导读:本文包含了调节因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,骨骼肌,细胞,骨关节炎,蛋白尿,虹鳟,沉默。
调节因子论文文献综述
陈清河,陈闻佳,曾维铨[1]（2019）在《骨质疏松合并骨关节炎患者血清中Wnt通路调节因子研究》一文中研究指出目的探讨骨质疏松(osteoporosis,OP)合并骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者血清中β-catenin、Dickkopf-1(DKK-1)和Matrix metalloproteinase-9(MMP-9)的表达模式及其与临床参数的相关性。方法选取2017年1月至2018年3月在本院就诊的肌肉骨骼疾病患者158例,根据其症状分为OP(58例)、OA(52例)和OP+OA(48例),另外选取40例健康个体作为对照组。所有受试者血清中的β-catenin、DKK-1和MMP-9表达量采用酶联免疫吸附方法(enzyme-linked immuno-sorbent assay,ELISA)进行检测。用Pearson相关性分析方法来检测这叁种因子的表达量和临床参数:红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、骨密度(bone mineral density,BMD),分析叁者之间的关系。结果各组参与者在年龄上和体质量指数上无明显差别(P=0.356,P=0.438)。各组骨骼疾病患者(OP、OA和OP+OA)在性别比例上均约为1∶2。与健康组相比,OP+OA组患者血清中的β-catenin含量明显下降(P=0.024),而DKK-1(P=0.013)和MMP-9(P=0.003)的表达水平显着升高,这种表达模式和OP组患者的表达模式相似。在OP+OA组中β-catenin含量比OP组明显升高(P=0.047),但比OA组明显降低(P=0.018);而DKK-1和MMP-9含量与OP组(P=0.041/0.007)和OA组(P=0.006/0.002)相比明显升高。Pearson相关分析显示OP+OA组患者血清β-catenin和DKK-1与临床参数ESR/CRP存在相关性(r=0.713/0.621,r=0.462/0.321);β-catenin和腰椎BMD/股骨颈BMD存在正相关(r=0.425/0.545),但DKK-1与腰椎BMD/股骨颈BMD呈负相关(r=-0.376/-0.315);MMP-9仅和腰椎BMD/股骨颈BMD存在弱负相关性(r=-0.525/-0.324)。结论 OA+OP组血清β-catenin、DKK-1和MMP-9的表达不是OP组与OA组相关产物的简单混合。β-catenin/DKK-1/MMP-9与OP/OA临床参数的相关性表明这些因子表达的变化可作为临床炎症程度和骨质量诊断的参考。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
卢裕强,郭汝宝[2]（2019）在《推拿手法对家兔骨骼肌失神经支配后成肌调节因子Myf-5、Myogenin表达的影响》一文中研究指出目的观察推拿手法对家兔失神经支配骨骼肌干预后肌湿重、成肌调节因子中生肌因子5(Myogenic factor 5,Myf-5)、肌细胞生成素(Myogenin)表达的影响。方法普通级新西兰雄性家兔随机分为正常对照组、模型对照组、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)治疗组和手法治疗组,每组30只。每组再随机分为2周、3周、1个月、2个月和4个月五个亚组,每组6只。模型对照组、NGF治疗组及手法治疗组家兔建立腓肠肌失神经支配模型,NGF治疗组给予肌注注射用鼠神经生长因子,手法干预组进行推拿干预,模型对照组及正常对照组不进行其他操作。分别干预后处死取材,称量腓肠肌肌湿重,计算术侧与健侧的腓肠肌肌湿重比值;检测腓肠肌组织Myf-5 mRNA、Myogenin mRNA表达水平。结果 (1)腓肠肌肌湿重比:NGF治疗组在2周(0.79±0.03)%、3周(0.70±0.06)%、1个月(0.58±0.04)%、2个月(0.44±0.05)%,手法治疗组在2周(0.72±0.05)%、3周(0.55±0.04)%、1个月(0.55±0.09)%、2个月(0.49±0.03)%、4个月(0.50±0.03)%高于模型对照组同期[2周(0.53±0.01)%、3周(0.41±0.03)%、1个月(0.40±0.03)%、2个月(0.38±0.05)%、4个月(0.38±0.05)%,P<0.05]。手法治疗组在2周(0.72±0.05)%、3周(0.55±0.04)%低于NGF治疗组[2周(0.79±0.03)%、3周(0.70±0.06)%],4个月(0.50±0.03)%时则高于NGF治疗组(0.42±0.02)%(P<0.05)。(2)腓肠肌Myf-5 mRNA表达:NGF治疗组在2周(18.50±1.79)、3周(12.52±0.58)、1个月(5.30±1.76)、2个月(2.82±0.23),手法治疗组在2周(20.48±2.20)低于模型对照组同期[2周(40.91±10.31)、3周(25.25±1.27)、1个月(13.91±1.40)、2个月(8.83±0.86),P<0.05],手法治疗组在1个月(16.50±1.17)、2个月(12.20±0.84)、4个月(5.32±0.60)高于模型对照组[1个月(13.91±1.40)、2个月(8.83±0.86)、4个月(3.82±0.54),P<0.05]。