导读:本文包含了功能位点论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:位点,磷酸化,功能,拟南芥,链式反应,引物,线粒体。
功能位点论文文献综述
陈凡,喻艳莉,李奕雅[1]（2019）在《基于PIPE现象的质粒克隆位点序列设计与功能评价》一文中研究指出分子克隆是现代生物学研究的核心技术之一,是基因工程、蛋白质工程中的重要手段。为提高分子克隆实验的操作效率,本研究设计并合成基于聚合酶引物不完全延伸(polymerase incomplete primer extension,PIPE)现象的质粒克隆位点序列。并以此为基础统一相关引物的设计方案,避免传统酶切——连接法中需针对不同载体MCS序列设计不同引物的缺点。该方案利用13 bp定长接头序列,在同一体系中使用2对引物、2种线性化模板同时扩增载体和插入片段,通过20个循环,在1次PCR过程中即合成可供转化使用的带缺口质粒产物。在NEB Q5酶系统中,利用此法将3种荧光素酶序列插入pET-15b及pET-21b(+)载体,均获得成功。且利用商品化感受态细胞(转化效率> 5×10~8cfu/μg)转化后所获得转化子数量均在300个以上,其中含插入片段的阳性克隆比例可达85%以上。基于本方案的设计及作用原理,可将其应用于10 kb以内载体和插入片段的快速重组。且具有通用性强、耗时少、阳性克隆得率高和成本低等优点,是传统DNA重组方法的有益补充,可作为各实验室的常规分子克隆手段之一。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年10期）
司雨蕙,黄淑贤,李佳淳,蔡昌福,姜丹[2]（2019）在《拟南芥HMA_4 C末端保守位点功能分析》一文中研究指出锌是植物生长发育的必需元素。拟南芥HMA4基因能够将锌离子从植物的根部转运到地上部分,在C末端具有保守区域,能参与重金属的结合。本研究着眼于HMA4基因保守位点和特有的结构域功能,目的是获得参与重金属阳离子调控的关键基因片段,将锌离子转运基因HMA4C端保守区进行点突变,构建点突变载体,运用农杆菌介导法获得转化株系,测定和比较植物地上和地下部分的锌含量变化以及根长的变化。结果显示点突变影响了HMA4的功能,使地下部分锌含量升高,地上部分锌含量相比于对照组有了明显降低;比较转化植株和对照植株的根长变化,结果表明点突变降低了植物对于锌离子的耐受性,随着锌浓度的升高,根长显着降低。本研究通过对拟南芥HMA端功能的分析和探讨,获得重金属阳离子运输的关键基因片段、用于调控锌离子从根到芽的转运,对植物修复和生物强化以及进一步治理重金属引起的环境修复具有应用价值。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年19期）
何丽丹,王峰,贾亮亮[3]（2019）在《老年慢性阻塞性肺疾病与TBX21基因位点rs9910408多态性、炎症因子和凝血功能的相关性》一文中研究指出目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)与TBX21基因位点rs9910408多态性、炎症因子和凝血功能的相关性。方法选择老年COPD患者93例作为研究对象;另选择同期老年健康体检者76例作为对照组。采用PCR法检测TBX21基因位点rs9910408多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-6和细胞黏附分子(ICAM)-1,采用免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平;采用全自动凝血分析仪检测凝血功能四项指标,包括凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)水平。结果 COPD组rs9910408位点G频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),GG基因型分布明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD组血清IL-6、ICAM-1和CRP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组PT、TT和APTT比较差异无统计学意义(均P>0.05);COPD组血浆Fib水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年COPD患者存在炎症反应和凝血功能异常,且与TBX21基因位点rs9910408多态性具有明显关联,其中G基因可能是COPD易感基因。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期）
