流,促进气道创面愈合及肺复张。患者经过20 d的精心治疗和护理,病情稳定后转入烧伤科继续治疗。(本文来源于《中华护理杂志》期刊2019年05期)
高晴琴,王平,王娟,孙明,徐玲娟[5](2019)在《碱烧伤诱导兔部分性角膜缘干细胞失代偿模型》一文中研究指出目的:探讨诱导兔部分性角膜缘干细胞失代偿(limbal stem cell deficiency,LSCD)动物模型的一种新方法。方法:分别采用C57小鼠和新西兰白兔制作完全性和部分性角膜缘干细胞失代偿动物模型。小鼠(n=30)采用1mol/L氢氧化钾溶液浸泡的滤纸片(直径3mm)置于左眼中央角膜表面30s,随后用生理盐水冲洗。白兔(n=19)切除瞬膜(第叁眼睑)后,采用1mol/L氢氧化钾溶液浸泡的滤纸片(直径5mm)置于左眼颞上方角膜表面30s,随后用生理盐水冲洗。烧伤眼术后采用0.5%盐酸左氧氟沙星滴眼液4次/d。烧伤前、烧伤后第1、2、4wk,2mo采用裂隙灯显微镜观察、摄像,记录角膜溃疡、穿孔等并发症。术后2mo采用印迹细胞学检测角膜杯状细胞分布,根据裂隙灯显微镜检查所见和角膜印迹细胞学检查判断LSCD严重程度。术后2mo处死动物,角结膜切片观察角膜新生血管、杯状细胞分布。意外死亡动物不计入总数,计算并比较完全性LSCD和部分性LSCD的模型诱导成功率。结果:30只小鼠中6只意外死亡,2只于烧伤后出现角膜穿孔,其余22只发生完全性LSCD,诱导成功率92%,烧伤后2mo小鼠角膜可见新生血管广泛分布于角膜浅层及深基质层,病理切片可见角膜新生血管。19只白兔,7只意外死亡,其余12只发生不同程度LSCD(部分性LSCD,平均累及1.17±0.39个象限),未发生角膜穿孔情况,诱导成功率100%(P=0.543)。正常角膜区域无杯状细胞,LSCD区域角膜上皮印迹细胞学PAS染色可见杯状细胞,平均密度58.60±12.58个细胞/HP。结论:中央角膜碱烧伤可以诱导产生完全性LSCD,部分动物会因为角膜溃疡穿孔而导致模型诱导失败,LSCD往往比较严重,且合并深层角膜新生血管。颞上方角膜碱烧伤可以诱导产生部分性LSCD,合并较少的角膜病变,角膜新生血管位于浅层。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年05期)
易琼,邹文进[6](2019)在《不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9表达的影响》一文中研究指出目的探讨不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响及其调节作用。方法 SD大鼠右眼制备成角膜碱烧伤模型,随机分为对照组、0.5 g·L~(-1)多西环素组和1.0 g·L~(-1)多西环素组,每组15只。3组分别于造模后每天给予20μL眼液溶媒、0.5 g·L~(-1)多西环素、1.0 g·L~(-1)多西环素滴眼至观察期末。于碱烧伤后第3天、第7天、第14天对角膜混浊程度进行评分,并行RT-PCR和ELISA检测角膜组织中TGF-β1、MMP-9 mRNA和蛋白的表达情况。结果与对照组相比,碱烧伤后第7天、第14天,0.5 g·L~(-1)多西环素组[(2.80±0.45)分、(2.20±0.45)分]和1.0 g·L~(-1)多西环素组[(2.00±0.00)分、(0.60±0.55)分]角膜混浊程度评分降低,且1.0 g·L~(-1)多西环素组更低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。碱烧伤后第3天、第7天、第14天,0.5 g·L~(-1)多西环素组、1.0 g·L~(-1)多西环素组TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均较对照组低,且1.0 g·L~(-1)多西环素组表达更低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。碱烧伤后第3天、第7天,0.5 g·L~(-1)多西环素组、1.0 g·L~(-1)多西环素组MMP-9 mRNA及蛋白表达均较对照组低,且1.0 g·L~(-1)多西环素组表达更低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论多西环素可下调碱烧伤大鼠角膜中TGF-β1和MMP-9的表达,促进角膜愈合,并呈一定程度的剂量依赖性。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年05期)
