导读:本文包含了受体亚基论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,磷酸化,羟色胺,唾液酸,突触,乙酰胆碱,烟碱。
受体亚基论文文献综述
潘维浙,马文彦,陈诗奇,王倩,余盛南[1]（2019）在《生命早期砷、氟暴露对大鼠海马NMDA受体亚基表达的影响》一文中研究指出目的研究生命早期亚砷酸钠(NaAsO2)和(或)氟化钠(NaF)暴露对大鼠子代海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体亚型表达及其介导的细胞内信号通路的调节作用,为探索生命早期砷、氟暴露致儿童神经发育损伤的防治提供科学的依据。材料与方法选用SPF级SD大鼠16只,按性别体重随机分为4组:对照组(饮用水)、砷染毒组(50 mg/lNaAsO2)、氟染毒组(100 mg/lNaF)、砷氟联合染毒组(50 mg/lNaAsO2+100 mg/lNaF),每组4只,雌雄比3∶1。雌雄合笼后自由饮水染毒,雌鼠受孕后染毒至仔鼠断乳,仔鼠继续染毒至42天。染毒结束,选子代雄鼠8只/组,取海马组织进行组织病理学检查,并检测NMDA受体亚基NR1、NR2A、NR2B的mRNA表达和蛋白表达水平。结果①砷染毒组和氟染毒组神经元细胞较对照组出现不同程度的胞浆深染,神经纤维增粗肿胀;砷氟联合染毒组神经元细胞数目减少、排列紊乱,细胞核增大。②qPCR结果显示砷染毒组、氟染毒组和砷氟联合染毒组NMDA亚基mRNA表达均下调,其中NR2B mRNA表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),砷、氟染毒对NR2BmRNA表达的影响存在交互作用(P<0.05)。③Western-blot结果显示氟染毒组、砷氟联合组NR1表达量低于对照组和砷染毒组,砷氟联合染毒组NR2B表达量明显低于对照组与砷染毒组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论生命早期砷氟联合暴露下调NMDA受体亚基NR2B mRNA和蛋白的表达,可能与子代大鼠空间学习记忆能力降低有关,且砷、氟共同暴露时可能存在交互作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
潘燕,王新源,马亚新,朱静,丛丽娜[2]（2019）在《单唾液酸神经节苷脂对帕金森病痴呆大鼠海马烟碱型乙酞胆碱受体α7亚基表达的影响》一文中研究指出目的观察单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对帕金森病痴呆(PDD)大鼠海马CA1区烟碱型乙酞胆碱受体(nAChRs)α7表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组GM-1中剂量组、GM-1高剂量组,每组7只。PDD模型建立后,给予GM-1低剂量组(10 mg/kg)、中剂量组(20 mg/kg)及高剂量组(40 mg/kg)大鼠GM-1腹腔注射,1次/d,共8周;阳性对照组给予多奈哌齐0.5 mg/kg灌胃,1次/d,共8周。采用Morris水迷宫实验观察各实验组大鼠行为学指标,逆转录实时荧光定量PCR检测海马nAChRα7 mRNA表达,Western blotting定量检测海马nAChRα7蛋白表达,免疫荧光双标检测nAchRα7及神经元细胞(NeuN)水平。结果与空白对照组相比,阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组、GM-1高剂量组逃避潜伏期均延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组穿越平台次数明显减少(均P<0.05)。与阳性对照组相比,模型组、GM-1低剂量组逃避潜伏期明显延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组穿越平台次数明显减少(均P<0.05)。GM-1低剂量组nAChRα7 mRNA表达显着高于空白对照组、阳性对照组、模型组、GM-1中剂量组和GM-1高剂量组(均P<0.05)。与空白对照组及阳性对照组比较,模型组及GM-1中剂量组nAChRα7蛋白表达显着降低(均P<0.05)。模型组nAChRα7蛋白表达显着低于GM-1低剂量组及GM-1高剂量组(均P<0.05)。与空白对照组及阳性对照组比较,GM-1低剂量组、中剂量组nAchRα7显着降低,GM-1低剂量组、中剂量组及高剂量组NeuN显着降低(均P<0.05)。与模型组比较,GM-1低剂量组nAchRα7、NeuN及GM-1中剂量组NeuN均显着降低(均P<0.05)。GM-1高剂量组nAchRα7显着高于低剂量组(P<0.05)。结论 GM-1可通过提高PDD大鼠海马CA1区nAChRα7的表达,改善认知功能。高剂量(40 mg/kg)GM-1的改善作用更明显。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2019年04期）