郭倪君,车琳,黄婧,吴自力,刘琪[4]（2019）在《GPX4Ser2磷酸化位点调节肝癌细胞诱导性铁死亡的功能学作用研究》一文中研究指出目的铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化诱导的非凋亡性调节性细胞死亡(RCD),可参与肿瘤细胞杀伤作用。研究报道半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡依赖于线粒体,铁死亡的核心调节因子谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的N端具有线粒体定位序列,且富马酸盐共价修饰GPX4Cys93可抑制其活性促进铁死亡,提示GPX4功能存在翻译后修饰调控。课题组前期预测和筛查了GPX4存在多个潜在(去)磷酸化位点,但其特定位点磷酸化/去磷酸化修饰的功能尚待研究。本研究拟探讨GPX4中N端丝氨酸2位点(GPX4Ser2)磷酸化状态介导线粒体p53质核分布调节及其在诱导肝癌细胞铁死亡中的作用。方法:利用GEO数据库筛选HCC病例进行肝组织中相关基因表达关联性分析;构建GPX4稳定高表达及GPX4的Ser2、Ser112定点突变模拟高磷酸化(S>D)和去磷酸化(S>A)的人肝癌HepG2和Huh-7细胞定点突变细胞株,给予索拉非尼(Sora,10μmol·L~(-1),24 h)处理建立诱导性肝癌细胞铁死亡模型,Ferrostatin-1(Fer-1,1μmol·L~(-1),24 h)干预建立铁死亡抑制模型进行体外试验;免疫印迹实验(WB)检测GPX4蛋白水平;流式细胞术(FCM)检测C11-BODIPY探针标记的脂质过氧化状态;MTS法检测细胞活力;分离胞浆、线粒体组分,采用线粒体免疫共沉淀法(Mito-IP)检测GPX4与p53相互作用;免疫荧光(IF)激光共聚焦显微镜观察p53在线粒体(Mitotracker)和细胞核(DAPI)的定位分布变化。结果①HCC病例数据库中(GSE76427),与癌旁组织(n=52)相比,肝癌组织(n=115)中铁死亡敏感性负调控因子及肿瘤增殖相关的ECAD基因相对表达水平下调、铁死亡相关的GPX4基因相对表达水平上调,且二者呈负相关(P<0.05);②与对照组相比,Sora处理组诱导性铁死亡HepG2与MHCC97H细胞中GPX4水平及细胞活力均下降(P<0.05)、且Fer-1干预组细胞中GPX4水平及细胞活力均升高(P<0.05),但各组Huh-7细胞中未见差异;③与对照细胞相比,GPX4稳定高表达的HepG2-GPX4细胞在Sora处理组未见脂质过氧化指标的明显改变;④与HepG2-GPX4对照细胞相比,模拟GPX4去磷酸化的HepG2-GPX4-S2A细胞中脂质过氧化水平增加(P<0.05),提示GPX4Ser2去磷酸化参与铁死亡的诱导发生;与模拟GPX4高磷酸化的HepG2-GPX4-S2D细胞相比,Sora处理组HepG2-GPX4-S2A细胞中Mito-IP可见GPX4与p53在线粒体上互作减少,IF实验可见p53(绿色)和细胞核(蓝色)的共定位(青色荧光点)增加、p53(绿色)和线粒体(红色)共定位(黄色荧光点)减少,细胞活力下降(P<0.05)、且Fer-1干预组细胞活力升高(P<0.05),提示p53由线粒体逆行转位至细胞核与诱导性铁死亡有关。⑤与Huh-7-GPX4-S2D细胞相比,Sora处理组Huh-7-GPX4-S2A细胞中脂质过氧化水平增加、细胞活力下降(P<0.05)。结论 GPX4Ser2去磷酸化可经由其线粒体分布调控线粒体p53逆行入核信号参与诱导性铁死亡的调节;结果为筛查GPX4功能性(去)磷酸化修饰位点及阐明其蛋白磷酸酶(如PP2A)调控在肝致癌作用中的分子机制和靶向干预介导肝癌细胞铁死亡依赖性肿瘤化学预防提供实验依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
杨艳艳,王景涛,杨柯[5]（2019）在《位点加穴位注射疗法对1～3岁脑瘫患儿粗大运动功能的影响》一文中研究指出目的观察位点加穴位注射对1～3岁脑瘫患儿粗大运动功能的影响。方法选取2013-01—2015-08郑州大学第叁附属医院治疗的60例脑瘫患儿(1～3岁)分为治疗组30例,对照组30例。对照组给予常规综合康复治疗,治疗组在常规综合康复治疗的基础上给予位点加穴位注射治疗(隔日1次,10次为1个疗程),运用粗大运动功能量表-88(GMFM-88)对其治疗前后进行评估。结果治疗前2组GMFM-88评分差异无统计学意义(t=0.157,P>0.05);治疗后2组比较差异有统计学意义(t=10.758,P<0.01);治疗前后之差治疗组与对照组比较差异有统计学意义(t=-5.786,P<0.01)。结论位点加穴位注射疗法可显着改善1～3岁脑瘫患儿粗大运动功能。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2019年11期）
