一、跨室壁心肌复极差异与室性心律失常（论文文献综述）
姚连珂[1]（2021）在《冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究》文中认为冠心病严重威胁我国居民健康,给家庭和社会带来沉重负担。如何在患病前控制冠心病的发生,如何在患病后降低冠心病的危害,已成为亟需认真研究解决的重大课题。心电图检查是冠心病临床诊断最基本和最常用的无创性方法。由于心肌缺血可造成心室复极异常和心室肌跨壁复极离散度升高,反映心室复极变化的心电学标志物受到普遍关注,具有代表性的包括QT间期变异性（QTV）、TpTe间期变异性（TpTeV）、校正QT间期、TpTe/QT比值。本文将以上四类标志物称为心室复极化指标;将QTV和TpTeV称为心室复极变异性指标,分别表示心室复极时程和跨室壁复极离散度的逐搏变化。在诸多变异性分析方法中,虽然基于符号动力学的排列熵应用广泛,但存在三点不足。尽管学者们相继提出了多种改进算法,然而这些算法只针对某一点或两点不足进行改进,缺乏综合改进方案。现有冠心病心室复极变异性研究主要关注健康个体与无心梗冠心病或心梗患者之间,缺乏对于无心梗冠心病与心梗患者之间的心室复极变异性分析。对于健康个体与无心梗冠心病或心梗患者之间的心室复极变异性研究也存在较多空白。另外,虽然许多临床研究已证实上述心室复极化指标和反映心室复极过程的心电图ST-T段形态异常（如T波倒置、ST段抬高或压低）与心肌缺血或梗死之间的联系以及在冠心病危险分层和指导预后中的作用,但它们在辅助基于静息心电图的冠心病自动诊断方面的效果尚未明确。本文围绕以上三方面问题展开,以心室复极变异性研究为核心,提出了排列熵综合改进算法,系统分析了上述心室复极化指标在健康人群、无心梗冠心病和心梗患者之间的变化、心室复极变异性指标与校正QT间期和TpTe/QT比值的关系、性别和冠状动脉狭窄程度对上述心室复极化指标的影响,评估了心室复极化指标和ST-T段形态特征在辅助基于静息心电图的冠心病自动诊断方面的效果。主要工作及创新点总结如下。（1）提出了排列熵综合改进算法——边沿散布熵,并引入多尺度理念,将边沿散布熵扩展为多尺度边沿散布熵。边沿散布熵是在边沿排列熵基础上结合散布熵理念发展而来的。边沿散布熵不仅考虑到了元素幅值信息和序列整体波动情况,还消除了幅值相等元素的影响。本文研究表明,在不同参数取值情况下,边沿散布熵和多尺度边沿散布熵可分别有效衡量序列不规则度和复杂度;边沿散布熵的辨识能力较排列熵和边沿排列熵都有较大幅度的提升;在低维度高类别数情况下,边沿散布熵的辨识性能较散布熵也有所提高。（2）系统分析了心室复极变异性在健康个体、无心梗冠心病与心梗患者之间的变化,以及它们与心率变异性、性别、冠状动脉狭窄程度的关系。本文研究表明,心肌缺血与TpTeV升高存在一定联系;与心肌缺血相比,心梗可使QTV进一步升高,这与心梗后左室重构有关;单纯的心肌缺血并不能显着影响QT-RR耦合性,而心梗可使QT-RR耦合程度显着降低;QTV和TpTeV时域和频域指标表征心肌缺血和梗死的能力较非线性指标更强,作为风险评估因子的效果也更好;在不同人群中,QTV和TpTeV与校正QT间期和TpTe/QT比值的相关性不同;女性校正QT间期和TpTe/QT比值均比男性显着升高,而其他心室复极化指标均无显着性别差异;冠状动脉狭窄程度与以上心室复极化指标的相关性较小。（3）分别设计了基于心室复极化指标以及融合其与ST-T段波形特征的冠心病自动诊断系统,证实了心室复极化指标和ST-T段波形特征均可有效提升冠心病自动诊断精度。基于特征融合的系统取得了 96.16%、95.75%和96.40%的准确性、敏感性和特异性,明显优于单独使用心率变异性特征、心室复极化指标特征或ST-T段波形特征的分类效果。本文填补了冠心病患者心室复极变异性研究部分空白,不仅为心室复极变异性研究的临床应用提供了更多客观依据和有力技术支持,还为基于静息心电图的冠心病自动诊断研究提供了新思路。