程龙飞,吴嘉铭,张吉凤,李炯,李素梅[3]（2019）在《CDK5磷酸化CRMP2抑制AMPA受体GluA1亚基的转运》一文中研究指出CRMP2是一种微管结合蛋白,在神经系统中表达丰富。CRMP2与微管蛋白结合并崁合于微管侧壁,促进微管聚合,除了通过磷酸化修饰参与突起生长调控之外,还与树突棘的可塑性有关。CRMP2的C末端存在Rho激酶、CDK5和谷光苷肽巯基转移酶(GSK)等的磷酸化修饰位点,是树突棘可塑性调控的重要方式,但机制不明确。为了明确CDK5磷酸化(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
朱肖楠,张家琪,陈立,冯桃姗,李志坤[4]（2019）在《PTEN去磷酸化Spastin抑制AMPA受体GluA1亚基转运》一文中研究指出Spastin是一种微管切割蛋白,以不依赖于tau蛋白的方式把微管切割成短小的片段,释放微管的动力。Spastin突变造成微管聚集肿胀,影响物质运输,是约40%遗传性痉挛性截瘫(HSP)的主要病因。然而,HSP患者不仅仅表现出肌肉运动障碍,也常出现认知功能障碍。为了探讨Spastin诱导产生认知功能障碍的原因,我们用蛋白组学技术确定Spastin的磷酸化修饰位点(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李炯,朱肖楠,陈立,蒋雨欣,武凤鸣[5]（2019）在《CRMP2结合Endophilin2调控AMPA受体GluA1亚基循环介导突触可塑性》一文中研究指出突触后膜AMPA受体通过内吞、储存、上膜的循环过程调控其可塑性,AMPA受体循环过程异常引起突触后AMPA受体数量改变所致的突触传递障碍是精神分裂症、自闭症、阿尔茨海默氏病等神经精神疾病发生的重要原因。为研究CRMP2和endophilin 2的相互作用对突触可塑性的影响,我们首先构建了CRMP2和endophilin 2相应的全长和截短片段,以及CRMP2(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
崔秀玉,关圆[6]（2019）在《脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为》一文中研究指出目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
李卫泊,尹昱,梁传栋,吕佩源,赵振彪[7]（2019）在《低剂量伽玛刀照射对癫痫大鼠皮层及海马NMDA受体亚基表达的影响》一文中研究指出目的观察低剂量伽玛刀照射对癫痫大鼠皮层和海马N-甲基-D-天氡氨酸(N-methyl-Daspartate,NMDA)受体亚基表达的影响。方法根据动物是否致痫及接受伽玛刀照射,将大鼠分为4组:对照组、伽玛刀组、药物致痫组、伽玛刀+药物组。腹腔连续注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)制备癫痫大鼠模型,以双侧额叶为照射靶区对大鼠进行低剂量伽玛刀照射,边缘剂量为15Gy。观察并记录各组大鼠伽玛刀照射前、后癫痫发作情况,并于伽玛刀照射后12周后留取脑组织,分别利用免疫组化及免疫蛋白印迹法对大鼠皮层及海马NMDA受体亚基NR1、NR2A和NR2B进行检测。结果对照组及伽玛刀组大鼠无痫性发作表现,与药物致痫组大鼠相比,伽玛刀+药物组大鼠经低剂量伽玛刀照射后12周,痫性发作明显减轻(P<0.05)。与对照组相比,药物致痫组大鼠额叶皮层及海马CA1、CA3区NR1、NR2A和NR2B表达均明显增强(P<0.05),阳性神经元数目及平均吸光度值均明显增加(P<0.05);与药物致痫组比较,伽玛刀+药物组额叶皮层及海马CA1、CA3区NR1、NR2A和NR2B表达均明显降低(P<0.05),阳性神经元数目及平均吸光度值明显减少(P<0.05);伽玛刀组与对照组无明显差别(P>0.05)。结论癫痫大鼠额叶皮层及海马NR1、NR2A及NR2B亚单位蛋白表达增强,低剂量伽玛刀照射可能引起癫痫大鼠皮层及海马NMDA受体亚基表达减少,这可能是低剂量伽玛刀抑制癫痫发作的分子机制之一。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2019年07期）
