导读:本文包含了卵巢癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:卵巢癌,卵巢,细胞,癌细胞,基因,肿瘤,信号。
卵巢癌细胞论文文献综述
魏峰,张锦,张逸群,郑蓉[1]（2019）在《长链非编码RNA CTD-3162L10.1调节SEMA3B表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响》一文中研究指出目的分析卵巢癌中长链非编码RNA CTD-3162L10.1对信号素3B(SEMA3B)表达的调节作用及对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测23对卵巢癌和癌旁组织中CTD-3162L10.1的表达。qPCR检测卵巢癌细胞株A2780、SKOV-3、HO-8910、OC3、OVCAR-3和人健康卵巢上皮细胞IOSE80中CTD-3162L10.1的表达。以CTD-3162L10.1表达水平最低的卵巢癌细胞株为转染对象,分别转染空载质粒和表达CTD-3162L10.1的质粒,命名为对照组和实验组。qPCR检测转染效率。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和Transwell侵袭实验分别检测高表达CTD-3162L10.1对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响。qPCR检测SEMA3BmRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SEMA3B、胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达。结果 CTD-3162L10.1在卵巢癌和癌旁组织中的表达量分别为(1.05±0.35)和(7.28±1.67),卵巢癌组织中CTD-3162L10.1呈低表达(P<0.05)。与人健康卵巢上皮细胞相比,卵巢癌细胞株中CTD-3162L10.1呈低表达(P<0.05),OVCAR-3细胞中的表达量最少(P<0.05)。与对照组相比,实验组OVCAR-3细胞中CTD-3162L10.1表达明显增加(P<0.05),表明转染成功。与对照组相比,CTD-3162L10.1可明显抑制实验组OVCAR-3细胞的增殖能力和侵袭能力(P<0.05)。与对照组相比,实验组OVCAR-3细胞中SEMA3B mRNA表达明显增加(P<0.05)。SEMA3B、IGFBP-6蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达降低。结论 CTD-3162L10.1在卵巢癌中呈低表达,高表达CTD-3162L10.1可抑制卵巢癌细胞OVCAR-3的增殖能力和侵袭能力,其分子机制可能是通过促进SEMA3B基因表达实现。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期）
陈丽华,米建锋,张桂萍[2]（2019）在《青蒿琥酯对卵巢癌细胞侵袭活力、蛋白酶及Th1/Th2细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的研究青蒿琥酯(ART)对卵巢癌细胞侵袭活力、蛋白酶及Th1/Th2细胞因子表达的影响。方法选择卵巢癌SKOV-3细胞株进行培养并分为空白对照组(不含药物的DMEM基处理)和不同剂量ART组(含12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml ART的无血清DMEM处理)。处理24 h后,测定细胞侵袭数目、细胞中蛋白酶[基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9]及其抑制分子[金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)、TIMP2、TIMP3]的表达量、Th1/Th2细胞因子的含量。结果不同剂量ART组的细胞侵袭数目、MMP2及MMP9的m RNA表达量、IL-4及IL-10的含量均明显低于空白对照组,TIMP1、TIMP2、TIMP3的m RNA表达量以及IL-2、IFN-γ的含量均明显高于空白对照组(P <0. 05)。其中100μg/ml ART组的细胞侵袭数目为47. 61±8. 83,MMP2及MMP9的m RNA表达量分别为(0. 46±0. 08)及(0. 50±0. 07),IL-4及IL-10的含量分别为(49. 44±6. 58) pg/ml及(25. 42±3. 48) pg/ml,明显低于其他各组(P <0. 05);TIMP1、TIMP2、TIMP3的m RNA表达量分别为(2. 03±0. 38)、(1. 83±0. 29)、(1. 77±0. 35),IL-2、IFN-γ的含量分别为(7. 03±1. 08) ng/ml、(2. 09±0. 38) ng/ml,均明显高于其他剂量ART组(P <0. 05)。结论 ART用于卵巢癌细胞的干预能够降低细胞侵袭活力、抑制蛋白酶表达、调节Th1/Th2细胞因子分泌,具有抗卵巢癌活性,且上述作用呈剂量依赖性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