张培培[2]（2021）在《高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究》文中进行了进一步梳理背景心脏电交替现象指在恒定心率下的心电图波形、振幅等呈周期性地交替变化,它是心脏机械功能障碍和电活动不稳定性的重要表现。心脏电交替与临床上某些心脏疾病关系密切,能增加恶性室性心律失常和心脏猝死（sudden cardiac death,SCD）的发生风险,尤其在广泛的病理条件下,包括缺血性心脏病、心力衰竭和心肌梗死等,更容易诱发致命性的心律失常。SCD的发生主要源于恶性室性心律失常,而心脏电交替是导致恶性室性心律失常发生已知的重要危险因素。已有大量的临床前瞻性研究证明心脏电交替、恶性室性心律失常和SCD的发生有直接的因果关系,但心脏电交替产生的具体机制到目前为止仍尚无定论。现在普遍认为,心脏电交替现象是室性心律失常发生的先兆,在心律失常底物的产生中起主要作用,并促进折返现象,最终导致持续性心律失常的发生。在细胞水平上,心脏交替指在恒定的刺激频率下,心肌收缩力、动作电位时程（action potential duration,APD）和细胞内钙离子释放的周期性、间歇性的交替变化。因此,了解细胞水平上心脏电交替的发生机制对阐明心脏电交替诱发心律失常的机理意义重大。T波交替（T-wave alternans,TWA）指心室动作电位复极过程中周期性的交替变化,其是心脏电交替的一种常见的特殊形式,与室性心律失常及SCD易感性增加有关。TWA可在多种临床情况下观察到,包括先天性或获得性长QT间期综合征和缺血性心脏病、肥厚型心肌病以及终末期心力衰竭等。在不同临床和实验条件下发现TWA促进室性心律失常的恶性发展,增加SCD的发生概率。这一现象提示TWA可能普遍存在SCD发生的病理生理过程中,表明心脏电交替在抗心律失常治疗中具有重要临床指导意义。虽然现有数据表明,致心律失常性的TWA是临床风险的重要标志,但TWA的分子机制尚未阐明,且TWA引发SCD的潜在作用机理仍不清楚。因此,更深入地理解心脏电交替致心律失常发生的基本机制对识别高危患者和开发新的抗心律失常的治疗方法是至关重要的。大量模拟和观察性实验研究发现心脏电交替与心肌细胞的膜电位和钙循环的不稳定性有关,由于这两个参数之间存在许多反馈途径,因此心脏电交替确切的细胞机制仍存在争议。近年来,细胞钙循环调节的不稳定性逐渐成为心脏电交替促心律失常发生机制的研究热点。除了多种细胞膜离子流（如L-型钙电流、钠钙交换电流、钙依赖型离子流等）参与胞内钙循环调节外,调节肌浆网钙释放和回收相关的蛋白在胞内钙稳态维持中也起着重要的作用。这一现象提示心脏电交替的形成涉及多个离子通道和相关调节蛋白综合作用的结果。因此,把抗交替性心律失常的研究和治疗主要集中在单一离子通道上会存在一定的局限性。尽管已做了大量的研究工作,仍需要更多的机制研究来帮助寻找新的治疗靶点并更好地设计抗心律失常的治疗方法。钙依赖型PKC（protein kisase C,PKC）参与心脏多种离子通道活动的调控,包括心肌细胞钙稳态的调节,同时其本身也受到钙的反馈调节。越来越多的证据表明,钙超载可增强和促进PKC的激活,与室性心律失常的发生密切相关。然而,钙依赖型PKC对致心律失常性的心脏电交替活动的作用未见报道,因此对PKC、心脏交替、室性心律失常三者之间关系的研究有助于阐明心脏电交替致心律失常的发生机制。本研究通过建立高钙诱导心脏交替的病理模型,并在此基础上进一步探究心脏电交替致心律失常发生的分子机制,从而为治疗心脏交替致心律失常的新途径提供科学依据。研究内容1.高钙诱导中层心室肌细胞交替的模型的建立目的:通过胞内高钙干预成功诱导出心肌细胞交替方法:急性酶解法获取单个的中层左心室肌细胞。