赵兰雪,陈牧文,钱悦,杨前昊,葛艳慧[8]（2019）在《M1胆碱受体通过AMPA受体GluA1亚基改善β-淀粉样肽导致的学习记忆功能障碍》一文中研究指出目的碱型乙酰胆碱受体(M受体)亚型M1受体在脑内的分布量最大,并且在大脑皮质和海马中大量表达,发挥着重要的促进学习和记忆的功能。M1受体是治疗以胆碱神经元丢失、淀粉样斑块沉积等为病理特征的神经退行性疾病阿尔茨海默病(AD)的潜在治疗靶标。我们前期研究发现,选择性激活M1受体可促进AMPA受体GluA1亚基向神经元表面和突触后膜运输,并且在激动M1受体促进学习记忆中起着重要作用。本研究进一步探讨AMPA受体GluA1亚基在M1受体改善β-淀粉样肽(Aβ)所致学习记忆障碍中的作用。方法选用野生型和AMPA受体GluA1亚基Ser845位点突变小鼠(S845A小鼠),以3次脑室内注射Aβ纤丝以破坏学习记忆功能,通过Morris水迷宫实验研究给予M1受体选择性激动剂77-LH-28-1对野生小鼠和突变小鼠的学习记忆的改善作用。实验结束后收集海马组织进行Western蛋白印迹法和免疫荧光检测,研究77-LH-28-1对海马组织内GluA1亚基表达及其向突触转运的影响。结果 Morris水迷宫实验表明,S845A小鼠的空间学习记忆能力与野生型小鼠相同,表明S845A小鼠学习记忆功能未受损。给予3次脑室内Aβ纤丝注射使野生型和S845A小鼠的空间记忆能力受损,给予M1受体选择性激动剂77-LH-28-1可明显缩短野生型小鼠寻找平台的潜伏期和游泳路程,但对S845A小鼠无明显作用。Morris水迷宫训练期24 h后进行目标象限探索实验,结果表明,77-LH-28-1可使注射Aβ纤丝的野生型小鼠在目标象限的时间和路程百分百显著提高,与正常野生小鼠无区别,而这些作用在注射Aβ纤丝的S845A小鼠都缺失。并且各组小鼠的游泳速度不存在显着性差异,说明M1受体激动通过GluA1亚基显着改善了Aβ所致的空间学习和记忆障碍。Western蛋白印迹法检测表明,77-LH-28-1提高野生型小鼠海马内GluA1亚基的表达及其Ser845位点的磷酸化。免疫荧光检测表明,77-LH-28-1提高野生型小鼠海马内GluA1亚基与突触后蛋白PSD95的共定位,而这些作用在S845A小鼠中缺失。结论选择性激动M1受体显着改善Aβ所致的学习记忆障碍,该作用与其调控对AMPA受体GluA1亚基的调控有关。激动M1受体可使GluA1亚基Ser845位点的磷酸化程度增加,并由此增加GluA1的表达和向突触后的转运。Ser845位点突变可阻断M1受体对GluA1亚基的调控作用从而不能改善Aβ所致的学习记忆障碍。本研究揭示了M1受体改善学习记忆的分子机制。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
雷俊秋[9]（2019）在《γ—氨基丁酸A型受体β3亚基在TCDD诱导腭裂模型中的表达研究》一文中研究指出目的:检测γ-氨基丁酸A型受体β3亚基(Gamma-aminobutyric acid type A receptor beta3 subunit,GABRB3)在环境污染物2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)诱导C57BL/6J胎鼠腭裂模型中的表达情况,探究GABRB3与TCDD诱导的先天性腭裂的关系。方法:将60只C57BL/6J孕鼠按照随机数字表法分为实验组和对照组,每组30只。妊娠第10.5天(Gestation Day10.5,GD10.5)实验组以28μg/kg剂量的TCDD单次灌胃,对照组以5.6ml/kg剂量的玉米油单次灌胃。分别在GD13.5、GD14.5、GD15.5、GD16.5、GD17.5进行胎鼠腭部大体形态学和组织学观察;应用Q-PCR和Western Blot技术检测GABRB3在不同妊娠时期的胎鼠腭组织中mRNA和蛋白的表达水平;免疫组织化学法和免疫荧光法检测GABRB3蛋白在腭组织上的表达定位。结果:实验组共获164只活胎鼠,均发生腭裂(100%);对照组共获188只活胎鼠,均无腭裂发生(0%)。较对照组相比,实验组胎鼠腭架上抬延迟1天。GD14.5、GD15.5、GD16.5、GD17.5实验组中GABRB3的mRNA和蛋白相对表达量均显着低于对照组(P<0.05)。对照组GD14.5、GD15.5、GD16.5、GD17.5中GABRB3的mRNA和蛋白相对表达量显着高于该组GD13.5(P<0.05),实验组GD15.5、GD16.5中GABRB3的mRNA和蛋白相对表达量显着高于该组GD13.5、GD14.5(P<0.05)。免疫组织化学和免疫荧光结果显示,GABRB3主要表达于腭突间质细胞和腭突中嵴上皮缝。结论:采用28μg/kg剂量的TCDD成功建立了C57BL/6J胚胎鼠腭裂模型,证实了TCDD诱导腭裂的高效性和稳定性。TCDD诱导胎鼠腭架上抬延迟并最终导致腭裂发生可能与GABRB3表达降低有关;GABRB3可能在腭部发育的上抬和融合过程中发挥重要作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
