导读:本文包含了转换生长因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胸腰椎骨折,骨质疏松性,血清,骨转化
转换生长因子论文文献综述
黄明棣,覃兆捷,汪慧[1]（2019）在《胸腰椎骨质疏松性骨折血清网膜素-1、转化生长因子-β1、铁蛋白与骨转换关系的临床研究》一文中研究指出目的 分析胸腰椎骨质疏松性骨折血清网膜素-1(Omentin-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、铁蛋白(SF)与骨转换关系。方法 河池市人民医院创伤骨科2016年1月—2018年5月收治69例胸腰椎骨质疏松性骨折患者作为骨质疏松性骨折组,另外选择85例骨质疏松症患者(骨质疏松组)及38例健康体检者(健康组)作为对照,比较叁组血清Omentin-1、TGF-β1、SF与骨转换指标,并分析胸腰椎骨质疏松性骨折患者血清Omentin-1、TGF-β1、SF与骨转换的关系。结果 骨质疏松性骨折组血清Omentin-1、TGF-β、平均骨密度BMD分别为(30.19±3.93) ng/mL、(4.31±0.62)ng/mL、(0.48±0.06) g/cm~2,骨质疏松组分别为(46.93±6.73)ng/mL、(9.65±1.56) ng/mL、(0.55±0.07) g/cm~2,健康组分别为(62.14±9.15) ng/mL、(18.71±2.76) ng/mL、(0.63±0.09)g/cm~2,骨质疏松性骨折组均显着低于骨质疏松组和健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。骨质疏松性骨折组血清SF、β-CTX及PINP分别为(289.07±40.11)ng/mL、(0.63±0.11)ng/mL、(68.70±9.75) ng/mL,骨质疏松组分别为(193.46±27.06) ng/mL、(0.51±0.08) ng/mL、(57.09±6.86) ng/mL,健康组分别为(134.18±17.84) ng/mL、(0.32±0.05)ng/mL、(42.14±5.40)ng/mL,骨质疏松性骨折组均显着高于骨质疏松组和健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。胸腰椎骨质疏松性骨折患者血清Omentin-1、TGF-β1与骨转换指标呈负相关,SF与骨转换指标呈正相关。多元线性回归分析显示Omentin-1、TGF-β1、SF、年龄可作为骨转换的独立影响因素。结论 胸腰椎骨质疏松性骨折患者骨转换水平高,血清Omentin-1、TGF-β1、SF和骨转换有良好相关性,可能是预测胸腰椎骨质疏松性骨折风险的参考指标。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2019年07期）
洪新宝,王炳才,余江水,杨晓燕,郭榕[2]（2019）在《miR-26a在血小板源性生长因子B诱导小鼠主动脉平滑肌细胞表型转换的作用》一文中研究指出目的探讨miR-26a在血小板源性生长因子B(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换中的调控作用。方法培养原代小鼠主动脉VSMCs,将细胞分空白对照组、anti-miR-26a、PDGF-BB+anti-miR-control组和PDGF-BB+anti-miR-26a组共4组。分别加入荧光蛋白(Ad-GFP)、anti-miR-26a、PDGF-BB+anti-miR-control和PDGFBB+anti-miR-26a,观察VSMCs的表型改变;用RT-qPCR及Western blot分别检测VSMCs中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、钙调节蛋白(calponin)基因的mRNA和蛋白表达水平以及VSMCs中miR-26a表达。结果与对照组相比,PDGF-BB以浓度和时间依赖方式抑制VSMCs分化标志基因α-SMC、calponin、SM-MHC的mRNA和蛋白的表达(P<0. 05),诱导VSMC表型转换为合成表型; PDGF-BB处理的VSMCs中miR-26a表达显着升高(P<0. 05);抑制miR-26a后,PDGF-BB对VSMCs的α-SMC、calponin、SM-MHC的mRNA和蛋白的抑制作用被部分抵消(P<0. 05)。结论 PDGF-BB使VSMCs中miR-26a表达显着升高,miR-26a促进VSMCs增殖和迁移,miR-26a在PDGF-BB诱导VSMCs表型转换中可能起关键作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年02期）