应用全细胞膜片钳的电流钳模式记录细胞动作电位的变化;通过双重激发荧光光电倍增系统测量心肌细胞内钙瞬变的变化;通过可视化动缘探测系统持续记录中层心室肌细胞收缩幅度的情况。结果:在单个中层心室肌细胞中,通过增加细胞内游离钙离子浓度,成功地诱导出了动作电位时程交替（APD-ALT）。高钙诱导的APD-ALT不仅表现出了钙浓度依赖性,还具有频率依赖性,且细胞内高钙可以降低频率诱导APD-ALT发生的阈值。此外,在高钙（7.2 m M）灌流的心室肌细胞中,成功观察到胞内钙瞬变交替（Ca T-ALT）和肌小节收缩幅度的交替。结论:成功建立了高钙诱导心室肌细胞交替的模型,表明高钙干扰胞内钙稳态调节导致了心脏交替的发生。2.高钙诱导心肌细胞交替与L-型钙电流(L-type calcium currents,ICaL)和胞内钙离子浓度变化的关系目的:确定胞内高钙的条件下诱导的心肌细胞交替与ICaL与胞内钙离子变化的关系方法:应用全细胞膜片钳技术分别在电流钳和电压钳模式下记录高钙的条件下细胞动作电位变化和L-型钙电流变化,并观察给药前后高钙诱导的APD-ALT变化。结果:高钙诱导的动作电位时程交替（APD-ALT）在动作电位的平台期最明显,同时发现ICaL阻滞剂硝苯地平可以消除高钙诱导的APD-ALT。但是,在高钙干预前后并没有发现ICaL的交替变化,表明高钙的条件下APD-ALT的发生并不是由于高钙诱导ICaL交替变化所导致的。透膜的钙离子螯合剂BAPTA-AM也对高钙诱导的APD-ALT表现出了明显的抑制作用。此外,结果显示硝苯地平和BAPTA-AM还可以消除高钙诱导的钙瞬变交替和肌小节幅度交替。结论:高钙条件下不会发生ICaL交替,此时发生的心肌细胞电交替是由于心肌细胞钙循环障碍所致。通过使用硝苯地平抑制ICaL内流和钙离子螯合剂BAPTA-AM直接降低胞内钙浓度均可以消除高钙诱导的心肌细胞交替现象,表明高钙条件下ICaL和胞内钙离子的动态变化与心肌细胞交替的发生有很强的相关性。3.调节PKC活性对高钙诱导的心脏交替致心律失常发生的影响目的:证明PKC传导通路参与高钙诱导的致心律失常性的心脏交替的发生和发展方法:应用全细胞膜片钳记录在电流钳记录细胞动作电位;应用钙荧光指示剂（Fura-2/AM）负载细胞测定胞内钙瞬态（Ca T）动态变化。另外,采用生物心电图信号采集与分析系统观察灌流的离体心脏心电图的变化。此外,蛋白印迹法检测了离体心脏灌流后左心室肌组织PKCα蛋白表达情况。结果:高钙诱导的APD-ALT不仅可以被PKC抑制剂BIM完全消除,同时应用PKC另一种选择性抑制剂G?6976表现出了类似的抑制作用。此外,PKC激活剂PMA在正常钙浓度水平可以诱导出APD-ALT现象。另外,BIM有效地预防高钙灌流液灌流的单个中层心室肌细胞中的Ca T-ALT发生,并且显着降低高钙导致的胞内钙瞬变紊乱的发生率。在离体心脏灌流中,BIM不仅预防高钙诱发的心电图上T波交替的出现,而且还大大降低了室性心律失常包括室颤和室速的发生率。此外,BIM降低了经高钙预处理的离体心脏组织中的PKCα蛋白水平。结论:PKC的过度活化可以促进心肌细胞交替的发生,药理学抑制PKC的活性可以降低心脏交替性室性心律失常的发生,表明药源性地抑制PKC的激活可能成为抗心律失常研究和治疗的新靶点。研究意义:本研究首次建立了高钙诱导心脏交替的病理模型,并在此基础上进一步探究致心律失常性的心脏交替的机制。结果发现通过药理性调节钙依赖性PKC的活性可以预防和控制与致心律失常性心脏交替的发生,证明了钙依赖性PKC信号传导通路对致心律失常性心脏交替发生的过程中钙稳态的维持起到重要的调节作用。这一认识不仅为心脏交替形成的分子学机制提供了新见解,也为预防与钙循环调节障碍相关的促心律失常性心脏交替的发生奠定了药理基础。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[3]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中提出室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[4]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