手法治疗组在3周(37.21±9.10)、1个月(16.50±1.17)、2个月(12.20±0.84)、4个月(5.32±0.60)时高于NGF治疗组[3周(12.52±0.58)、1个月(5.30±1.76)、2个月(2.82±0.23)、4个月(3.88±0.57),P<0.05]。(3)腓肠肌Myogenin mRNA表达:NGF治疗组在2周(94.31±23.87)、3周(165.95±29.58)、1个月(156.59±64.76)、4个月(4.05±0.51),手法治疗组在4个月(5.74±1.35)低于模型对照组同期[2周(185.92±48.71)、3周(359.21±116.88)、1个月(597.50±146.66)、4个月(63.13±12.24),P<0.05],手法治疗组在2个月(1026.75±132.63)高于模型对照组(168.84±31.85),P<0.05]。手法治疗组在2周(209.80±91.25)、3周(482.37±97.95)、1个月(667.73±97.95)、2个月(1026.75±132.63)均高于NGF治疗组[2周(94.31±23.87)、3周(165.95±29.58)、1个月(156.59±64.76)、2个月(140.63±40.18),P<0.05]。结论推拿手法可能通过改善成肌调节因子Myf-5、Myogenin表达来延缓失神经支配后骨骼肌的萎缩,远期疗效较NGF良好。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年12期）
庄莉,丁秀和,闫燕,王静静,许玉玲[3]（2019）在《血清沉默信息调节因子1(SIRT1)和Nephrin与糖尿病肾损害的相关性研究》一文中研究指出目的:通过检测血清沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA和Nephrin mRNA在糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)血液中的表达,探讨其与糖尿病肾病患者蛋白尿发生的相关性。方法:按照2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率(UAER)的水平分为单纯糖尿病组、尿白蛋白微量组和临床糖尿病肾病组。分析2型糖尿病患者SIRT1和Nephrin与糖尿病肾损害的相关性。结果:2型糖尿病肾病患者的血清SIRT1水平明显低于健康组,糖尿病肾病患者的nephrin水平明显低于健康组,糖尿病肾病患者体内SIRT1水平与Nephrin水平呈正相关。结论:2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率越高,SIRT1和Nephrin的表达越少,因此推断两种因子的减少可能是导致蛋白尿的重要因素。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年12期）
梁媛,高静静,刘玥芸,岳利峰,黄晓华[4]（2019）在《逍遥散对慢性轻度不可预见应激抑郁大鼠行为学及食欲调节因子的影响》一文中研究指出目的:探讨逍遥散对慢性轻度不可预见应激抑郁大鼠的作用机理。方法:建立慢性轻度不可预见应激抑郁大鼠模型,随机分为模型组与逍遥散组各15只,另选10只正常大鼠作为对照组。逍遥散进行4周干预后,通过新环境进食压抑实验,观察各组大鼠摄食行为,ELISA法检测各组血清多巴胺(DA)、食欲素-A(orexin A)与瘦素(leptin)的变化并进行比较。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、进食时间、进食量、血清DA、leptin和orexin A水平均显着降低,进食潜伏期明显延长。与模型组比较,逍遥散组大鼠体质量明显增加,血清DA与orexin A含量显着上升。结论:逍遥散对抑郁大鼠的体质量与食欲均有较好的治疗作用,可能与其调节orexin、leptin的平衡协调进而激活DA的分泌,发挥其在奖赏过程中的保护作用有关。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年11期）
罗学评,张安青,袁国尚,姜海波,文明[5]（2019）在《杜仲皮水提物对虹鳟肌肉生肌调节因子家族（MRFs）基因表达的影响》一文中研究指出为了探索杜仲皮水提物对虹鳟肌肉生肌调节因子家族(myogenic regulator factors, MRFs)的调节作用,采用荧光定量PCR法对其m RNA表达量进行检测分析。本研究选取初始体重为(145.56±4.12) g的虹鳟进行试验,设置5个处理组,即在基础饲料中分别添加质量分数为0%(对照组)、0.5%、1.0%、2.0%和4.0%杜仲皮的水提物,养殖10周。结果显示,杜仲皮水提物对虹鳟肌肉各处理组之间Myf6、MyoD和Myf5基因表达量差异不显着(P>0.05);但是对MyoG基因表达量影响较为明显,其中2.0%组肌肉MyoG基因表达量显着高于各处理组(P<0.05),4.0%组肌肉MyoG基因表达量显着高于对照组、0.5%组和1%组(P<0.05)。杜仲皮水提物可通过调控虹鳟肌肉MyoG基因的表达以实现肉质改善。本研究结果为进一步深入探究杜仲改善养殖动物肌肉品质的分子机理提供了一定的理论依据。(本文来源于《饲料工业》期刊2019年20期）