刘展,李云涛,李世红,龙飞伍,任海亮[10]（2019）在《结肠癌患者术后认知功能障碍与5-羟色胺受体3B亚基相关性及其对预后的影响》一文中研究指出目的探讨结肠癌术后患者认知功能障碍与5-羟色胺受体3B亚基相关性及其对预后的影响。方法回顾性分析2013年5月至2017年1月86例均在全麻下行腹腔镜结肠癌切除术资料,根据患者术后是否存在认知功能障碍,将患者分为POCD组(认知功能障碍,n=28)和对照组(无认知功能障碍,n=58),采用SPSS22.0完成数据分析,两组患者心理健康状况等采用独立t检验;5-羟色胺受体3B亚基的基因多态性分析采用卡方检验,患者术后POCD的危险因素采用多因素logistics回归分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果两组患者rs10789970呈多态性分布,POCD组基因型主要表现为CC的野生型比例显着增高(P<0.05)。POCD患者rs10789970为CC、CT和TT的患者智能精神状态评价量表(MMSE)分别为(15.7±3.8)分、(17.8±3.8)分、(20.0±2.8)分(P=0.000)。多因素logistics回归分析显示rs10789970的野生型CC是结肠癌患者术后POCD发生的独立危险因素[1.21(1.02～1.40),P=0.002]。术前两组患者焦虑自我评分和抑郁自我评分均无统计学差异(P>0.05),与对照组比较,POCD组患者术后3 d时焦虑自我评分和抑郁自我评分均显着增高,术后肛门排气时间和住院时间均显着延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌患者术后认知功能障碍发生与rs10789970多态性分布有关,可恶化患者心理健康状况,影响术后康复。(本文来源于《中华普外科手术学杂志(电子版)》期刊2019年02期）
受体亚基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对帕金森病痴呆(PDD)大鼠海马CA1区烟碱型乙酞胆碱受体(nAChRs)α7表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组GM-1中剂量组、GM-1高剂量组,每组7只。PDD模型建立后,给予GM-1低剂量组(10 mg/kg)、中剂量组(20 mg/kg)及高剂量组(40 mg/kg)大鼠GM-1腹腔注射,1次/d,共8周;阳性对照组给予多奈哌齐0.5 mg/kg灌胃,1次/d,共8周。采用Morris水迷宫实验观察各实验组大鼠行为学指标,逆转录实时荧光定量PCR检测海马nAChRα7 mRNA表达,Western blotting定量检测海马nAChRα7蛋白表达,免疫荧光双标检测nAchRα7及神经元细胞(NeuN)水平。结果与空白对照组相比,阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组、GM-1高剂量组逃避潜伏期均延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组穿越平台次数明显减少(均P<0.05)。与阳性对照组相比,模型组、GM-1低剂量组逃避潜伏期明显延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组穿越平台次数明显减少(均P<0.05)。GM-1低剂量组nAChRα7 mRNA表达显着高于空白对照组、阳性对照组、模型组、GM-1中剂量组和GM-1高剂量组(均P<0.05)。与空白对照组及阳性对照组比较,模型组及GM-1中剂量组nAChRα7蛋白表达显着降低(均P<0.05)。模型组nAChRα7蛋白表达显着低于GM-1低剂量组及GM-1高剂量组(均P<0.05)。与空白对照组及阳性对照组比较,GM-1低剂量组、中剂量组nAchRα7显着降低,GM-1低剂量组、中剂量组及高剂量组NeuN显着降低(均P<0.05)。与模型组比较,GM-1低剂量组nAchRα7、NeuN及GM-1中剂量组NeuN均显着降低(均P<0.05)。GM-1高剂量组nAchRα7显着高于低剂量组(P<0.05)。结论 GM-1可通过提高PDD大鼠海马CA1区nAChRα7的表达,改善认知功能。高剂量(40 mg/kg)GM-1的改善作用更明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体亚基论文参考文献
[1].潘维浙,马文彦,陈诗奇,王倩,余盛南.生命早期砷、氟暴露对大鼠海马NMDA受体亚基表达的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
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[10].刘展,李云涛,李世红,龙飞伍,任海亮.结肠癌患者术后认知功能障碍与5-羟色胺受体3B亚基相关性及其对预后的影响[J].中华普外科手术学杂志(电子版).2019
论文知识图