张旭[5]（2020）在《尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响》文中进行了进一步梳理研究目的本研究旨在探讨在择期接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的不稳定型心绞痛（UA）患者中,应用冠状动脉内注射联合静脉内注射尼可地尔对UA患者心电图主要指标变化的短期影响。研究内容及方法本研究为单中心、前瞻性、自身对照临床研究。研究对象为:2019年1月至2019年4月,天津医科大学第二医院择期入院接受PCI治疗的不稳定型心绞痛患者。将入选患者分为三组:（1）A组:对照组;（2）B组:短时间应用尼可地尔组;（3）C组:长时间应用尼可地尔组。每组不稳定型心绞痛患者均在入院期间接受常规血液生化检查、心脏超声检查、冠状动脉造影检查及择期PCI治疗。本研究每组给药方法分别如下:（1）A组:PCI术后即刻开始持续静脉泵入生理盐水（1ml/Kg.h）,持续至PCI术后6小时;（2）B组:PCI术中冠状动脉内注射含有0.5mg尼可地尔的生理盐水10ml,并在PCI术6小时内,以2mg/h的速度持续静脉泵入尼可地尔6小时,共12mg;（3）C组:PCI术中冠状动脉内注射含有0.5mg尼可地尔的生理盐水10ml,以2mg/h的速度持续静脉泵入尼可地尔24小时,共48mg。本研究在应用尼可地尔治疗前24小时以及应用尼可地尔治疗后24小时的两个重要时间点对患者进行常规12导联心电图检查。研究结果1、根据入选排除标准,共63例不稳定型心绞痛患者入选本研究。其中,A组共纳入23例患者,男性14例,平均年龄为63.43±12.55岁;B组共20例患者,男性12例,平均年龄为66.45±8.06岁;C组共20例患者,男性15例,平均年龄为65.80±9.49岁。2、三组患者基线特征无显着差异,其中包括高血压病史、糖尿病史、吸烟饮酒史、实验室各项检查以及心脏超声指标等临床资料（P>0.05）。3、对照组患者心电图各项指标在注射生理盐水前后自身比较并无统计学差异。尼可地尔治疗组中,相比于尼可地尔用药前,在用药后QT间期离散度和Tp-e间期这两项指标均明显缩短,差异具有统计学意义。短时间应用尼可地尔组中（B组）,QT间期离散度从43.95±11.16ms缩短至30.85±8.63ms,Tp-e间期从99.50±15.71ms缩短至80.50±20.38ms（P<0.05）。长时间应用尼可地尔组中（C组）,QT间期离散度从38.25±13.40ms缩短至28.80±9.74ms,Tp-e间期从98.25±11.72ms缩短至86.50±8.12ms（P<0.05）。4、将两个用药组（B组+C组）合并后与对照组（A组）进行比较发现,与对照组相比,尼可地尔治疗组的QT间期离散度和Tp-e间期均明显缩短。尼可地尔用药组中,QT间期离散度从41.10±15.51ms缩短至29.82±9.15ms,Tp-e间期从98.87±13.70ms缩短至83.50±15.61ms（P<0.05）。研究结论1、择期接受PCI治疗的UA患者中,冠脉内注射联合静脉内持续泵入尼可地尔可缩短心电图QT间期离散度及Tp-e间期。2、尼可地尔用药6小时和24小时均可缩短择期PCI治疗的UA患者QT间期离散度及Tp-e间期。
