导读:本文包含了抑癌基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,蛋白,细胞,肿瘤,标记,丝氨酸,进展。
抑癌基因论文文献综述
王元国,张鹏[1]（2019）在《抑癌基因LKB1在胸腺瘤发病中的作用与机制研究》一文中研究指出目的观察LKB1在胸腺瘤中的表达水平及其影响Thy0517胸腺瘤细胞系增殖、凋亡和侵袭的作用机制。方法应用qRT-PCR技术检测胸腺瘤组织及瘤旁组织中LKB1和mTOR表达水平,在Thy0517细胞中转染pcDNA3.1(+)/LKB1真核表达质粒上调LKB1表达,以MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,Western-blot检测LKB1和mTOR蛋白表达水平。结果 LKB1 mRNA在胸腺瘤组织中的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);mTOR mRNA在胸腺瘤组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。Thy0517细胞系转染上调LKB1表达后,与对照组与空质粒组比较,实验组的细胞增殖能力受抑制、细胞凋亡率升高、侵袭能力下降、mTOR蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 LKB1表达失调与胸腺瘤发病相关,上调LKB1表达可降低mTOR活性,从而引起胸腺瘤细胞的增殖和侵袭能力下降,促进细胞凋亡。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年35期）
曾娅莉,崔琰,邹文蓉,马骥,董发勤[2]（2019）在《我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达》一文中研究指出选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显着增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显着降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。(本文来源于《岩石矿物学杂志》期刊2019年06期）
余军辉,曾宝金,王凯[3]（2019）在《蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达研究》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达。方法选取100例卵巢癌患者,应用免疫组化法对蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达进行检测,并对病理参数与CK2β表达相关性和病理参数与P53表达相关性进行分析。结果化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度和CK2β的表达情况均有关(均P <0.05),化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度和P53表达情况均有关(均P<0.05)。结论化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度与蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53表达存在相关性,并且与卵巢癌组织具有非常紧密的联系。(本文来源于《现代实用医学》期刊2019年11期）
杨晓燕,刘盛秀[4]（2019）在《抑癌基因p53在血管瘤发生及靶向治疗中的作用》一文中研究指出血管瘤是婴幼儿最常见的良性肿瘤,其发病机制尚不完全清楚,目前也无理想的治愈方法。血管发生和血管生成均与血管瘤发生有关,血管瘤可以表现出调节血管生成和血管发生的多种细胞因子、抑癌基因,其中野生型抑癌基因p53激活状态下具有抑制细胞增殖作用,突变为突变型p53后可促进过多的新血管形成,其与血管瘤的增殖有关。本文就抑癌基因p53在新血管形成和血管瘤发生过程中的作用机制进展,以及在血管瘤靶向治疗中的可能性进行综述。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2019年05期）
黄海华[5]（2019）在《20年前被推测的抑癌基因找到了》一文中研究指出人类的恶性肿瘤依据病理学分为癌、肉瘤、白血病、淋巴瘤和黑色素瘤等类型，每一类型肿瘤都有其特定的癌症基因。中国科学院上海营养与健康研究所—长征医院联合转化医学中心研究员王跃祥带领其研究团队，在国际上首次解析胃肠道间质瘤恶性进展的新机制，鉴定出位于22号染色(本文来源于《解放日报》期刊2019-10-25）
何静[6]（2019）在《抑癌基因失活将导致胃肠道间质瘤恶性进展》一文中研究指出本报讯（见习记者何静）中国科学院上海营养与健康研究所—长征医院联合转化医学中心王跃祥团队在国际上首次解析了胃肠道间质瘤恶性进展新机制，解析了抑癌基因的失活是间质瘤恶性进展的重要分子机制，提供了区分间质瘤恶性程度的分子标记物，为间质瘤的精准治疗提供依据。该(本文来源于《中国科学报》期刊2019-10-24）
曹琛,李时荣,徐晓艳[7]（2019）在《抑癌基因PTEN在肿瘤中的表达及意义》一文中研究指出恶性肿瘤猖獗,对人类健康造成严重危害,其发生是多因素、多阶段、多基因共同作用的结果,与细胞周期及细胞凋亡调控障碍关系紧密。在肿瘤的发生发展中,当各种环境因素和遗传的致病因素引起DNA损害,从而激活原癌基因和灭活抑癌基因,导致细胞周期调控障碍及细胞凋亡调节失衡,从而引发细胞生长异常,是肿瘤发生的最根本原因。本文对PTEN抑癌基因的介绍及在各肿瘤中的作用和进展做一综述。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2019年09期）