梁坚林,黄青,黄波水,陈颖,周淑娴[3]（2016）在《肾素血管紧张素转换酶抑制剂/受体阻滞剂对高血压伴心房颤动患者血清结缔组织和碱性成纤维细胞生长因子的影响》一文中研究指出目的探究肾素血管紧张素转换酶抑制剂/受体阻滞剂(ACEI/ARB)治疗是否影响高血压伴心房颤动(AF)患者血清结缔组织生长因子(CTGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平。方法回顾分析2010年9月至2012年2月中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科收治的高血压病例,将高血压伴AF患者85例以及窦性心律(简称窦律)患者54例按是否接受ACEI/ARB治疗分成窦律对照组26例、治疗组28例以及AF对照组42例和治疗组43例,测定血清中CTGF、bFGF水平。结果 AF对照组血清CTGF、bFGF均显着高于窦律对照组(P均<0.05);窦律对照组与治疗组间血清CTGF、bFGF差异均无统计学意义(P均>0.05);AF治疗组血清CTGF、bFGF均明显低于对照组(P均<0.05)。结论高血压伴AF患者血清CTGF、bFGF均升高,ACEI/ARB治疗可降低其CTGF和bFGF水平。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2016年05期）
严玲,廖正凯,关红菁,唐其柱[4]（2016）在《白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移和表型转换》一文中研究指出目的研究白杨素对血小板源性生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移和表型转换的影响及可能的分子机制。方法采用Transwell小室法评价白杨素对PDGF-BB诱导的VSMCs迁移的影响,Western blot法测定收缩型VSMCs标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)和结蛋白的表达水平,以及AKT和糖原合酶激酶(GSK)3β的总蛋白和磷酸化蛋白水平。结果 20ng/ml PDGF-BB明显促进VSMCs迁移,而12.5μmol/L白杨素预处理能显着抑制PDGF-BB诱导的VSMCs迁移;20ng/ml PDGF-BB显着降低VSMCs中α-SMA、SM22α和结蛋白的蛋白表达水平,而12.5μmol/L白杨素预处理能逆转这些标志蛋白的下调;20ng/ml PDGF-BB显着升高VSMCs中AKT和GSK3β磷酸化表达水平,12.5μmol/L白杨素预处理几乎完全阻断PDGF-BB诱导的这些信号分子的磷酸化。结论白杨素显着抑制PDGF-BB诱导的VSMCs迁移,并能阻止PDGF-BB诱导的VSMCs收缩表型向合成表型转换,其机制可能部分与抑制AKT信号通路活化有关。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2016年01期）
郭应龙[5]（2015）在《老年男性骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子、内皮素与骨钙素及骨转换生化指标的相关性研究》一文中研究指出目的探讨老年男性骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子、内皮素与骨钙素及骨转换生化指标水平的变化及相关性。方法采用酶联免疫法(ELISA)检测70例老年男性骨质疏松组(OP)及50例正常老年男性对照组(NS)的血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、内皮素(ET-1)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b),采用美国NORLAND双能X线骨密度仪测定腰椎(L2-4)的骨密度。结果与对照组比较,OP患者的血清IGF-1、BGP和腰椎BMD明显的降低(P<0.05),而血清ET-1、TRACP-5b明显升高(P<0.05);老年男性血清IGF-1与BMD、BGP成明显的正相关(P<0.05),而与ET-1、TRACP-5b成明显的负相关(P<0.05),ET-1与IGF-1、BMD、BGP成明显的负相关(P<0.05),而与TRACP-5b成明显的正相关(P<0.05)。结论血清内皮素的升高,胰岛素样生长因子的降低在老年男性骨质疏松患者的发病机制中可能发挥重要的作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2015年02期）
杜晓,闫旭龙,闫俊萍,王洁[6]（2014）在《转换生长因子β1在高血压合并糖尿病大鼠心肌纤维化中的表达》一文中研究指出目的探讨TGF-β1在高血压合并糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用。方法雄性SD大鼠先采用两肾一夹法(2 K1C)建立高血压大鼠模型,在此模型成模的基础上喂养高糖高脂饮食4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ35 mg/kg),然后继续予高糖高脂饮食饲养至实验结束,行HE染色观察心肌病理变化,心肌免疫组化染色检测TGF-β1的积分光密度值(IOD值),间接反映其在心肌组织中的表达。结果高血压合并糖尿病组大鼠心肌病理变化严重,该组的IOD值最大,与其他各组均有显着性差异(P<0.001)。结论TGF-β1参与了高血压合并2型糖尿病大鼠心肌纤维化的形成。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2014年11期）
