导读:本文包含了肿瘤肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多肽,抗肿瘤,靶向,阳离子,层析,诱导,嵌合体。
肿瘤肽论文文献综述
费迎心,陈豪,李慧婷,吴文惠,王春晓[1]（2018）在《抗肿瘤肽QX3-1融合蛋白在大肠埃希菌中表达条件的优化》一文中研究指出优化抗肿瘤肽QX3-1融合蛋白在大肠埃希菌中的表达条件,提高表达量。从培养基、诱导温度、诱导剂浓度和诱导时间4个单因素实验入手,优化QX3-1融合蛋白的表达条件,通过聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)和Band Scan凝胶分析软件分析QX3-1融合蛋白的表达量。p ED-QX 3-1/BL21重组菌在LB、大豆肉汤、TB和酪蛋白胨(自制) 4种培养基中,于酪蛋白胨培养基中的表达量最高;在20、25和37℃叁种诱导温度下,于37℃环境中表达量最高;在1、5、10、15和20 mmol/L乳糖浓度的诱导下,于10 mmol/L乳糖诱导最佳;在30 h的诱导时间内,于第24小时,融合蛋白的表达量最高。从培养基、诱导温度、诱导剂浓度和诱导时间4个变量中筛选出适合QX3-1融合蛋白表达的最佳组合,使融合蛋白的表达量达到了31. 2%,相比未优化前提高了近一倍。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2018年05期）
陈瑜丽,张晶晶,马艳,卢雪梅,刘文彬[2]（2018）在《肝靶向肽-抗肿瘤肽CSP-MDA-7/IL-24融合基因原核表达条件优化》一文中研究指出目的:优化肝靶向肽-抗肿瘤肽(CSP-MDA-7/IL-24)在大肠杆菌中诱导表达的相关条件。方法:通过考察CSP-MDA-7/IL-24重组菌生长曲线,选择合适的诱导时机,通过SDS-PAGE检测CSP-MDA-7/IL-24蛋白的表达量,单因素分析诱导时间、培养基p H值、诱导温度和诱导剂IPTG浓度,在此基础上各选取5个水平进行正交实验,摸索最佳诱导表达条件。结果:培养基p H7.0、IPTG浓度0.12 mmol/L、培养温度42℃、诱导表达4 h为重组蛋白的最佳表达条件。结论:为进一步制备重组蛋白CSP-MDA-7/IL-24及评价其生物活性奠定了基础。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2018年04期）
刘梦月,刘珊珊,付超,赵瑞利,胡烨[3]（2018）在《新牛蛙抗肿瘤肽RGD-T-La(FS)嵌合体的设计及其抗肿瘤作用》一文中研究指出为了研究新牛蛙抗肿瘤肽RGD-嵌合体的抗肿瘤作用及其对肿瘤细胞的作用机制。本研究以新牛蛙抗菌肽Temporin-La(T-La)为基序,通过生物信息学分析,改变特定氨基酸残基设计合成新的抗肿瘤肽Temporin-La(S)(TLa(S))和Temporin-La(FS)(T-La(FS)),氨基端偶联RGD肽成RGD-T-La、RGD-T-La(S)和RGD-T-La(FS)抗肿瘤肽,通过圆二色谱检测多肽二级结构,MTT法体外筛选抗肿瘤细胞活性多肽。使用流式细胞仪测定不同肿瘤细胞对不同多肽的吸收量,筛选对抗肿瘤肽敏感的肿瘤细胞。利用激光共聚焦显微镜实时观察抗肿瘤活性强的抗肿瘤肽对敏感肿瘤细胞的杀伤作用,并用扫描电镜观察抗肿瘤肽及其RGD嵌合体肽对肿瘤细胞的作用机制。在新牛蛙抗菌肽Temporin-La基序上设计T-La(S)和T-La(FS)2种抗肿瘤活性肽,圆二色谱仪测定其二级结构均呈α螺旋型,MTT结果显示黑色素瘤细胞(B16)对几种多肽的敏感性最强,10 mg/L质量浓度时,RGD-T-La(FS)对B16的毒性作用最强,细胞存活率为24.65%。