张璐[6]（2020）在《STEMI患者PCI术后STE、Tp-e/QT比值预测主要不良心血管事件的研究》文中研究指明研究背景及目的:主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events,MACE）的发生是ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者死亡的主要原因,严重影响了介入治疗效果及患者预后。如何早期的识别及预测STEMI患者MACE事件的发生,进而及时干预,对于指导临床治疗及改善患者预后有着积极的意义。在心电图相关参数中,ST段的抬高预示着心外膜大血管闭塞所致透壁性心肌缺血发生的可能,往往提示病情危急,且预后不良,及时有效的开通病变靶血管恢复心肌血流,改善循环,是目前挽救患者坏死心肌的主要措施。心电图上ST段的回落常被用来作为评估急性心肌梗死再灌注后心肌血供恢复的心电图指证,ST段回落的程度可作为心肌有效灌注的重要评估指标,ST段回落不良则会导致预后不佳。Tp-e间期是跨室壁复极离散度的代表。QT间期代表心室复极的时程,QTd则反映心室复极的空间离散度,也是预测心律失常发生的指标。Tp-e是QT间期的终末组成部分,然而其比QT间期更能有效反映离散度。Tp-e/QT是较Tp-e更为敏感的预测指标,是心源性猝死的可能性重要预警指标。已有大量研究阐明了Tp-e间期、Tp-e/QT比值等心电图参数在长QT间期综合征、短QT间期综合征、Brugada综合征、变异性心绞痛、早期复极综合征、心力衰竭、肥厚型心肌病等多种疾病模型中对恶性心律失常事件的发生具有明确的预测价值。然而STEMI患者PCI术后ST段抬高程度的变化及其它心电图参数对MACE事件发生的预测价值少有报道。本研究通过对STEMI患者术后ST段抬高程度（STE）、Tp-e间期、Tp-e/QT比值等心电图参数的测算及统计学分析,探索其对MACE事件的预测价值。研究方法:对254例因急性胸痛就诊于河南大学人民医院且成功接受PCI治疗的STEMI患者进行回顾性分析,根据术后1年内MACE事件的发生情况分为MACE组（24例）和无MACE组（230例）。采用独立样本t检验、X2检验、单因素及多因素Logistic回归分析和受试者工作特征（receiver-operating characteristic,ROC）曲线分析心电图（Electrocardiogram,ECG）参数之间的相关性及其对MACE事件包括心源性死亡、恶性心律失常（室性心动过速/心室颤动、晕厥、成功复苏的心源性猝死）发生的预测价值。研究结果:1、基线资料特征:MACE组与无MACE组在年龄、性别和心血管疾病危险因素（如高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟）、罪犯血管及从症状开始至血运重建的时间方面没有显着统计学差异（P>0.05）。2、MACE组比无MACE组有更加抬高的STE[（98.63±25.56）μV:（64.33±16.92）μV,P<0.001]、更长的校正的QT间期离散度[c QTd,（48.13±5.33）ms:（44.41±10.3）ms,P<0.001]、更长的校正的Tp-e间期[c Tp-e,（163.25±31.60）ms:（127.51±13.87）ms,P<0.001]、更大的Tp-e/QT比值（0.40±0.08 vs0.31±0.04,P<0.001）。3、单因素回归分析显示c QTd（比值比（odds ratio,OR）=1.621,95%可信区间（confidence intervals,CI）:1.0422.522,P=0.032）,c Tp-e（OR=6.186,95%CI:3.25711.747,P<0.01）、Tp-e/QT比值（OR=4.931,95%CI:2.7888.721,P<0.01）、STE（OR=6.165,95%CI:3.38511.228,P<0.01）均与MACE的发生有关。