李委佳,贾朝阳,冯书君,刘巍,张顺今[3]（2019）在《NDRG4通过Wnt/β-catenin信号转导通路抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力》一文中研究指出目的探讨N-myc downstream regulated gene 4(NDRG4)对卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及其分子机制。方法应用脂质体转染法将NDRG4过表达载体pcDNA3.1-NDRG4质粒(pcDNA3.1-NDRG4质粒组)和空白pcDNA3.1质粒(空白质粒组)转染至SKOV3细胞中。采用实时荧光定量PCR和Western blot法验证NDRG4过表达效果,应用transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot法检测卵巢癌细胞中上皮间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白(β-catenin和c-myc)的表达水平。结果转染48 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组细胞迁移和侵袭能力均下降(P=0.006,P=0.023)。转染72 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组E-cadherin表达水平上升(P=0.023),N-cadherin和Vimentin的表达水平均下降(P=0.013,P=0.021)。转染72 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组β-catenin和c-myc的表达水平均下降(P=0.035,P=0.006)。结论 NDRG4蛋白抑制卵巢癌细胞迁移和侵袭能力,并抑制上皮间质转化过程。该作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin细胞信号通路实现。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年06期）
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[4]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
唐努尔·阿不力米提,帕提曼·米吉提,张璐,古扎丽努尔·阿布力孜[5]（2019）在《HLA-G在卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨人类白细胞抗原-G(HLA-G)在卵巢癌中的表达及对卵巢癌SKOV-3细胞生物学行为的影响。方法选取70例卵巢癌患者的上皮性卵巢癌组织,另选取40例正常卵巢组织,采用免疫组织化学法检测上皮性卵巢癌组织和正常卵巢组织中HLA-G表达,并对HLA-G表达与卵巢癌患者临床特征的关系进行分析。应用LipofectamineTM3000将pcDNA3.1 HLA-G真核表达载体(过表达组)及空白质粒pcDNA3.1(对照组)转染到卵巢癌SKOV-3细胞中,同时设立空白组,MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力。结果上皮性卵巢癌组织HLA-G阳性表达率明显高于正常卵巢组织(P﹤0.01),低分化、Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移的卵巢癌患者的HLA-G阳性表达率明显高于中高分化、Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移的患者(P﹤0.01)。过表达组细胞中HLA-G蛋白相对表达量明显高于对照组和空白组细胞(P﹤0.01),细胞活力、细胞迁移及侵袭数目均明显高于对照组和空白组细胞(P﹤0.01)。结论 HLA-G在卵巢癌中过表达,并促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
张靖,杨茹,白惠娟[6]（2019）在《干扰MDM4基因对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响》一文中研究指出目的:探讨沉默鼠双微体4(MDM4)基因对卵巢癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法:采用qRT-PCR法检测卵巢癌细胞株SKOV3、A2780及其DDP耐药细胞株SKOV3/DDP、A2780/DDP中MDM4的表达情况。在A2780/DDP细胞中分别转染MDM4 siRNA及阴性对照,分别记为MDM4 siRNA组和阴性对照组,将未转染的A2780/DDP细胞记为空白对照组,采用qRT-PCR和Western blot法检测转染效率,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,采用Western blot法检测t-PI3K、p-PI3K、t-AKT和p-AKT蛋白的表达水平。结果:SKOV3/DDP、A2780/DDP细胞与SKOV3、A2780细胞比较,MDM4的表达水平升高(P<0.05)。MDM4 siRNA组与空白对照组和阴性对照组相比,MDM4 mRNA和蛋白表达水平降低,细胞增殖抑制率升高,p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低,IC_(50)降低(P<0.05)。结论:沉默MDM4基因能够降低A2780/DDP细胞对DDP的耐药性,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