陈娟,黄爱龙[6]（2019）在《泛素结合酶UBE2L3功能位点维持cccDNA稳定性并促进HBV复制的机制研究》一文中研究指出【据《Hepatology》2019年3月报道】题:泛素结合酶UBE2L3功能位点维持cccD NA稳定性并促进HBV复制的机制研究(作者Zhou L等)尽管以往研究通过全基因关联分析(GWAS)发现多个HBV易感性基因,但是缺乏对这些基因或位点的生物学意义和临床价值的深入研究,并多集中于成人乙型肝炎队列研究。重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室Zhou等建立了上千人的HBV高危暴露儿童队列和HBV慢性感染儿童的病例样本库;并在儿童队列中鉴定了一(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年06期）
苑丽[7]（2019）在《拟南芥蛋白质二硫键异构酶（AtPDI1）活性位点对抗逆功能的影响》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)可以催化二硫键异构化、氧化及还原,也往往具有分子伴侣功能。来源于不同动、植物的PDI的活性中心都有2对保守半胱氨酸(Cys),突变后造成催化活性丧失,但不影响PDI的分子伴侣功能。前期研究表明体外重组表达的拟南芥AtPDI1具有二硫键异构酶活性,且能提高大肠杆菌细胞的抗逆能力。为了探究AtPDI1在植物体内是否有抗逆功能且是否与其二硫键异构酶活性有关,本研究将编码AtPDI1活性位点的Cys序列进行了突变,并回补拟南芥AtPDI1缺失突变体(pdi),研究不同株系对非生物胁迫的响应,主要研究结果如下:(1)突变AtPDI1活性中心半胱氨酸位点的编码序列,构建表达载体并转化拟南芥pdi,获得T3代纯合转基因植株。将编码AtPDI1活性位点的Cys(Cys128/Cys131、Cys467/Cys470)的密码子进行突变,得到两个突变体AtPDI1,即PDI1_(C128AC131A)和PDI1_(C467AC470A),用PDI1_(m1)和PDI1_(m2)表示。将之前构建的野生型AtPDI1及PDI1_(m1)和PDI1_(m2)转化拟南芥pdi,通过抗生素筛选、外源基因PCR鉴定,在T_3代获得纯合的转基因株系,分别表示为pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)和pdi-PDI1。(2)AtPDI1活性半胱氨酸位点突变影响了种子萌发阶段对胁迫的耐受性。对上述3个株系及野生型拟南芥(WT)、AtPDI1超表达株系(WT-PDI1)及pdi进行不同的处理,在非胁迫培养下,不同株系的萌发率及萌发速度基本一致,但胁迫培养下(培养基分别含有NaCl、甘露醇、H_2O_2和ABA),各株系的萌发差异明显,pdi-PDI1_(m1)和pdi-PDI1_(m2)的萌发率明显低于pdi-PDI1,pdi-PDI1的萌发率与WT相似,但低于超表达株系WT-PDI1;胁迫条件下根长的差异与萌发率有相似的趋势。(3)AtPDI1活性半胱氨酸位点突变也影响了幼苗对胁迫的耐受性。对苗期的不同AtPDI1株系进行胁迫处理,结果表明盐胁迫、渗透胁迫、低温和高温处理后,pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)和pdi突变体均表现出较低的胁迫耐受性,与WT、pdi-PDI1和WT-PDI1相比,生长缓慢,存活率较低;WT-PDI1抗性最强,pdi-PDI1与WT较为接近,说明野生型PDI1可以回补pdi功能的缺失,而保守半胱氨酸突变之后则不能回补pdi功能的缺失,表型与pdi相似,抗逆能力降低。(4)AtPDI1抗逆功能与ABA信号途径有关。利用qRT-PCR技术对ABA合成有关的基因(NCED3、ABA1、ABA2)的表达量进行检测,发现盐胁迫下pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi突变体的上调倍数差异不大,但明显低于pdi-PDI1、WT和WT-PDI1;盐胁迫也影响了ABA信号转导途径相关基因(RD29A、KIN1、AnnAt)的表达,不同株系变化趋势的差异与ABA合成有关的基因类似。说明AtPDI1提高植物的抗逆能力与ABA合成和其信号途径有关,且保守Cys对AtPDI1功能的发挥起重要作用。(5)AtPDI1活性位点突变影响了植物体内ROS清除能力。