激光共聚焦显微镜实时观察到,RGD-La(FS)和RGD-La(S)对肿瘤细胞都有较强的杀伤作用。扫描电镜结果显示,RGD嵌合体多肽对肿瘤细胞的杀伤作用具有位点靶向性。流式细胞仪检测HepG2对FITC-RGD-T-La(FS)的吸收量最大,检测到荧光强度为800 950.70。经改造的多肽T-La(FS)可以增加其对肿瘤细胞的杀伤作用,且偶联RGD的嵌合体RGD-T-La(FS)对肿瘤细胞的杀伤作用更具有靶向专一性,为抗肿瘤肽作为抗肿瘤药物的临床应用提供科学依据。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年01期）
樊茹茹[4]（2016）在《抗肿瘤肽的设计及其活性和作用机理的研究》一文中研究指出癌症一直以来危害着全球人类的健康,每年造成许多人死亡。过去传统的癌症治疗方法,比如放、化疗和传统的抗癌药物,尽管取得了重大进展,但对人类身体仍然有严重的副作用。所以近年来,许多科学家将抗癌药物的研究重点放在了不良反应少、活性高、不容易产生耐药的多肽药物上。同时,抗肿瘤肽(ACPs)也有不足之处,主要有两点,一是容易被血液中的一些蛋白酶水解或者被内皮系统吸收,导致稳定性差。二是多肽的选择性弱,容易对人体正常的活细胞会有一些毒副作用。药物的设计思路对ACPs的抗肿瘤活性、稳定性、选择性有重要影响。通过氨基酸序列的设计,可以筛选出抗肿瘤活性极好的多肽。在母药的基础上,设计添加靶向肽段,设计双亲性自组装多肽,可以提高抗肿瘤多肽的稳定性和靶向性。本文对设计的抗肿瘤活性多肽(LA-2和IL多肽系列)的抗癌活性与其杀死肿瘤细胞的机理做了一定研究。I-L氨基酸对在多肽抗肿瘤活性中起着重要作用。以ZXR-2为母板设计一系列突变多肽(IL系列,ZXR-3),这些多肽内存在I-L氨基酸对,类似于亮氨酸拉链结构。亮氨酸与异亮氨酸都是疏水性氨基酸,相差七个氨基酸。当多肽与疏水性细胞膜接触时,不同多肽的异亮氨酸I和亮氨酸L相互作用形成类似亮氨酸拉链结构,有助于多肽在细胞膜上的聚集,产生杀死细胞毒性。通过MTT细胞毒性试验验证了I-L氨基酸对在细胞毒性有重要影响。KI的荧光猝灭实验以及多肽与细胞膜相互作用表面压力的测定,我们确定ZXR-2多肽从C端插入,插膜深度在W11位,并推断了ZXR-2(抗肿瘤肽)的作用机理。设计的LA-2(CRGDKGPDCGKAFRRFLGALFKALSHLL)为靶向抗肿瘤肽,分为叁个部分,包括靶向肽段,连接肽段和功能肽。CRGDKGPDC为靶向肽段。靶向过表达的膜蛋白整合素αvβ3,连接肽段序列为GKAFRR,在肿瘤特异蛋白酶人激肽释放酶2(hK2)存在的情况下被水解断裂,分离出有抗癌活性的母药。利用扫描电镜和透射电镜,发现LA-2能在水环境下自组装形成纳米级的胶束。通过LB膜分析仪测定其临界胶束浓度,利用血清稳定性实验和蛋白酶解实验说明自组装的LA-2更加稳定。酶切位点实验验证hK2酶可以特异性酶切多肽释放母药。通过细胞毒性实验MTT,验证了LA-2多肽的靶向性。设计的抗肿瘤多肽,具有多重靶向性,并有较好的血清稳定性,因此具有极高的应用潜力。(本文来源于《北京化工大学》期刊2016-05-24）
杜娟,陈仿军,李雷,刘宝瑞[5]（2016）在《HLA分型及其在个体化肿瘤肽疫苗中的应用》一文中研究指出恶性肿瘤临床治疗已经进入肿瘤综合性治疗和个体化治疗的时代,肿瘤免疫治疗也是目前肿瘤治疗研究的热点之一,尤其是个体化肿瘤肽疫苗已成为肿瘤治疗的一种新思路。人类白细胞抗原(HLA)分子和抗原决定簇的良好结合是个体化肿瘤肽疫苗、肿瘤肽刺激的树突状细胞瘤苗及体外培养后回输的抗原特异性T细胞能否产生抗肿瘤免疫作用的关键因素。本文介绍了HLA与个体化肿瘤肽疫苗的关系并分析目前HLA相关的个体化肿瘤肽疫苗的临床研究情况及我国人群HLA分布。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2016年03期）