石琛[7](2019)在《米诺环素调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化》一文中研究指出目的:探讨米诺环素是否通过调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化方法:选取SPF级健康SD大鼠72只(72眼,选取右眼为实验眼),随机分正常空白对照组、溶剂对照组、米诺环素组,每组24只(24眼)。空白对照组未做任何处理,另两组选取右眼建立角膜III度碱烧伤模型。溶剂对照组碱烧伤后予以腹腔内注射0.9%NaCl溶液(10ml/Kg qd),米诺环素组碱烧伤后予以腹腔内注射米诺环素溶液(45mg/kg,bid)。于碱烧伤后第1、4、7、14天从各组随机抽取6只大鼠,裂隙灯下观察各组大鼠眼前节情况,予荧光素钠染色、照相,记录并计算各时间点每组大鼠角膜新生血管长度及新生血管生长面积。然后摘取眼球,采用HE染色检测角膜炎症反应情况。RT-PCR法检测角膜组织中M1型巨噬细胞标记物(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物(Arg-1)mRNA的相对表达量。采用免疫组织化学染色法用于分析角膜组织中M1型巨噬细胞标记物(TNF-α)、M2型巨噬细胞标记物(CD206)的表达。结果:1)裂隙灯检查结果显示,碱烧伤后第4、7、14天,米诺环素组角膜新生血管长度及角膜新生血管面积均显着低于溶剂对照组(均为P<0.01)。2)HE染色结果示,碱烧伤后第4、7、14天,米诺环素组角膜水肿程度,炎性细胞浸润数明显低于溶剂对照组(P<0.01)。3)RT-PCR法检测所得数据显示,与空白对照组对比,碱烧伤第4、7天,溶剂对照组以M1型巨噬细胞为主(Arg-1/iNOS<1),而第14天,巨噬细胞极化向M2型活化(Arg-1/iNOS>1),与溶剂对照组对比,米诺环素组INOS相对表达量在碱烧伤后第4天、第7天均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Arg-1相对表达量在碱烧伤后第14天被显着抑制,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。4)Arg-1相对表达量与角膜新生血管长度及角膜新生血管面积行相关性分析示,溶剂对照组Arg-1相对表达量与角膜新生血管长度及角膜新生血管面积均呈显着强正向相关关系(pearson相关系数分别为0.898、0.781)。5)免疫组化检测光密度值示,碱烧伤后第7、14天,米诺环素组TNF-α、CD206蛋白的IOD值均低于溶剂对照组(P<0.05)。结论:1)巨噬细胞通过向M2表型极化促进了角膜碱烧伤后新生血管的形成。2)米诺环素可通过抑制巨噬细胞极化,减轻碱烧伤后角膜新生血管形成。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01)
叶青,衷昕,杨勇,曾静[8](2019)在《血管抑素对大鼠角膜碱烧伤后瘢痕形成的作用研究》一文中研究指出目的:研究血管抑素(AS)对大鼠角膜碱烧伤后瘢痕形成的作用。方法:取100只SD大鼠,复制角膜碱烧伤模型,随机分为4组:AS1组、AS2组、地塞米松组和生理盐水组,每组25只,分别用10μg/mL AS、20μg/mL AS、1mg/mL地塞米松和生理盐水点眼,4次/d。于碱烧伤后1d、3d、7d、14d、21d通过裂隙灯观察角膜混浊度,苏木精—伊红(HE)染色及光镜下观察炎症细胞数目,电镜下观察角膜超微结构变化。结果:碱烧伤后3~21d,AS1组、AS2组及地塞米松组角膜混浊度评分均优于生理盐水组,且AS2组评分优于地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.05);碱烧伤后1~21d,AS1组、AS2组及地塞米松组炎症细胞数均少于生理盐水组,且AS2组炎症细胞数少于地塞米松组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:AS能有效抑制大鼠角膜碱烧伤后瘢痕形成,且效果优于地塞米松。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年04期)
王朋,王雪,吴志鸿,汪东生[9](2019)在《姜黄素对碱烧伤诱导的兔眼角膜新生血管抑制作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨姜黄素对碱烧伤诱导的大耳兔眼角膜新生血管(CNV)的影响及其机制。方法采用碱烧伤法制备CNV模型。模型制作成功后,采用数字表法将健康的成年雄性日本大耳兔48只随机平均分为4组,对照组给予二甲基亚砜,实验1组给予40μmol/L姜黄素,实验2组给予80μmol/L姜黄素,实验3组给予160μmol/L姜黄素。右眼分别滴眼相应药物,所有滴眼药物用量均为20μl,4次/d,连续用药14 d。用裂隙灯显微镜观察CNV的生长情况。采用酶联免疫吸附试验检测大耳兔眼碱烧伤2 d、4 d、7 d及14 d后的房水中血管内皮生长因子(VEGF)、4E结合蛋白(4EBP1)因子的蛋白含量;采用逆转录-聚合酶链反应检测眼角膜组织中4EBP1、S6蛋白激酶(P70S6K)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的信使核糖核酸(mRNA)的相对表达量。组间比较采用两因素重复测量方差分析,当差异有统计学意义时,进一步采用SNK法两两比较。计算Spearman相关系数判断4EBP1与VEGF蛋白之间的相关性。结果大耳兔眼角膜碱烧伤后4 d时,各实验组与对照组的平均CNV面积无统计学差异(F=0.592,P>0.05);眼角膜碱烧伤后7 d、14 d时,则各实验组与对照组平均CNV面积差异有统计学意义(F=27.5,28.64;P<0.05)。大耳兔眼角膜碱烧伤后2 d时,各实验组房水中的4EBP1、VEGF蛋白含量与对照组的差异无统计学意义(F=2.46,3.62;P>0.05)。