多因素二元Logistic回归分析显示STE和Tp-e/QT均进入回归方程,两者均为MACE的独立预测因子。4、对STE与c Tp-e间期、STE与Tp-e/QT比值、Tp-e/QT比值与c Tp-e进行相关性分析,相关系数分别为0.829（P<0.01）、0.636（P<0.01）、0.733（P<0.01）,说明STE、c Tp-e间期和Tp-e/QT之间可能具有机制关联性。c QTd、c Tp-e、Tp-e/QT和STE的ROC曲线下面积（area under curve,AUC）分别为0.663、0.831、0.818、0.861。STE与Tp-e/QT比值联合预测的AUC为0.909。Med Calc软件Z检验显示,STE的AUC与Tp-e/QT比值的AUC无显着差异性,两者与c QTd的AUC有显着差异（P<0.05）,与c Tp-e的AUC无显着差异（P>0.05）。研究结论:在STEMI患者模型中,STE、c Tp-e间期、Tp-e/QT比值对MACE的发生均具有一定的预测价值,其中STE与Tp-e/QT比值是MACE发生的独立预测因子,因此STE和Tp-e可能存在机制关联。
杨士德[7]（2020）在《急性下壁心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中发生心室纤颤的危险因素分析》文中提出目的:探讨影响急性下壁心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术中并发心室纤颤（VF）的危险因素。方法:采用回顾性研究方法,选择在2016年5月至2018年5月沧州市人民医院治疗的572例急性下壁心肌梗死患者,根据术中是否并发VF分为VF组（50例）和非VF组（520例）两组,收集两组患者的临床资料:年龄、性别,有无吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病病史、阿司匹林应用史、β受体阻滞剂应用史、梗死前发作心绞痛史,院前心脏骤停、入院时血压、心率、Killi P分级,症状发作到球囊扩张时间（SOTBT）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、随机血糖、血肌酐（Scr）、肌钙蛋白I（Tn I）峰值、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、B型利钠肽（BNP）、白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、血清钾离子、P波时限、PR间期时限、QT间期、矫正QT间期（QTc）、T波峰值到末端时限（Tp-e）、T波峰值到末端时限与QT间期比值（Tp-e/QT）、单项导联ST段抬高最大值、所有导联ST增高总和、心肌梗死面积（IS）、梗死面积与血钾浓度比值（IS/[K]）、有无J波。并对相关危险因素进行单因素及多因素分析,探讨急性下壁心肌梗死患者急诊PCI术中并发VF的术前危险因素;绘制受试者工作特征曲线（ROC）评价各项危险因素的检验效能。结果:1.单因素分析显示:VF组Killip分级>Ⅰ级比例梗死面积与血钾浓度比值（IS/[K]）、症状发作到球囊扩张时间（SOTBT）明显高于非VF组[Killip分级>Ⅰ级比例:36.5%（19/52）比24.0%（125/520）,IS/[K]:3.2±0.3比2.5±0.8,SOTBT（h）:6.3（2.1,8.0）比4.6（1.8,6.5）],差异均有统计学意义（均P<0.05）;VF组T波峰值到末端时限与QT间期比值（Tp-e/QT）、血钾水平明显低于非VF组[Tp-e/QT:0.3±0.1比0.4±0.1,血钾（mmol/L）:2.8±0.5比4.1±1.2,均P<0.05]。