葛贤秀,缪林,季国忠,曹鹏,李全朋[6]（2015）在《重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽rAGAP增强胆管癌细胞化疗敏感性的作用研究》一文中研究指出目的:胆管癌是一种恶性程度高,预后极差的恶性肿瘤,而手术切除率低、化疗耐药是阻止其疗效的主要原因。重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽(Recommb i nant Analgesic-Antitumor Peptide,rAGAP)是从东亚钳蝎中提取纯化出的单体,已证明其对人胆管癌细胞株的毒性作用。本研究主要探讨rAGAP对胆管癌细胞化疗敏感性的影响,并探讨其化疗增敏的机制。方法:体外培养人胆管癌细胞株HuCC-T1、QBC939和胆管上皮细胞HiBepic,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)观察rAGAP与5-FU和顺铂单用及联合应用时对细胞的增殖抑制作用;荧光定量PCR方法检测各组细胞多药耐药基因1(multi-drug resistance 1,MDR1)及多药耐药相关蛋白1(multidrug resis-tance protein1,MRP1)的mRNA水平的差异。结果:MTT法显示rAGAP抑制细胞增殖的呈时间剂量依赖性,且对癌细胞具有一定的选择性;rAGAP与DDP联用、rAGAP与5-FU联用较单独用药细胞存活更少;联用组细胞MDR1和MRP1表达下调。结论:rAGAP可选择性抑制胆管癌细胞,与化疗药联用可增强化疗效果。(本文来源于《2015中国（南京）首届世界消化大会暨金陵消化高峰论坛会刊》期刊2015-12-19）
何胜洁[7]（2015）在《金钱龟抗肿瘤肽的分离纯化及其纳米粒子的制备》一文中研究指出本文通过酶解法制备了金钱龟抗肿瘤多肽,并以抗肿瘤活性为指标优化酶解条件。通过超滤和葡聚糖凝胶色谱柱对多肽成分进行分离纯化,利用质谱技术分析了抗肿瘤活性较好组分的多肽组成和多肽序列,结合PEAKS解谱软件得到多肽序列,并最终合成。最后用壳聚糖对活性较好的混合肽和合成肽进行包被,制备成了复合纳米粒子。本文的主要研究成果如下:(1)以粗蛋白得率为指标对盐提、Tris-HCl提取和酶解提取叁种方法进行比较,最终选择得率最高的酶解法,其粗蛋白得率最高达到了84.15%。此方法的另一优点是蛋白提取过程中伴随着酶解可直接获得多肽,该过程无大量盐分的混入,为后续的分离纯化提供了便利。(2)分别用胰蛋白酶、碱性蛋白酶、木瓜蛋白酶和复合蛋白酶protamex这四种酶在一定的条件下对金钱龟肉糜进行水解得到多肽,将酶解液超滤后对得到的12种多肽组分进行MTT试验,活性检测结果显示:胰蛋白酶酶解产物分子量为0-3 K的组分(设为组分E)对两种癌细胞的抑制作用最强,浓度为1mg/m L时,对Hep G-2的抑制率为92.95%,MCF-7的抑制率为67.08%,因此可选择E进行下一步的分离纯化实验。(3)以抗肿瘤活性为指标,用L9(34)正交实验对酶解产物活性较低的碱性蛋白酶、木瓜蛋白酶和复合蛋白酶protamex酶解条件进一步优化。其中对乳腺癌细胞MCF-7的抑制率较高的最佳酶种和酶解条件为:木瓜蛋白酶:p H为8,T为55℃,E/S为1.5%,浓度为1 mg/m L时,对MCF-7抑制率为92.37%,对肝癌细胞Hep G-2的抑制率较高的最佳酶种和酶解条件为:复合蛋白酶:p H为8,T为40℃,E/S为2.0%,浓度为1mg/m L时,对Hep G-2抑制率为94.16%。将在最佳酶种和酶解条件下得到的酶解液进行超滤纯化,以MTT实验为指标选择了活性好的复合蛋白酶酶解后小于3 K的组分(设为组分F)和木瓜蛋白酶酶解后小于3 K的组分(设为组分M)进行下一步的分离纯化。