郑国强,马锦琪[8]（2019）在《抑癌基因Maspin的分子机制》一文中研究指出Maspin是一种特别的丝氨酸蛋白酶抑制剂,它的表达调控与各种癌症因子密切相关。通过研究Maspin在正常与癌细胞中的差异性表达可以帮助我们理解Maspin作为抑癌基因的作用。Maspin独特的分子结构在肿瘤的生长、分化、转移、凋亡等方面都有重要的调控作用。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年18期）
张晓云,郝建宇[9]（2019）在《抑癌基因PTEN在大鼠慢性胰腺炎纤维化过程中对胰腺星状细胞活化的调控作用》一文中研究指出目的:胰腺星状细胞(PSC)活化在胰腺纤维化过程中起关键作用。PTEN为具有编码双重特异磷酸酶活性蛋白功能的抑癌基因,在其他器官纤维化疾病中存在异常表达。本研究旨在阐明在大鼠胰腺纤维化过程中PTEN表达变化与PSC活化的关系,及PTEN对体外PSC活化及生物学行为的调控作用和机制。方法:单次尾静脉注射DBTC法制备大鼠慢性胰腺炎(CP)模型,观察给药后2、4、6周,组织原位PSC活化与PTEN表达变化;免疫荧光(IF)双标共定位表达PTEN或凋亡的活化PSC;利用相关性分析,明确纤维化过程中PTEN表达与原位PSC活化及凋亡的相关性。组织块法分离大鼠原代PSC,通过构建野生型(WT)、G129E突变型PTEN基因的过表达及靶向PTEN的干扰慢病毒(LV)载体,研究PTEN及其不同酶活性的作用。利用Q-PCR、WB检测αSMA和胶原代谢相关基因表达、CCK8检测PSC增殖、流式技术检测PSC凋亡、划痕实验检测PSC迁移。WB检测增强或抑制PTEN表达对PI3K/AKT、FAK/ERK通路的影响。结果:CP大鼠胰腺组织出现炎症伴纤维化形成,且随造模时间延长而加重;其胰腺组织中αSMA表达逐渐升高,PTEN表达逐渐下降。IF双标显示,PTEN(+)和凋亡的活化PSC占总活化PSC的百分比均随纤维化加重逐渐下降;结合相关性分析,由于活化PSC中PTEN表达逐渐下降伴随凋亡率降低,故PTEN可能促进活化PSC凋亡。过表达WT或突变型PTEN,对体外PSC中αSMA表达影响不明显,但可降低胶原蛋白水平;抑制PTEN表达则促进αSMA及胶原蛋白表达。WT、G129E突变PTEN均可抑制PSC增殖,而抑制PTEN表达可促进活化PSC增殖。野生型PTEN可促进PSC凋亡,但突变型对凋亡无显着促进作用;抑制PTEN可降低凋亡率。过表达WT及突变型PTEN均可抑制PSC的迁移率,且WT抑制作用更强;抑制PTEN表达则促进PSC迁移。WT较突变型PTEN降低p AKT蛋白作用更显着;但对p FAK、p ERK的抑制作用相同;抑制PTEN表达后,p AKT、p FAK与pERK表达升高。结论:在大鼠CP胰腺纤维化进展中,PSC活化增加伴随PTEN表达降低。野生型PTEN可显着促进体外PSC凋亡,抑制增殖、迁移及胶原合成;G129E突变型PTEN作用则较弱。PTEN可能通过负性调节AKT和FAK/ERK通路影响PSC活化状态。(本文来源于《2019中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会第一届第四次学术交流会摘要集》期刊2019-09-20）
熊娟,李光明,杨楠,赖诚民[10]（2019）在《肝癌穿刺组织中抑癌基因Tg737的表达和功能》一文中研究指出目的探讨抑癌基因Tg737在肝癌穿刺组织中的表达状况及功能。方法行肝穿刺获取肝癌组织和邻近正常组织,通过免疫组化和病理切片法,确认组织的性质。对MHCC97-H和SMMC7721细胞株予以培养,将不同浓度的Tg737表达质粒与转染剂配合。按0、1.0、10.0μg/L不同质粒浓度分组,观察Tg737过表达后肝细胞活力状况及VEGF含量。结果较癌旁正常组织,Tg737的蛋白表达量和mRNA表达量在肝癌组织中居更低水平,差异有统计学意义(P<0.05)。转染Tg737表达质粒可使MHCC97-H和SMMC7721细胞株所具有的CCK-8吸光值降低,质量浓度呈越大显示时,吸光值越低;其亦可使MTT吸光值降低,质粒浓度呈越大显示时,吸光值呈越低显示。质量浓度呈越大显示时,VEGFA、VEGFB含量呈越低显示。结论肝癌组织中分布的抑癌基因Tg737表达呈明显减少显示;通过增加Tg737表达,细胞活力降低,VEGF含量、原癌基因表达均显示明显减少。(本文来源于《西部医学》期刊2019年08期）
抑癌基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显着增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显着降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑癌基因论文参考文献
[1].王元国,张鹏.抑癌基因LKB1在胸腺瘤发病中的作用与机制研究[J].临床医学研究与实践.2019
[2].曾娅莉,崔琰,邹文蓉,马骥,董发勤.我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达[J].岩石矿物学杂志.2019
[3].余军辉,曾宝金,王凯.蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达研究[J].现代实用医学.2019
[4].杨晓燕,刘盛秀.抑癌基因p53在血管瘤发生及靶向治疗中的作用[J].皮肤性病诊疗学杂志.2019
[5].黄海华.20年前被推测的抑癌基因找到了[N].解放日报.2019
[6].何静.抑癌基因失活将导致胃肠道间质瘤恶性进展[N].中国科学报.2019
[7].曹琛,李时荣,徐晓艳.抑癌基因PTEN在肿瘤中的表达及意义[J].内蒙古医学杂志.2019
[8].郑国强,马锦琪.抑癌基因Maspin的分子机制[J].医学理论与实践.2019
[9].张晓云,郝建宇.抑癌基因PTEN在大鼠慢性胰腺炎纤维化过程中对胰腺星状细胞活化的调控作用[C].2019中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会第一届第四次学术交流会摘要集.2019
[10].熊娟,李光明,杨楠,赖诚民.肝癌穿刺组织中抑癌基因Tg737的表达和功能[J].西部医学.2019
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