何忠开,郑玉菡,姚峰,郑重洲,陈灿[6]（2019）在《白藜芦醇通过沉默信息调节因子1/核因子κB通路改善大鼠急性心肌梗死后炎症反应的研究》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇(RES)是否通过沉默信息调节因子1/核因子κB(SIRT-1/NF-κB)通路改善大鼠急性心肌梗死(AMI)后炎症反应。方法 30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、AMI组和RES组;观察4周后,采用qRT-PCR和Western blot检测心脏梗死交界区组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6及SIRT-1的mRNA含量及蛋白质表达情况。Western blot检测心脏梗死交界区组织IKK、p-IKK、p65及p-p65蛋白质表达情况。结果与Sham组相比,AMI组的IL-1β、IL-6在mRNA及蛋白水平表达显着升高(均为P<0.01),p-IKK/IKK和p-p65/p65比值明显升高(均为P<0.001),SIRT-1在mRNA及蛋白水平表达显着降低(均为P<0.001); RES组IL-1β、IL-6在mRNA及蛋白水平表达显着降低(均为P<0.01),p-IKK/IKK和p-p65/p65比值均显着减低(均为P<0.01),SIRT-1 mRNA及蛋白表达水平显着升高(均为P<0.001)。结论 RES可通过SIRT-1/NF-κB通路改善大鼠AMI后炎症反应,其作用机制可能与RES激动SIRT-1表达、抑制IKK及p-65磷酸化、阻止NF-κB信号通路的启动有关。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年05期）
马晓梅,李凌,杨进寿,张道远[7]（2019）在《成肌调节因子在共同性外斜视眼外肌中的表达及与临床病理学关系探讨》一文中研究指出目的探讨成肌调节因子在共同性外斜视眼外肌中的表达及与临床病理学之间的关系。方法选取2015年1月至2017年12月于我院收治的共同性外斜视患者45例作为研究对象,根据斜视的发病类分为先天性外斜视组、间歇性外斜视组和恒定外斜视组,每组15例。另取同期进行角膜移植供体眼外肌12例作为对照组。Masson染色和HE染色观察眼外肌标本病理学变化,并测量细胞的横截面积,免疫组化法测量肌细胞Myf-5+、MRF4+表达的平均光密度值。结果 HE染色和Masson显示,正常对照组眼外肌肌细胞体积无明显改变,肌纤维排列整齐,肌纤维间质均匀,肌小节结构清晰,仅肌束间见少量蓝色的胶原纤维;共同性斜视弱侧眼外肌肌细胞萎缩明显,肌纤维排列紊乱,肌纤维间质增大,肌小节结构模糊,肌束间可见大量的蓝色的胶原纤维增生。与对照组相比,共同性外斜视组肌纤维横截面积和Myf-5+、MRF4+肌卫星细胞平均光密度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);先天性外斜视组与恒定性外斜视组上述指标明显低于正常对照组,且恒定性外斜视组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05);而间歇性外斜视组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,共同性斜视组弱侧眼外肌中肌细胞Myf-5+和MRF4+平均光密度与患者病程(r=-0.458,P<0.05),(r=-0892,P<0.05)以及斜视度数(r=-0.258,P<0.05),(r=-0.369,P<0.05)均呈负相关关系。结论同性外斜视患者眼外肌的肌卫星细胞中成肌调节因子Myf-5与MRF4表达降低,这可能是导致共同性外斜视病理改变明显的原因之一。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年05期）
姜羽嘉,李俨书[8]（2019）在《通过外周血和脑组织中miRNA分析鉴定miR-7作为阿特拉津诱导的帕金森病中BDNF/a-syn轴的调节因子》一文中研究指出目的:对阿特拉津诱导的帕金森大鼠模型中的外周血和脑组织进行了miRNA分析以确定介导帕金森发病机制的mi RNA。方法:将2月龄雄性SD大鼠随机分成叁组(0、25和50mg ATR/kg BW),经口灌胃每天给阿特拉津(3.5mg/kg体重/天)一次,持续叁个月。外周血和脑组织样品进行mi RNA测序并分析数据结果。根据数据库鉴定出已知mi RNA和新mi RNA预测结果及其表达量结果,并对mi RNA进(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