(4)经Sephadex G-15分子筛层析E分离纯化出四个组分E1、E2、E3和E4;M分离纯化出叁个组分M1、M2和M3;F分离纯化出五个组分F1、F2、F3、F4和F5。MTT实验结果显示当这些组分的浓度为500μg/m L时,E1、E2、M2、F4的抗肿瘤效果明显。对肝癌细胞(Hep G-2)抑制率分别为81.91%、70.65%、74.70%和78.60%,其中阳性对照5-氟尿嘧啶的抑制率为76.22%。对乳腺癌细胞(MCF-7)的抑制率分别为34.70%、73.70%、62.93%和70.59%,其中阳性对照5-氟尿嘧啶的抑制率为63.60%。活性最为突出的为E1,其对Hep G-2的半抑制浓度IC50为77.29?g/m L。(5)组分E1、E2、M2、F4用MALDI-TOF-TOF/MS法进行一级质谱分析、二级质谱分析和PEAKS解谱,其中荷质比为769.490(E1-1)、852.549(E1-2)、777.399(E2-1)、827.464(M2-1)、771.574(F4-1)和861.159(F4-2)最终解出完整序列。其中E1-1的氨基酸序列为:RGVKGPR;E1-2的氨基酸序列为:KLGPKGPR;E2-1的氨基酸序列为:SSPGPPVH;M2-1的氨基酸序列为:EMLQPPL;F4-1的氨基酸序列为:PGKPLFL;F4-2的氨基酸序列为:SCCSCDED。将合成肽进行MTT抗肿瘤实验结果显示:活性较为突出的为E2-1,其对MCF-7的半抑制浓度IC50为112.03?g/m L。(6)离子交联法制备了抗肿瘤肽E1和E2-1的壳聚糖纳米粒子复合物,通过单因素实验确定最佳实验条件为:C(TPP)为0.8 mg/m L,p H(CS)为4.5,T为50℃制得CS/TPP纳米粒子的粒径为191.2 nm,Zeta电位为31.2 mv。在最优条件下制得的抗肿瘤肽纳米粒子E1-CS/TPP的粒径为224.8 nm;Zeta电位为38.4 mv;E2-1-CS/TPP的粒径为210.6 nm;Zeta电位为36.5 mv;并测得其载药量分别为15.22%和21.39%;包埋率分别为28.93%和43.15%。通过MTT抗肿瘤实验发现,经壳聚糖包被后的抗肿瘤肽在给药质量相同的情况下抗肿瘤活性稍有降低,而将载药量考虑在内时,多肽含量相同时其抗肿瘤活性基本相同。将对Hep G-2抑制活性较好的E1-CS/TPP纳米粒子模拟人体内消化发现所制备的纳米粒子在胃液中得到了一定的保护,同时在肠液中得到了释放,剩余未释放的多肽则可能在盲肠和结肠中继续释放。(本文来源于《华南理工大学》期刊2015-06-09）
范芳芳,孙慧莹,徐晖,刘佳玮,张海员[8]（2015）在《重组阳离子抗肿瘤肽AIK的原核表达、纯化及活性测定》一文中研究指出利用Gateway克隆技术构建重组抗瘤肽AIK的原核表达体系,建立表达及纯化重组AIK的最优条件,为深入研究和利用AIK奠定基础。首先,设计含AttB重组位点的引物,通过重迭PCR技术扩增出Att B-TEV-FLAG-AIK序列,利用BP重组反应将目的序列TEV-FLAG-AIK克隆到供体载体pDONR223中,构建入门载体,再通过LR重组反应,将目的序列转移到目的载体pDEST15中,构建GST-AIK融合蛋白原核表达质粒。随后,在BL21(DE3)工程菌中优化诱导融合蛋白表达的条件。以谷胱甘肽磁珠纯化GST-AIK融合蛋白,再以rTEV酶切除GST,获得FLAG-AIK重组蛋白。最后以MTS法检测FLAG-AIK对白血病细胞HL-60的细胞毒性。菌液PCR验证和测序分析表明成功构建了重组抗瘤肽AIK的入门质粒和原核表达质粒。在BL21(DE3)工程菌中实现了GST-AIK融合蛋白的高效可溶性表达。