大耳兔眼角膜碱烧伤后4 d、7 d、14 d时,各实验组房水中的4EBP1、VEGF蛋白含量与对照组相比,差异具有统计学意义(F=10.73,49.15,62.37,17.55,106.61,202.13;P<0.05),且4EBP1与VEGF的蛋白表达呈线性正相关(r=0.969,0.803,0.67,0.972;P<0.05)。大耳兔眼角膜碱烧伤后7 d时,实验1组的角膜组织中mTOR、4EBP1及P70S6K的mRNA相对表达量为(0.73±0.26)、(0.58±0.19)和(0.52±0.29);实验2组的相对表达量分别为(0.48±0.13)、(0.39±0.21)和(0.41±0.18);实验3组的相对表达量分别为(0.36±0.09)、(0.22±0.09)和(0.18±0.07)。大耳兔眼角膜碱烧伤后14 d时,各实验组mTOR、4EBP1和P70S6K的mRNA表达量较眼角膜碱烧伤后7 d时的mRNA表达量降低;且随着姜黄素浓度的增高,mTOR、4EBP1和P70S6K在mRNA水平的相对表达量依次降低。结论姜黄素可通过抑制mTOR信号传导通路降低VEGF蛋白的表达,从而抑制眼角膜碱烧伤后新生血管的生长。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年02期)
王伟,陈春霞,钱莉,张鹏飞[10](2019)在《Ⅱ,Ⅲ度酸碱烧伤后对视网膜神经纤维层厚度的影响》一文中研究指出目的探讨Ⅱ,Ⅲ度酸碱烧伤后对视网膜神经纤维层(RNFL)厚度的影响。方法收集本院2015年1月到2018年6月因Ⅱ,Ⅲ度酸碱烧伤住院并且能够回访的患者,分为酸烧伤组和碱烧伤组。患者中未烧伤眼做为正常组。收集各组眼压、平均RNFL及颞上、鼻上、鼻侧、鼻下、颞下、颞侧的RNFL厚度。结果各组眼压没有明显统计学差别(P=0. 973)。平均RNFL及颞上、鼻上、鼻侧、颞侧RNFL厚度没有统计学差别(P均大于0. 05)。但是鼻下及颞下方叁组的RNFL有统计学差别(分别是P=0. 008,P=0. 000)。结论Ⅱ,Ⅲ度酸碱烧伤后对眼压没有明显影响,但是却会导致部分象限的RNFL厚度变薄。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年02期)
碱烧伤论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探究米诺环素对大鼠角膜碱烧伤炎症反应的调控机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为正常对照组、模型组、0. 1%米诺环素组和0. 5%米诺环素组。采用角膜贴敷氢氧化钠(NaOH)滤纸法构建中度角膜(右眼)碱烧伤动物模型,正常对照组以蒸馏水替代; 0. 1%米诺环素组和0. 5%米诺环素组于建模24 h后予以0. 1%、0. 5%米诺环素滴眼液滴眼,1滴/次,4次/d,连续滴药14 d,对照组和模型组以生理盐水替代。记录各组大鼠角膜混浊程度、炎症指数和中性粒细胞计数,采用HE染色观察角膜组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠房水中白介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核转录因子-κB(NF-κB)、Toll样受体(TLR-2、TLR-4)的表达。结果与对照组相比,模型组角膜混浊程度评分炎性指数、中性粒细胞计数、房水中IL-6、IL-1β及TNF-α水平、角膜组织中VEGF、MMP-2、NF-κB、TLR-2、TLR-4的表达均显着上升(P <0. 05)。米诺环素干预后,角膜碱烧伤大鼠水肿基本消失,混浊程度明显减轻,瞳孔隐约可见,新生血管数量明显较少; HE染色显示,角膜上皮愈合,水肿基本消退,胶原纤维排列相对整齐,有极少数新生血管生成;且角膜混浊程度评分、炎性指数、中性粒细胞计数、房水中IL-6、IL-1β及TNF-α水平、角膜组织中VEGF、MMP-2、NF-κB、TLR-2、TLR-4的表达均显着下降(P <0. 05),但两种浓度米诺环素组上述改变差异无显着性(P> 0. 05)。结论米诺环素对大鼠角膜碱烧伤有一定的治疗作用,可能与下调炎症反应、抑制新生血管生成有关,但0. 1%米诺环素和0. 5%米诺环素的作用无显着差异。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
碱烧伤论文参考文献
[1].宋东宇,高明宏,李冬梅.角膜碱烧伤中PMNs与MMP-9的关系[J].国际眼科杂志.2019
[2].张雷,李康,武斌.米诺环素对大鼠角膜碱烧伤炎症反应调控的机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
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[6].易琼,邹文进.不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9表达的影响[J].眼科新进展.2019
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