孙娟,信艳萍,张国梅,田晓娜,刘会敏[7]（2019）在《慢病毒介导HMGN5基因沉默对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究》一文中研究指出目的观察慢病毒介导的高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)基因沉默对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 RT-qPCR法检测人卵巢上皮细胞株IOSE及4株不同卵巢癌细胞中HMGN5的表达情况,将HMGN5 shRNA慢病毒载体转染至人卵巢癌细胞SKOV3中,RT-qPCR和Western blot检测SKOV3细胞中HMGN5 mRNA和蛋白表达情况,MTT法检测沉默HMGN5基因对细胞增殖能力的影响,划痕实验检测沉默HMGN5基因对细胞迁移能力的影响,Transwell实验检测沉默HMGN5基因对细胞侵袭能力;Western blot检测SKOV3细胞中PCNA、MMP-9、Wnt1和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平。结果与卵巢上皮细胞株IOSE相比,HMGN5在卵巢癌细胞株SKOV3、A2780、HO-8910、Caov3中的表达明显升高(P<0.05)。与Blank组和NC组相比,sh-HMGN5组SKOV3细胞中HMGN5 mRNA和蛋白表达水平显着降低(P<0.05),SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力均明显下降(P<0.05),细胞中PCNA、MMP-9、Wnt1和β-catenin蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论沉默HMGN5可能通过阻碍Wnt/β-catenin信号通路的激活抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2019年06期）
李小燕,李燕[8]（2019）在《GFOD1在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞转移能力的影响和机制研究》一文中研究指出目的:探讨GFOD1表达与卵巢癌患者预后的关系,检测GFOD1在卵巢癌组织样本中的表达及其对卵巢癌细胞转移的影响及作用机制。方法:在Kaplan-Meier Plotter数据库分析GFOD1对卵巢癌患者预后评估的价值。ELISA法检测卵巢癌患者和对照组的外周血GFD1的含量,免疫组化检测卵巢癌和正常对照组织样本,Western blot法检测卵巢癌细胞中的GFOD1表达。构建GFOD1干扰的卵巢癌细胞株,Transwell法检测干扰GFOD1后卵巢癌细胞转移能力的变化,并检测上皮间质转化过程关键因子E-Cadherin和Vimentin蛋白水平的变化。结果:通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析GES9891、GES26193和GES30161数据集,发现高表达GFOD1卵巢癌患者的OS和PFS均低于低表达者;卵巢癌患者血浆中GFOD1水平是对照组的4倍(P<0.0001);GFOD1在卵巢癌组织中的高表达率明显高于正常卵巢组织,且与临床分期和卵巢癌转移相关。卵巢癌细胞株中干扰GFOD1表达后抑制细胞的转移能力,GFOD1促进上皮间质转化过程。结论:GFOD1在卵巢癌中表达升高,与卵巢癌患者预后不良相关,GFOD1通过促进上皮间质转化过程而促进卵巢癌细胞的转移。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2019年12期）
马园园,毛小梅,乔谷媛,吕小慧,张晓红[9]（2019）在《Twist下调影响卵巢癌细胞株A2780顺铂敏感性的研究》一文中研究指出目的:探讨Twist对卵巢癌细胞株A2780顺铂敏感性及细胞增殖凋亡的影响。方法:通过Western blot筛选细胞株,构建小干扰RNA,qPCR筛选Twist-siRNA,将构建成功的Twist-siRNA逆转录于上皮性卵巢癌细胞株A2780中,通过CCK-8细胞术及流式细胞术,研究下调Twist对卵巢癌细胞株的增殖、凋亡及对化疗药物顺铂的影响。结果:选择人卵巢癌细胞株A2780,引入小干扰RNA后,Twist表达降低;细胞的增殖能力下降,凋亡增加(P<0.05),差异有统计学意义。si-Twist组相比对照组Twist基因的表达量明显降低,且呈现一定的顺铂浓度依懒性差异(P <0. 05)。结论:下调Twist可抑制卵巢癌细胞A2780的增殖,促进其凋亡;下调Twist卵巢癌细胞A2780对顺铂的敏感性增加。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
