导读:本文包含了牙周膜细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,应力,因子,周期性,线粒体,牙周炎,静压。
牙周膜细胞论文文献综述
郑广明,张健,张文怡[1]（2019）在《低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨低频磁刺激对高糖介导人牙周膜细胞损伤的保护作用。方法:体外复苏培养人牙周膜细胞,随机分为正常对照组和高糖模型组以及低频磁刺激组(3个亚组)共5个实验组。流式细胞术的方法检测细胞周期的变化,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,比色法检测Caspase-3、6、9活性,逆转录PCR及Western-blot检测CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖模型中人牙周膜细胞凋亡增加;Caspase-3、6、9活性均得到了显着提高(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达显着降低(P<0.05)。与高糖模型组比较,低频磁刺激组细胞凋亡率降低,Caspase-3、6、9活性降低(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达上调(P<0.05);对细胞周期的影响不明显(P>0.05),3个亚组比较时,刺激强度为1.5 T时以上变化最明显(P<0.05)。结论:高糖条件促进人牙周膜细胞凋亡,低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤有保护作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森[2]（2019）在《大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正常饲养对照。于治疗2周后取牙周组织,FCM检测牙周膜细胞增殖周期和细胞活性,Western blotting法检测牙周膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和牙龈组织核因子κB的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测牙周膜组织中IL-6、IL-8和IL-1β的浓度。结果:模型组细胞增殖能力和细胞活性均降低,模型组G_1/G_0和G_2/M较对照组明显升高,而S和G_2+S明显降低(P<0.05);且模型组PPAR-γ表达降低、而NF-κB、IL-6、IL-8和IL-1β表达均增强(P<0.05)。与模型组比较,大黄素组牙周膜细胞G_1/G_0和G_2/M较模型组明显降低,而S和G_2+S明显升高(P<0.05), PPAR-γ高表达、而NF-κB低表达,IL-6、IL-8和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:大黄素可促进大鼠牙周膜细胞增殖,增加细胞活性,并显着抑制牙周膜细胞炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
姜瑛,王磊,刘英群,李莹[3]（2019）在《光敏壳聚糖对牙周膜细胞生物相容性影响》一文中研究指出目的：创新性合成光敏壳聚糖凝胶材料，观察这种新型材料对人牙周膜成纤维细胞（human periodontal cells,hPDLC）生物相容性的影响。材料与方法：制备光敏壳聚糖复合凝胶，采用扫描电镜观察新型材料冻干后孔隙、孔壁厚度等微结构；利用组织块联合酶消化方法原代培养hPDLC；扫描电镜下观察细胞在新型材料上黏附、生长情况；AO/EB荧光染色观察细胞与新型材(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
贾如,衣颖杰,刘洁,王珍珍,逯宜[4]（2019）在《不同大小动态载荷对牙周膜细胞线粒体发育及功能的影响》一文中研究指出目的:探讨不同大小的动态载荷下人牙周膜细胞(hPDLCs)中线粒体发育和功能水平的变化。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康前磨牙的牙周膜组织,培养健康的hPDLCs。利用动态流体静压加力装置加载0～50kPa、0～90kPa、0～150k Pa的周期性动态压应力1d,3d,5d。采用MTT检测其对细胞增殖活性的影响,采用实时定量PCR分别检测线粒体发育及功能相关基因的RNA表达水平。结果:与未受力组细胞相比,0～50kPa、0～90kPa组hPDLCs中线粒体发育相关基因PGC-1α、TFAM、NRF1及线粒体功能相关基因Cox7a1、Cox8bRNA表达水平增加,而0～150kPa组hPDLCs中以上线粒体发育及功能相关基因RNA表达水平则显着降低。结论:适当的机械应力刺激条件能增加人牙周膜细胞中线粒体发育水平并促进其功能,而过大载荷则会抑制线粒体的发育及生理功能的发挥。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年11期）