2.多因素logistic回归分析显示:SOTBT>6h[优势比（OR=8.337）]、Killip分级>Ⅰ级（OR=1.721）、低血钾（OR=1.031）及IS/[K]（OR=9.167）是急性下壁心梗急诊PCI术中发生VF的独立危险因素（P<0.05）。3.ROC曲线分析显示:血钾、IS/[K]、SOTBT>6h、Killip分级>Ⅰ级对急性下壁心肌梗死急诊PCI术中发生VF均有一定的预测价值。ROC的曲线下面积分别为0.633、0.837、0.821、0.682,说明IS/[K]、SOTBT>6h有中等预测价值,血钾和Killip分级>Ⅰ级预测价值偏低;当IS/[K]的最佳截断值为2.8时,其敏感度为85.5%,特异度为80.0%。结论:SOTBT>6h、Killip分级>Ⅰ级、低血钾、高IS/[K]是急性下壁心肌梗死急诊PCI术中发生VF的独立危险因素。
贺鹏康,刘霄燕,周菁,吴林[8]（2020）在《雷诺嗪对缺血心脏的电生理作用及其抗心律失常机制》文中进行了进一步梳理目的研究雷诺嗪对缺血心脏的电生理作用及其抗心律失常作用的机制。方法用36只新西兰兔制备Langendorff离体心脏灌流模型（20 m L·min-1）,在原灌流速度基础上降低75%（5 m L·min-1）,建立全心心肌缺血模型。同步记录单相动作电位并测量其时程（MAPD90）及心律失常发生率。雷诺嗪组:各10个心脏,分别在正常灌流速度及低灌流缺血条件下用1～10μmol·L-1雷诺嗪处理。氟卡胺组:各8个心脏,分别在正常灌流速度及低灌流缺血条件下用0. 4～2μmol·L-1氟卡胺处理。结果心肌缺血后左心室游离壁心内膜（Endo）、心外膜（Epi） MAPD90分别为（162. 8±4. 5）和（194. 8±5. 5） ms,正常灌流组分别为（183. 2±5. 1）和（209. 8±7. 7） ms,差异有统计学意义（P <0. 05）。正常灌流下,0,2μmol·L-1氟卡胺组的跨室壁复极离散度分别为（25. 79±1. 82）,（44. 84±3. 21） ms,缺血后分别为（34. 04±1. 95）,（52. 02±1. 52） ms,差异有统计学意义（P <0. 05）。正常灌流下,0,10μmol·L-1雷诺嗪组跨心肌复极离散度分别为（26. 37±1. 27）,（28. 34±2. 81）ms,缺血后分别为（35. 10±3. 67）,（27. 31±1. 16） ms,差异无统计学意义（P> 0. 1）。在缺血心脏,2μmol·L-1氟卡胺组室性心律失常的发生率为100%,显着高于10μmol·L-1雷诺嗪组的25%（P <0. 05）。结论雷诺嗪在缺血心脏中可抑制室性心律失常的发生,而氟卡胺可在缺血心脏中诱发室性心律失常。
王磊[9]（2019）在《右美托咪定早期应用对犬缺血性室性心律失常的作用》文中研究指明第一部分急性前壁心肌梗死犬交感神经活性及心脏电生理特性变化研究目的建立心肌梗死犬模型,观察急性心肌梗死后交感活性及心脏电生理特性变化,并行免疫组织化学检查探讨神经纤维密度情况。研究方法成年杂种犬,共12只,随机分为两组,假手术组（sham组,n=6）和心肌梗死组（MI组,n=6）。实验犬麻醉开胸暴露心脏后,结扎左冠状动脉第一对角支,建立急性前壁心肌梗死模型。假手术组同样行开胸手术,穿线但不结扎冠状动脉。开胸及结扎冠脉1h后检测冠状静脉内血儿茶酚胺浓度,测量左室有效不应期和单相动作电位时程（MAPD90）,计算跨室壁复极离散度（TDR）,记录自发及程序电刺激诱发室性心律失常。行免疫组织化学TH、GAP-43染色检查神经纤维情况。