曾良,言彩红,谢德东,凌林,王彪[9]（2019）在《沉默信息调节因子1激活剂SRT1720对重度失血性休克/复苏致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对重度失血性休克/复苏(HS/R)致大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法按照体重将雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、SRT1720组和联合组,每组8只。用股动脉穿刺放血/复苏法制备重度HS/R模型。大鼠复苏前,SRT1720组给予10 mg·kg~(-1)SRT1720静脉注射,联合组给予10 mg·kg~(-1)SRT1720和5 mg·kg~(-1)Pifithrin-α(p53抑制剂)静脉注射,假手术组和模型组给予等量0.9%Na Cl。复苏后2 h,采集肾组织,缺口末端标记法检测肾组织细胞凋亡情况;以免疫印迹法检测乙酰化-p53和凋亡相关蛋白(Cleaved-caspase-3)的相对表达量。结果假手术组、模型组、SRT1720组和联合组的大鼠肾组织凋亡细胞占比分别为(10.67±2.49)%,(58.67±2.05)%,(36.00±1.62)%和(21.33±2.05)%;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,或联合组与SRT1720组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。假手术组、模型组、SRT1720组和联合组的大鼠肾组织中乙酰化-p53相对表达量(灰度值)分别为0.19±0.02,0.58±0.03,0.36±0.02和0.38±0.02;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。上述这4组的Cleaved-caspase-3相对表达量(灰度值)分别为0.14±0.02,0.49±0.02,0.36±0.02和0.23±0.02;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,或联合组与SRT1720组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。结论 SRT1720能够通过降低p53的乙酰化水平,进而抑制p53活化介导的细胞凋亡途径,从而发挥对重度HS/R致大鼠AKI的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
连桂秀,毛华,卢敏,靳丹丹[10]（2019）在《慢性乙肝病毒感染患者血清免疫调节因子检测及基因多态性分析》一文中研究指出目的检测不同人群血清免疫调节因子水平,为临床检测和治疗慢性乙肝病毒感染提供依据。方法 2013年6月-2016年6月广东省南方医科大学珠江医院诊治的慢性HBV感染患者116例。按HBV感染后临床表现分为:慢性HBV携带组22例,慢性乙型肝炎组39例和乙型肝炎肝硬化组55例。对照组选取健康体检者29例。采集受检者静脉血,分离血清,采用ELISA检测HBsAg、HBeAg、抗HBs和抗HCV等,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IFN-γ、IL-4及IL-12等细胞因子,采用全自动生化仪检测肝功能指标。采用聚乙二醇沉淀法浓缩血清中的HBV。碱变形法提取血DNA,采用PCR热扩增HBV DNA。提取人全血DNA,采用PCR热扩增TNF-α-857和TNF-α-863并进行酶切和基因多态性分析。结果 HBV携带组、慢性乙型肝炎组、肝硬化组和对照组的ALB(g/L)分别为:38.78±9.56、23.8±8.2、23.6±6.4和47.43±9.56,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ALT(U/L)浓度分别为:98.5±32.8、187.7±37.1、102.6±41.9和32.1±11.8,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);TBIL(μmol/L)分别为:68.72±32.51、72.2±47.86、73.6±42.9和15.39±5.33,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);IL-4(pg/ml)分别为:108.71±31.52、96.89±26.29、92.74±28.47和28.43±5.56,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);IL-12(pg/ml)分别为:33.96±7.38、58.31±10.12、43.29±9.53和17.45±7.82,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。IFN-γ(pg/ml)分别为:48.65±11.57、73.51±20.82、56.31±42.9和22.71±5.39,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α-857基因多态性检测HBV携带组CC纯合型15例,TT纯合型1例,CT杂合型6例;慢性乙型肝炎组CC纯合型26例,TT纯合型3例,CT杂合型10例;肝硬化组CC纯合型36例,TT纯合型4例,CT杂合型15例;对照组CC纯合型15例,TT纯合型3例,CT杂合型11例。