并测得在37℃下以0.1 mmol/L IPTG诱导工程菌(OD600=1.0)4 h,重组蛋白表达量占菌体总蛋白的30%以上。经GST亲和层析、rTEV酶切除GST标签及二次GST亲和层析获得纯度高于95%的FLAG-AIK蛋白。MTS法测得所制备的FLAG-AIK蛋白抑瘤活性与化学合成的AIK相当。总之,本课题应用Gateway克隆系统成功构建了抗瘤肽AIK的原核表达质粒,实现了GST-AIK融合蛋白的高效可溶性表达,经亲和层析获得了有生物活性的重组AIK多肽,为后续深入研究和大规模制备奠定了基础。(本文来源于《生物工程学报》期刊2015年12期）
田希博[9]（2015）在《抗肿瘤肽的优化设计及抗肿瘤机制研究》一文中研究指出在全球范围内,癌症有着较高的发病率和致死率。现在,一些治疗癌症的药物不仅有多种副作用,而且还可能会引起多重耐药。而抗肿瘤多肽作为一种新型的治疗癌症的药物,因为它具有对肿瘤细胞有选择性、不易引起耐药性等特点,正越来越受到人们的关注。许多抗肿瘤肽是从自然界生物内中获得的。这种直接来源于生物体内的抗肿瘤肽一般肽链较长,无法用化学法合成。通过序列优化的方法获得的短链抗肿瘤肽可以利用化学法合成,有利于降低成本,提高抗肿瘤肽的抗肿瘤效率。本研究中,对Mauriporin进行螺旋轮模型分析后,截取了它的活性中心片段(FKIGGFIKKLWRSKLA),命名为ZXR-1。利用CD实验发现,ZXR-1可以在类似于细胞膜的疏水环境中形成α-螺旋构象。MTT实验显示,多肽ZXR-1对Hela(IC50=62.6μM),SACC-83(IC50=27.9μM),HepG2 (IC50=141.7μM),HuH-7(IC50=77.9μM),PC-3(IC50=69.1μM)等肿瘤细胞具有抑制增殖能力。通过LDH释放实验及Western blot等实验发现,ZXR-1可以导致Hela细胞中乳酸脱氢酶的释放及Caspase-3的活化,说明ZXR-1同时具有裂解细胞膜和诱导细胞凋亡两种作用机制。然后,利用螺旋轮模型对ZXR-1序列进行分析。发现ZXR-1的螺旋结构可以明显地分为亲水界面和疏水界面,在疏水面存在一个极性的Lys。我们使用非极性的Leu替换了极性的Lys,得到了ZXR-2序列(FKIGGFIKKLWRSLLA)。MTT检测后发现,ZXR-2的对上述5种肿瘤细胞的抑制能力得到了极大的提高(IC50=7.5-14.2μM。凋亡及裂解实验显示,ZXR-2主要通过裂解细胞膜的机制抑制肿瘤细胞增殖,而不会引起肿瘤细胞的凋亡。本文通过序列优化得到了两条抗肿瘤多肽ZXR-1和ZXR-2。并对这两条多肽的抗肿瘤机制进行了研究。研究结果显示,通过改变一个氨基酸可以有效地提高抗肿瘤肽的抗肿瘤活性,同时还可以改变它的抗肿瘤机制。为以后抗肿瘤肽的序列设计及在肿瘤治疗中的应用奠定了基础。(本文来源于《北京化工大学》期刊2015-05-24）
范芳芳,孙慧莹,周春水[10]（2015）在《重组阳离子抗肿瘤肽AIK的原核表达、纯化及活性测定》一文中研究指出研究背景:本课题组在筛选具有抗瘤活性的人工合成多肽过程中发现了一种能高效杀伤肿瘤细胞的多肽——AIK。本实验室前期研究证明AIK对多种肿瘤细胞具有较强的抑制作用,并且能显着抑制肝癌H22细胞小鼠皮下移植瘤的生长而无明显不良反应。AIK可以通过化学合成,但是化学合成耗费高昂。因此,本课题希望通过生物工程技术合成并纯化AIK,为AIK的后续深入研究和大规模制备奠定基础。目的:利用Gateway克隆系统构建重组抗瘤肽AIK的原核表达体系,建立表达及纯化重组AIK的最优条件,为深入研究和利用AIK奠定基础。方法:设计含Att B重组位点的引物,通过重迭PCR技术扩增出AttB-TEV-FLAG-AIK序列,利用BP重组反应将目的序列TEV-FLAG-AIK克隆到供体载体p DONR223中构建入门载体,再通过LR重组反应,将目的序列转移到目的载体p DEST15中构建GST-AIK融合蛋白原核表达质粒。