对盐和渗透胁迫处理后的ROS积累量进行了NBT染色检测,pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi的染色程度最深,说明其ROS积累多;pdi-PDI1与WT的染色次之,但重于WT-PDI1的染色。各株系活性氧清除相关基因SOD、POD、CAT和APX的表达与ROS的积累相反,WT-PDI1表达量上调倍数最多,而pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi的上调倍数最低。以上研究结果表明,AtPDI1催化二硫键的功能对其在植物中发挥抗非生物胁迫的功能直接相关,且AtPDI1的抗逆功能与ABA信号转导途径及活性氧清除有关。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-05-28）
张宁,尹美强,谭青青,温银元,王玉国[8]（2019）在《苦参转录组SSR位点及基因功能注释分析》一文中研究指出分析苦参转录组中的简单重复序列(SSR)位点信息,为开发分子标记奠定基础。利用Fastqc软件对苦参转录组测序的原始读长(reads)进行质量评估,再用Trimmomatic软件对reads质量较差的碱基进行过滤,利用Trinity软件对Trimmomatic处理后的reads进行序列组装,之后使用基因组装完整性评估(BUSCO)软件对转录组组装的序列进行质量评估,并分析组装的conting序列的开放阅读框(open reading frame,简称ORF);利用MicroSAtellite(MISA)软件对无冗余独立基因(unigene)进行SSR搜索。利用Trinity软件最终筛选得到23074条ORF信息;使用MISA软件从unigenes序列中发现8 798个SSR位点,分布于7 339条unigene中,总体上unigenes序列中SSR占比为2.16%,SSR位点平均间隔是5.28 bp,其中占比最高的是单核苷重复基序,为50.53%;其次是出现频率分别为22.28%、24.73%的二、叁核苷酸。苦参转录组中SSR类型众多,出现频率高,在后续的苦参遗传性状分析,及次生代谢(苦参碱和黄酮等次生代谢产物)途径等相关基因定位等方面具有很好的应用潜力。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年07期）
李佳[9]（2019）在《NMDA受体M2离子通道位点GRIN突变基因的临床表型、功能影响及靶向性治疗研究》一文中研究指出研究背景:N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体能够结合突触释放的谷氨酸并介导脑内兴奋性突触传递的成分,在脑发育和功能中发挥关键作用。M2离子通道位点是NMDA受体中发生致病性错义变异率较高的区域,其中编码NMDA受体亚基的GRIN基因变异与多种难治性神经疾病相关。研究方法:我们总结了来自美国埃默里大学医学院罕见基因功能评估中心及截至2018年12月31日通过Pub Med文献数据库检索到的全部18名M2离子通道位点基因变异患者的临床信息,这些患者在GRIN1、GRIN2A和GRIN2B中含有13种新发错义变异,变异改变了位于通道处且对错义变异不耐受的M2离子通道位点中的残基。利用以分子生物学及神经电生理为主的技术手段对含M2位点突变的NMDA受体功能进行多方面评估,并选择美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准的NMDA受体拮抗剂研究M2位点突变对靶向性药物的敏感性。研究结果:纳入的18名患者中包括男性6名、女性5名,余患性别不详,发病时间为3天至7个月。所有患者均表现为神经系统疾病,包括癫痫、发育迟缓、智力障碍、张力减低或张力过高、自闭症、言语障碍和畸形,其中以伴发癫痫的神经发育障碍为主。对含M2位点突变的受体功能评估表明,这些位点突变可以在激动剂效力、质子敏感性、电流幅度、响应时程、单通道开放时间、单通道电导和开放概率方面产生适当的功能性变化。在所有位点突变中,电压依赖性Mg~(2+)抑制作用显着降低。一些将单拷贝突变亚基导入NMDA受体的位点突变也产生了显着性降低Mg~(2+)抑制作用的效果。此外,M2位点突变类型的不同对NMDA受体靶点药物的敏感性也存在差异。研究结论:(1)对婴幼儿期发病且以癫痫伴发神经发育障碍为临床表现的患者,如无其它明显诱因,应考虑NMDA受体基因变异性疾病的可能,及时进行相关基因筛查,找到可疑致病基因以指导针对性治疗。(2)NMDA受体M2离子通道位点基因突变能够显着改变受体功能,其对NMDA受体功能特性产生的复杂变化和影响可能是患者临床表型的基础,具有神经系统疾病致病性。(3)评估NMDA受体功能需从多方面、多角度进行,并给予综合分析。单一研究对整体功能的评价具有偏差。(4)特异性药物筛查对基因突变导致的难治性患者进行个性化治疗有重要的临床指导作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