叶宇,徐艳,于金华[5]（2019）在《A20在IL-17诱导人牙周膜细胞促破骨分化中作用机制研究》一文中研究指出Th17(T helper cell 17)细胞及其主要效应因子IL-17在许多免疫炎症性疾病的发生发展中发挥着重要作用，其在牙周炎免疫致病机制中的作用是近年来关注的焦点。IL-17（又称IL-17A）是Th17分泌的最重要的细胞因子，具备能够刺激人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells, hPDLCs）表达RANKL的功能。通过调节人牙周膜细胞表面RANKL表达，IL-17进一步调控牙周结缔组织以及骨组织的平衡。泛素化酶A20(TNFα诱导蛋白[TNFAIP]-3)(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
韩光丽,陈倩柔[6]（2019）在《牙周膜细胞外泌体在招募骨髓基质细胞参与应力介导骨改建中的作用》一文中研究指出目的：对张应力刺激下牙周膜细胞产生的外泌体进行分离、纯化及鉴定，观察其对骨髓基质细胞的生物学行为的影响。材料与方法：1.利用循环张力系统对牙周膜细胞加载张应力，收集牙周膜细胞及其条件培养基，将未进行加载张应力的牙周膜细胞及其条件培养基作为对照组。2.通过差速离心的方法将牙周膜细胞分泌的外泌体从条件培养基中分离出来。3.用透射电镜观察差速离心后获得外泌体的形态及直径。4.利用纳米颗粒跟踪分析(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
倪璨,周靓,孔娜,卞添颖,张杨珩[7]（2019）在《金纳米颗粒调节巨噬细胞与牙周膜细胞之间的作用治疗牙周炎》一文中研究指出目的：探索金纳米颗粒（AuNPs）是否可以通过调节巨噬细胞与牙周膜细胞之间的作用促进牙周再生，并评估AuNPs对牙周炎的潜在治疗作用。材料与方法：通过化学还原法合成5、13和45nm AuNPs并表征。探索叁种粒径AuNPs对巨噬细胞活性及细胞活性氧水平的影响，评估AuNPs的生物相容性和细胞摄取情况。在LPS所诱导的炎症条件下，检测AuNPs对巨噬细胞中极化相关分(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
王方,郝欢萌,逯宜[8]（2019）在《胰岛素对大鼠牙周膜细胞增殖及其炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:研究胰岛素对大鼠牙周膜细胞增殖及其炎性因子表达的影响。方法:分离培养原代大鼠牙周膜细胞,在体外高糖培养液培养,分别加入浓度为0nmol/L、25nmol/L、50nmol/L和100nmol/L的胰岛素,0nmol/L浓度为对照组,其余均为实验组,用不同浓度的胰岛素处理细胞后,MTT法检测大鼠牙周膜细胞增殖水平变化;根据MTT实验结果,选取25nmol/L浓度胰岛素处理组为实验组,进行炎性因子表达差异研究,实时定量RT-PCR检测不同浓度胰岛素处理后炎性因子IL-1β、PGE2、TNF-α、IFN-γ、IL-10的表达;ELISA法检测IL-1β、PGE2、TNF-α、IFN-γ、IL-10含量;通过上述实验验证胰岛素对牙周膜细胞增殖及对牙周膜细胞炎性因子表达的影响。结果:与对照组相比,随着胰岛素浓度的增高,抑制作用越明显;在mRNA水平和蛋白水平,胰岛素处理的实验组牙周膜细胞,其炎性因子表达量均明显增高(P<0.05)。结论:胰岛素会抑制大鼠牙周膜细胞的增殖,且对牙周膜细胞的炎性因子表达有促进作用。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年10期）
陆素文,胡碧波,邓辉[9]（2019）在《TAZ在张应力促进人牙周膜细胞骨向分化中的作用》一文中研究指出目的:探索PDZ结合基序转录共激活因子(TAZ)参与张应力促进间充质干细胞(MSCs)骨向分化的调控作用及分子机制。方法:原代培养人牙周膜细胞(hPDLCs)。利用Flexcell系统对hPDLCs体外加载12%,0.5Hz张应力,实时荧光定量PCR及Western blot检测hPDLCs中TAZ及成骨标志物核心结合因子α1(Cbfα1)、I型胶原(COLI)、骨钙素(OCN)、锌指结构转录因子(OSX)的表达变化;蛋白质免疫共沉淀检测TAZ与Cbfα1的结合情况。结果:加载12%,0.5Hz张应力24h及48h时显着促进hPDLCs的TAZ、Cbfα1、COL I、OSX、OCN mRNA及蛋白表达水平(P<0.05)。蛋白质免疫共沉淀证实TAZ与Cbfα1的结合量显着增加。h PDLCs转染TAZsiRNA 72h,加载12%,0.5Hz张应力24h,TAZ蛋白水平及张应力所促进的细胞成骨蛋白表达下降。结论:张应力作用下TAZ通过上调Cbfα1的表达与转录活性诱导hPDLCs骨向分化。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