接着,在BL21(DE3)工程菌中,优化诱导融合蛋白表达的条件。以谷胱甘肽磁珠纯化GST-AIK融合蛋白,再以r TEV酶切除GST,获得FLAG-AIK重组蛋白。最后以MTS法检测FLAG-AIK对白血病细胞HL-60的细胞毒性。结果:菌液PCR验证和测序分析表明成功构建了重组抗瘤肽AIK的入门质粒和原核表达质粒。在BL21(DE3)工程菌中实现了GST-AIK融合蛋白的高效可溶性表达。并测得在37℃下,以0.1 mmol/L IPTG诱导工程菌(OD600 1.0)4 h,重组蛋白表达量占菌体总蛋白的30%以上。经GST亲和层析、r TEV酶切除GST标签及二次GST亲和层析获得纯度高于95%的FLAG-AIK蛋白。MTS法测得所制备的FLAG-AIK蛋白抑瘤活性与化学合成的AIK相当。结论:本课题应用Gateway克隆系统成功构建了抗瘤肽AIK的原核表达质粒,实现了GST-AIK融合蛋白的高效可溶性表达,经亲和层析获得了有生物活性的重组AIK多肽,为后续深入研究和大规模制备奠定了基础。(本文来源于《第十四届全国肿瘤生物治疗大会论文集》期刊2015-05-15）
肿瘤肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:优化肝靶向肽-抗肿瘤肽(CSP-MDA-7/IL-24)在大肠杆菌中诱导表达的相关条件。方法:通过考察CSP-MDA-7/IL-24重组菌生长曲线,选择合适的诱导时机,通过SDS-PAGE检测CSP-MDA-7/IL-24蛋白的表达量,单因素分析诱导时间、培养基p H值、诱导温度和诱导剂IPTG浓度,在此基础上各选取5个水平进行正交实验,摸索最佳诱导表达条件。结果:培养基p H7.0、IPTG浓度0.12 mmol/L、培养温度42℃、诱导表达4 h为重组蛋白的最佳表达条件。结论:为进一步制备重组蛋白CSP-MDA-7/IL-24及评价其生物活性奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤肽论文参考文献
[1].费迎心,陈豪,李慧婷,吴文惠,王春晓.抗肿瘤肽QX3-1融合蛋白在大肠埃希菌中表达条件的优化[J].微生物学杂志.2018
[2].陈瑜丽,张晶晶,马艳,卢雪梅,刘文彬.肝靶向肽-抗肿瘤肽CSP-MDA-7/IL-24融合基因原核表达条件优化[J].生物技术通讯.2018
[3].刘梦月,刘珊珊,付超,赵瑞利,胡烨.新牛蛙抗肿瘤肽RGD-T-La(FS)嵌合体的设计及其抗肿瘤作用[J].中国兽医学报.2018
[4].樊茹茹.抗肿瘤肽的设计及其活性和作用机理的研究[D].北京化工大学.2016
[5].杜娟,陈仿军,李雷,刘宝瑞.HLA分型及其在个体化肿瘤肽疫苗中的应用[J].现代肿瘤医学.2016
[6].葛贤秀,缪林,季国忠,曹鹏,李全朋.重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽rAGAP增强胆管癌细胞化疗敏感性的作用研究[C].2015中国（南京）首届世界消化大会暨金陵消化高峰论坛会刊.2015
[7].何胜洁.金钱龟抗肿瘤肽的分离纯化及其纳米粒子的制备[D].华南理工大学.2015
[8].范芳芳,孙慧莹,徐晖,刘佳玮,张海员.重组阳离子抗肿瘤肽AIK的原核表达、纯化及活性测定[J].生物工程学报.2015
[9].田希博.抗肿瘤肽的优化设计及抗肿瘤机制研究[D].北京化工大学.2015
[10].范芳芳,孙慧莹,周春水.重组阳离子抗肿瘤肽AIK的原核表达、纯化及活性测定[C].第十四届全国肿瘤生物治疗大会论文集.2015
论文知识图