王秦,张家佳,刘成桂,曹登成[10]（2019）在《高表达IL-12卵巢癌细胞的建立》一文中研究指出目的建立高表达IL-12的卵巢癌细胞,为后续IL-12治疗卵巢癌奠定基础。方法将人卵巢癌细胞株SKOV3分为SKOV3组、SKOV3/GFP组和SKOV3/IL-12组叁个实验组,SKOV3组不做任何处理,SKOV3/GFP组给予空载病毒感染SKOV3细胞,SKOV3/IL-12组给予IL-12基因腺病毒感染SKOV3细胞。腺病毒感染SKOV3细胞48 h后,使用荧光显微镜检测叁个实验组的感染效率,RT-PCR检测各组SKOV3细胞IL-12 p35、p40 m RNA水平的表达量,ELISA方法检测感染72 h后各组细胞培养液中IL-12的含量。结果 SKOV3/GFP和SKOV3/IL-12组中的SKOV3细胞均可以在荧光显微镜下观察到绿色荧光,而SKOV3组没有观察到绿色荧光,SKOV3/GFP和SKOV3/IL-12组的感染效率分别是(97±1)%和(95±1)%,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果表明,与SKOV3和SKOV3/GFP组相比较,SKOV3/IL-12组可以成功扩增出IL-12p35、p40亚基,差异具有统计学意义(P<0.05);ELISA结果表明,与SKOV3和SKOV3/GFP组比较,SKOV3/IL-12组能够高表达IL-12P70蛋白,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立了高表达IL-12的卵巢癌SKOV3细胞,为进一步采用IL-12进行卵巢癌的免疫治疗打下了基础。(本文来源于《医学信息》期刊2019年21期）
卵巢癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究青蒿琥酯(ART)对卵巢癌细胞侵袭活力、蛋白酶及Th1/Th2细胞因子表达的影响。方法选择卵巢癌SKOV-3细胞株进行培养并分为空白对照组(不含药物的DMEM基处理)和不同剂量ART组(含12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml ART的无血清DMEM处理)。处理24 h后,测定细胞侵袭数目、细胞中蛋白酶[基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9]及其抑制分子[金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)、TIMP2、TIMP3]的表达量、Th1/Th2细胞因子的含量。结果不同剂量ART组的细胞侵袭数目、MMP2及MMP9的m RNA表达量、IL-4及IL-10的含量均明显低于空白对照组,TIMP1、TIMP2、TIMP3的m RNA表达量以及IL-2、IFN-γ的含量均明显高于空白对照组(P <0. 05)。其中100μg/ml ART组的细胞侵袭数目为47. 61±8. 83,MMP2及MMP9的m RNA表达量分别为(0. 46±0. 08)及(0. 50±0. 07),IL-4及IL-10的含量分别为(49. 44±6. 58) pg/ml及(25. 42±3. 48) pg/ml,明显低于其他各组(P <0. 05);TIMP1、TIMP2、TIMP3的m RNA表达量分别为(2. 03±0. 38)、(1. 83±0. 29)、(1. 77±0. 35),IL-2、IFN-γ的含量分别为(7. 03±1. 08) ng/ml、(2. 09±0. 38) ng/ml,均明显高于其他剂量ART组(P <0. 05)。结论 ART用于卵巢癌细胞的干预能够降低细胞侵袭活力、抑制蛋白酶表达、调节Th1/Th2细胞因子分泌,具有抗卵巢癌活性,且上述作用呈剂量依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卵巢癌细胞论文参考文献
[1].魏峰,张锦,张逸群,郑蓉.长链非编码RNACTD-3162L10.1调节SEMA3B表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响[J].国际检验医学杂志.2019
[2].陈丽华,米建锋,张桂萍.青蒿琥酯对卵巢癌细胞侵袭活力、蛋白酶及Th1/Th2细胞因子表达的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].李委佳,贾朝阳,冯书君,刘巍,张顺今.NDRG4通过Wnt/β-catenin信号转导通路抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力[J].实用肿瘤杂志.2019
[4].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
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[6].张靖,杨茹,白惠娟.干扰MDM4基因对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[7].孙娟,信艳萍,张国梅,田晓娜,刘会敏.慢病毒介导HMGN5基因沉默对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究[J].分子诊断与治疗杂志.2019
[8].李小燕,李燕.GFOD1在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞转移能力的影响和机制研究[J].现代妇产科进展.2019
[9].马园园,毛小梅,乔谷媛,吕小慧,张晓红.Twist下调影响卵巢癌细胞株A2780顺铂敏感性的研究[J].现代肿瘤医学.2019
[10].王秦,张家佳,刘成桂,曹登成.高表达IL-12卵巢癌细胞的建立[J].医学信息.2019
论文知识图