薛澄,周晨辰,付莉莉,张颖慧,顾向晨[7]（2014）在《成纤维生长因子23抑制肾小管上皮细胞中血管紧张素转换酶2的表达》一文中研究指出目的观察成纤维生长因子(FGF)23对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)中血管紧张素转化酶(ACE)2表达的影响。方法分别采用10、25、100ng/mL的FGF23(分别为FGF23 10组、FGF23 25组、FGF23 100组)刺激NRK-52E细胞24h,再以100ng/mL的FGF23分6、12、24h3个时间点刺激NRK-52E细胞。采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测ACE2mRNA、蛋白的表达。分别采用50、100、200ng/mL的FGF2(分别为FGF23 50组、FGF23 100组、FGF23 200组)刺激NRK-52E细胞6和24h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NRK-52E细胞上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ表达量。采用免疫荧光法观察ACE2在细胞中的定位和表达强度。使用FGF受体(FGFR)抑制剂PD173074抑制FGFR1。结果 FGF23100组的ACE2mRNA和蛋白表达量均显着低于空白对照组(P值均<0.05)。随着FGF23刺激时间的延长,ACE2mRNA、蛋白表达量逐渐减少,在24h时均显着低于0h时(P值均<0.05)。24h时,FGF23 200组的AngⅡ水平显着高于空白对照组(P<0.05)。空白对照组中ACE2荧光强度最强,100ng/mL FGF23刺激24h时的ACE2荧光强度最弱。25nmol/mL的PD173074与100ng/mL的FGF23共刺激、25nmol/mL的PD173074刺激NRK-52E细胞24h时的ACE2蛋白表达量与空白对照组的差异均无统计学意义(P值均>0.05),然而100ng/mL的FGF23显着低于空白对照组(P<0.05)。结论高浓度的FGF23可以作用于FGFR1抑制肾小管上皮细胞中ACE2的表达。慢性肾衰竭中高FGF23可能通过抑制ACE2发挥潜在的肾脏毒性作用。(本文来源于《上海医学》期刊2014年05期）
杨乐,邹晓静,尹钊,郝洪真[8]（2014）在《丹参酮ⅡA磺酸钠对转换生长因子-β1诱导的心房成纤维细胞分化的影响》一文中研究指出目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对转换生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的心房成纤维细胞分化的影响及其机制。方法体外培养1~2 d龄乳鼠心房成纤维细胞,酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中Ⅰ/Ⅲ型胶原含量,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,免疫荧光法及蛋白质印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白表达,同时蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2磷酸化。结果转化生长因子-β1能显着提高心房成纤维细胞培养上清液中Ⅰ/Ⅲ型胶原含量,提高细胞增殖活力,同时上调α-平滑肌肌动蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶1/2磷酸化。以上各指标能被丹参酮ⅡA磺酸钠(3,10,30μmol·L-1)逆转。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制转化生长因子-β1诱导的心房成纤维细胞分化,机制可能与下调细胞外调节蛋白激酶1/2活化有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2014年08期）