TNF-α-863基因多态性检测,HBV携带组CC纯合型14例,AA纯合型2例,CA杂合型6例;慢性乙型肝炎组CC纯合型24例,AA纯合型3例,CA杂合型12例;肝硬化组CC纯合型31例,AA纯合型3例,CA杂合型21例;对照组CC纯合型20例,AA纯合型1例,CA杂合型7例。结论血清ALB、ALT、TBIL、IL-4、IL-12和IFN-γ浓度检测能够反映慢性乙肝病毒感染者肝功能损伤程度,组织中TNF-α基因的多态性对疾病发展和预测提供了可能性。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年09期）
调节因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察推拿手法对家兔失神经支配骨骼肌干预后肌湿重、成肌调节因子中生肌因子5(Myogenic factor 5,Myf-5)、肌细胞生成素(Myogenin)表达的影响。方法普通级新西兰雄性家兔随机分为正常对照组、模型对照组、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)治疗组和手法治疗组,每组30只。每组再随机分为2周、3周、1个月、2个月和4个月五个亚组,每组6只。模型对照组、NGF治疗组及手法治疗组家兔建立腓肠肌失神经支配模型,NGF治疗组给予肌注注射用鼠神经生长因子,手法干预组进行推拿干预,模型对照组及正常对照组不进行其他操作。分别干预后处死取材,称量腓肠肌肌湿重,计算术侧与健侧的腓肠肌肌湿重比值;检测腓肠肌组织Myf-5 mRNA、Myogenin mRNA表达水平。结果 (1)腓肠肌肌湿重比:NGF治疗组在2周(0.79±0.03)%、3周(0.70±0.06)%、1个月(0.58±0.04)%、2个月(0.44±0.05)%,手法治疗组在2周(0.72±0.05)%、3周(0.55±0.04)%、1个月(0.55±0.09)%、2个月(0.49±0.03)%、4个月(0.50±0.03)%高于模型对照组同期[2周(0.53±0.01)%、3周(0.41±0.03)%、1个月(0.40±0.03)%、2个月(0.38±0.05)%、4个月(0.38±0.05)%,P<0.05]。手法治疗组在2周(0.72±0.05)%、3周(0.55±0.04)%低于NGF治疗组[2周(0.79±0.03)%、3周(0.70±0.06)%],4个月(0.50±0.03)%时则高于NGF治疗组(0.42±0.02)%(P<0.05)。(2)腓肠肌Myf-5 mRNA表达:NGF治疗组在2周(18.50±1.79)、3周(12.52±0.58)、1个月(5.30±1.76)、2个月(2.82±0.23),手法治疗组在2周(20.48±2.20)低于模型对照组同期[2周(40.91±10.31)、3周(25.25±1.27)、1个月(13.91±1.40)、2个月(8.83±0.86),P<0.05],手法治疗组在1个月(16.50±1.17)、2个月(12.20±0.84)、4个月(5.32±0.60)高于模型对照组[1个月(13.91±1.40)、2个月(8.83±0.86)、4个月(3.82±0.54),P<0.05]。手法治疗组在3周(37.21±9.10)、1个月(16.50±1.17)、2个月(12.20±0.84)、4个月(5.32±0.60)时高于NGF治疗组[3周(12.52±0.58)、1个月(5.30±1.76)、2个月(2.82±0.23)、4个月(3.88±0.57),P<0.05]。(3)腓肠肌Myogenin mRNA表达:NGF治疗组在2周(94.31±23.87)、3周(165.95±29.58)、1个月(156.59±64.76)、4个月(4.05±0.51),手法治疗组在4个月(5.74±1.35)低于模型对照组同期[2周(185.92±48.71)、3周(359.21±116.88)、1个月(597.50±146.66)、4个月(63.13±12.24),P<0.05],手法治疗组在2个月(1026.75±132.63)高于模型对照组(168.84±31.85),P<0.05]。手法治疗组在2周(209.80±91.25)、3周(482.37±97.95)、1个月(667.73±97.95)、2个月(1026.75±132.63)均高于NGF治疗组[2周(94.31±23.87)、3周(165.95±29.58)、1个月(156.59±64.76)、2个月(140.63±40.18),P<0.05]。结论推拿手法可能通过改善成肌调节因子Myf-5、Myogenin表达来延缓失神经支配后骨骼肌的萎缩,远期疗效较NGF良好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
调节因子论文参考文献
[1].陈清河,陈闻佳,曾维铨.骨质疏松合并骨关节炎患者血清中Wnt通路调节因子研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
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