梁又德,韦伟,薛伟伟,周瑞平,傅润英[10]（2019）在《周期性张应力对牙周膜细胞内LIF和LIFR的表达影响》一文中研究指出目的:观察周期性张应力作用下牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,HPDLC)中白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达变化。方法:通过建立HPDLC体外应力加载系统,对培养在弹性膜6孔板的HPDLC施加0.1 Hz,硅胶膜形变率为18%的周期性张应力,分别在加载48、72 h后利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HPDLC的LIF,LIFR和ALP的表达变化。结果:HPDLC在加载周期性牵张力后,细胞生长方向顺应力方向而发生改变,LIF和LIFR的表达明显增加,ALP的表达明显减低。结论:周期性循环张力可诱导HPDLC中LIF,LIFR表达增强,为LIF,LIFR可能参与正畸力下牙周组织的改建提供依据。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年09期）
牙周膜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正常饲养对照。于治疗2周后取牙周组织,FCM检测牙周膜细胞增殖周期和细胞活性,Western blotting法检测牙周膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和牙龈组织核因子κB的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测牙周膜组织中IL-6、IL-8和IL-1β的浓度。结果:模型组细胞增殖能力和细胞活性均降低,模型组G_1/G_0和G_2/M较对照组明显升高,而S和G_2+S明显降低(P<0.05);且模型组PPAR-γ表达降低、而NF-κB、IL-6、IL-8和IL-1β表达均增强(P<0.05)。与模型组比较,大黄素组牙周膜细胞G_1/G_0和G_2/M较模型组明显降低,而S和G_2+S明显升高(P<0.05), PPAR-γ高表达、而NF-κB低表达,IL-6、IL-8和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:大黄素可促进大鼠牙周膜细胞增殖,增加细胞活性,并显着抑制牙周膜细胞炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙周膜细胞论文参考文献
[1].郑广明,张健,张文怡.低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用[J].口腔医学研究.2019
[2].徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森.大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响[J].实用口腔医学杂志.2019
[3].姜瑛,王磊,刘英群,李莹.光敏壳聚糖对牙周膜细胞生物相容性影响[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
[4].贾如,衣颖杰,刘洁,王珍珍,逯宜.不同大小动态载荷对牙周膜细胞线粒体发育及功能的影响[J].中国美容医学.2019
[5].叶宇,徐艳,于金华.A20在IL-17诱导人牙周膜细胞促破骨分化中作用机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[6].韩光丽,陈倩柔.牙周膜细胞外泌体在招募骨髓基质细胞参与应力介导骨改建中的作用[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[7].倪璨,周靓,孔娜,卞添颖,张杨珩.金纳米颗粒调节巨噬细胞与牙周膜细胞之间的作用治疗牙周炎[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[8].王方,郝欢萌,逯宜.胰岛素对大鼠牙周膜细胞增殖及其炎性因子表达的影响[J].中国美容医学.2019
[9].陆素文,胡碧波,邓辉.TAZ在张应力促进人牙周膜细胞骨向分化中的作用[J].温州医科大学学报.2019
[10].梁又德,韦伟,薛伟伟,周瑞平,傅润英.周期性张应力对牙周膜细胞内LIF和LIFR的表达影响[J].口腔医学研究.2019
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