钟如意,伍西羽,陈胜,李妙,伍贤平[9]（2014）在《女性护骨素和转化生长因子-β水平对骨转换率的影响》一文中研究指出目的了解女性护骨素(OPG)和转化生长因子-β(TGF-β)与骨转换指标的关系及其对骨转换指标的影响。方法研究长沙地区691名健康女性(年龄20~80岁)的血清OPG、TGF-β1和TGF-β2,以及血清骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OC)、血清I型胶原N-末端肽(sNTX)、血清I型胶原C-末端肽(sCTX)、尿NTX(uNTX)、尿CTX(uCTX)和尿脱氧吡啶酚(uDPD),并分析这些细胞因子与各种骨转换指标之间的关系。结果血清OPG和TGF-β2与血清BAP、OC、uNTX、uCTX和uDPD呈显着正相关(r=0.145~0.397,P均=0.000),血清TGF-β1与BAP、OC、sCTX、uNTX和uCTX呈显着负相关(r=-0.114~-0.286,P均=0.004~0.000)。调整年龄和BMI之后,它们之间的偏相关系数多数仍然有意义。多元线性回归分析显示,OPG和TGF-β2对BAP、uNTX和uCTX是一个正性决定因素,可分别解释这些指标0.6%~16.6%的变异。TGF-β1对BAP、OC、和uCTX是一个负性决定因素,可以分别解释这些指标变异的0.7%~7.3%。结论本研究揭示了女性OPG和TGF-β与骨转换指标的关系,提示循环中的OPG和TGF-β是骨转换速率的重要决定因素。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2014年04期）
刘玉全,王梅芳,熊畅,卢进昌,尤辉[10]（2014）在《转换生长因子β_1联合胎球蛋白A预测放射性肺炎初探》一文中研究指出目的研究转换生长因子β1(TGF-β1)及胎球蛋白A(Fetuin A)与放射性肺炎(RP)的关系,探讨两者联合预测PR的价值。方法 2010年5月~2012年02月,126例符合研究条件接受叁维适型放疗的肺癌患者。放疗前、后行血清TGF-β1及Fetuin-A检测。随访半年,根据增强CT结果结合临床症状诊断RP。结果 126例患者发生RP为A组(33例),未发生RP为B组(93例)。两组放射治疗前血清TGF-β1及Fetuin-A水平无统计学差异(P均>0.05);与B组比较,放射治疗后A组血清TGF-β1水平升高,而Fetuin-A水平降低(P均<0.05);放疗后、前TGF-β1≥1患者中46.15%发生了PR;放疗后、前Fetuin-A<1患者中52.54%发生了PR;放疗后、前TGF-β1≥1且Fetuin A<1患者中66.67%发生了PR。结论联合转换生长因子β1及胎球蛋白A的动态变化对PR的发生有一定预测作用。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2014年02期）
转换生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-26a在血小板源性生长因子B(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换中的调控作用。方法培养原代小鼠主动脉VSMCs,将细胞分空白对照组、anti-miR-26a、PDGF-BB+anti-miR-control组和PDGF-BB+anti-miR-26a组共4组。分别加入荧光蛋白(Ad-GFP)、anti-miR-26a、PDGF-BB+anti-miR-control和PDGFBB+anti-miR-26a,观察VSMCs的表型改变;用RT-qPCR及Western blot分别检测VSMCs中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、钙调节蛋白(calponin)基因的mRNA和蛋白表达水平以及VSMCs中miR-26a表达。结果与对照组相比,PDGF-BB以浓度和时间依赖方式抑制VSMCs分化标志基因α-SMC、calponin、SM-MHC的mRNA和蛋白的表达(P<0. 05),诱导VSMC表型转换为合成表型; PDGF-BB处理的VSMCs中miR-26a表达显着升高(P<0. 05);抑制miR-26a后,PDGF-BB对VSMCs的α-SMC、calponin、SM-MHC的mRNA和蛋白的抑制作用被部分抵消(P<0. 05)。结论 PDGF-BB使VSMCs中miR-26a表达显着升高,miR-26a促进VSMCs增殖和迁移,miR-26a在PDGF-BB诱导VSMCs表型转换中可能起关键作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转换生长因子论文参考文献
[1].黄明棣,覃兆捷,汪慧.胸腰椎骨质疏松性骨折血清网膜素-1、转化生长因子-β1、铁蛋白与骨转换关系的临床研究[J].创伤外科杂志.2019
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[3].梁坚林,黄青,黄波水,陈颖,周淑娴.肾素血管紧张素转换酶抑制剂/受体阻滞剂对高血压伴心房颤动患者血清结缔组织和碱性成纤维细胞生长因子的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2016
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[9].钟如意,伍西羽,陈胜,李妙,伍贤平.女性护骨素和转化生长因子-β水平对骨转换率的影响[J].中国骨质疏松杂志.2014
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