闫新可[10]（2019）在《在L02和HepG2细胞中鉴定UHRF2磷酸化修饰差异位点以及研究其相关的生物学功能》一文中研究指出目的本文在肝癌细胞(HepG2)和正常肝细胞(L02)中鉴定UHRF2的磷酸化修饰差异位点,并探究UHRF2的磷酸化修饰差异位点对其生物学功能的影响。方法本文通过LC-MS-MS技术定量分析UHRF2蛋白在HepG2和L02细胞中的磷酸化修饰差异位点;蛋白免疫印迹技术(WB)检测UHRF2磷酸化位点突变体以及TIP60相关蛋白的表达;流式细胞技术(FCM)检测UHRF2磷酸化位点对细胞周期的影响;免疫荧光技术(IF)验证UHRF2磷酸化位点突变体蛋白的细胞定位;体内泛素化实验检测UHRF2磷酸化位点对其泛素化能力的影响。结果LC-MS-MS结果显示,在HepG2细胞和L02细胞中,UHRF2第643位丝氨酸(S643)和第683位丝氨酸(S683)中的磷酸化修饰水平具有差异;构建UHRF2磷酸化位点突变质粒,并进行DNA测序检测突变质粒的序列;WB检测UHRF2磷酸化位点突变体能够在HepG2细胞和L02细胞中正常表达;FCM检测到在L02细胞中,与WT UHRF2组相比,突变体组中S期细胞显着减少,而G1和G2期的细胞数量显着增加。在HepG2细胞中,与WT UHRF2组相比,UHRF2 S643A和UHRF2 S643A/S683A组中S期细胞显着减少,而UHRF2 S643A/S683A组在G1期和G2期的细胞显着增加;IF实验证明UHRF2的磷酸化位点突变不影响UHRF2在细胞中的亚定位;WB实验检测到UHRF2磷酸化位点突变影响H3K9和H3K14的乙酰化修饰水平;体内泛素化实验检测到UHRF2的磷酸化位点影响自身的泛素化能力。结论在正常肝细胞(L02)和肝癌细胞(HepG2)中,UHRF2存在磷酸化修饰差异位点,UHRF2磷酸化位点不影响其自身的亚定位,但对其泛素化能力,细胞周期,TIP60相关蛋白的表达方面产生影响。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
功能位点论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
锌是植物生长发育的必需元素。拟南芥HMA4基因能够将锌离子从植物的根部转运到地上部分,在C末端具有保守区域,能参与重金属的结合。本研究着眼于HMA4基因保守位点和特有的结构域功能,目的是获得参与重金属阳离子调控的关键基因片段,将锌离子转运基因HMA4C端保守区进行点突变,构建点突变载体,运用农杆菌介导法获得转化株系,测定和比较植物地上和地下部分的锌含量变化以及根长的变化。结果显示点突变影响了HMA4的功能,使地下部分锌含量升高,地上部分锌含量相比于对照组有了明显降低;比较转化植株和对照植株的根长变化,结果表明点突变降低了植物对于锌离子的耐受性,随着锌浓度的升高,根长显着降低。本研究通过对拟南芥HMA端功能的分析和探讨,获得重金属阳离子运输的关键基因片段、用于调控锌离子从根到芽的转运,对植物修复和生物强化以及进一步治理重金属引起的环境修复具有应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
功能位点论文参考文献
[1].陈凡,喻艳莉,李奕雅.基于PIPE现象的质粒克隆位点序列设计与功能评价[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[2].司雨蕙,黄淑贤,李佳淳,蔡昌福,姜丹.拟南芥HMA_4C末端保守位点功能分析[J].分子植物育种.2019
[3].何丽丹,王峰,贾亮亮.老年慢性阻塞性肺疾病与TBX21基因位点rs9910408多态性、炎症因子和凝血功能的相关性[J].中国老年学杂志.2019
[4].郭倪君,车琳,黄婧,吴自力,刘琪.GPX4Ser2磷酸化位点调节肝癌细胞诱导性铁死亡的功能学作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
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[7].苑丽.拟南芥蛋白质二硫键异构酶（AtPDI1）活性位点对抗逆功能的影响[D].山东农业大学.2019
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[10].闫新可.在L02和HepG2细胞中鉴定UHRF2磷酸化修饰差异位点以及研究其相关的生物学功能[D].重庆医科大学.2019
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