研究结果1.MI组犬结扎左冠状动脉第一对角支后,心电图示Ⅰ、av L导联ST段明显抬高,局部心肌颜色变暗、变紫,室壁活动减弱,表示心梗建模成功。2.MI组血NE浓度与心梗前比较,明显升高（407.83±64.81ng/L vs 166.33±46.61ng/L,p<0.01）,sham组无明显改变（177.00±28.23 ng/L vs 172.17±28.18ng/L,p>0.05）。心梗前后,两组犬E浓度相似,均无明显改变。3.心梗后,MI组心率明显加快、血压升高（169±4 bmp vs 152±5 bmp,p<0.01;158±9mm Hg vs 144±3mm Hg,p<0.05）。sham组心率、血压无明显变化。4.心梗后,MI组MAPD90明显缩短（梗死区192.7±8.1ms vs 215.5±4.2ms,p<0.01;非梗死区207.5±5.5ms vs 214.5±3.5ms,p<0.05）,梗死区较非梗死区缩短更明显（192.7±8.1ms vs 207.5±5.5ms,p<0.01）。sham组相对应区域均无明显改变。5.MI组心梗后TDR均明显延长（梗死区57.3±5.2ms vs 23.5±4.1ms,p<0.01;非梗死区30.5±4.4ms vs 23.8±3.5ms,p<0.05）,梗死区显着。Sham组相应部位无明显改变。6.MI组ERP与心梗前比较,明显缩短,尤以梗死区为着（LV M1 130.7±6.4ms vs 158.0±9.6ms,p<0.01）,sham组无明显改变。左侧星状神经节刺激后,两组犬ERP值均明显缩短（LV M1 sham组:145.0±12.4ms vs 157.3±9.4ms,p<0.01;MI组:122.7±3.5ms vs 130.7±6.4ms,p<0.01）,尤以MI组梗死区缩短最显着（MI组vs sham组:122.7±3.5ms vs 145.0±12.4ms,p<0.01）。7.室性心律失常评分,MI组高于sham组（3.0±2.4 vs 0.3±0.8,p<0.05）,总的室性心律失常发生率无统计学差异。8.sham组心肌细胞无明显损伤,细胞核方向基本一致,MI组梗死区细胞肿胀、炎症浸润、局灶细胞核消失。MI组梗死区TH阳性神经纤维较sham组明显减少（MI组vs sham组:585.58±105.82μm2/mm2 vs 1644.80±113.03μm2/mm2,p<0.01）,且空间分布紊乱,梗死周边区、左室游离壁与sham组比较,无明显差异。GAP-43染色阳性神经纤维,两组均缺如或少见,呈点状分布。结论1、急性心肌梗死后,血浆去甲肾上腺素浓度明显升高,心率增快,血压升高。2、心肌梗死后,梗死区有效不应期明显缩短,跨壁复极离散度增加,电不稳定,室性心律失常评分高。3、急性心肌梗死后,梗死区交感神经纤维明显减少。第二部分右美托咪定早期应用对心肌梗死犬心脏电生理及交感神经活性的影响研究目的观察右美托咪定早期应用对急性前壁心肌梗死犬心脏电生理特性的影响,探讨其早期应用对缺血性室性心律失常的作用与安全性,观察右美托咪定对急性心肌梗死犬心脏交感神经纤维再生的影响。研究方法成年杂种犬,共18只,随机分为三组,心肌梗死组（MI组,n=6）、右美托咪定组（Dex组,n=6）、美托洛尔组（Met组,n=6）。所有实验犬麻醉开胸后,建立急性前壁心肌梗死模型。心肌梗死组、右美托咪定组、美托洛尔组分别于结扎冠状动脉后即刻给予生理盐水、右美托咪定注射液（1μg/Kg静推10min,0.5μg/Kg/h静脉泵入维持30min）、美托洛尔注射液（10mg分两次静推）。检测血儿茶酚胺浓度变化,记录左室心外膜MAPD90,并计算TDR,行程控电刺激测量ERP,记录室性心律失常的发生情况。后期行病理检查梗死区及周边区交感神经纤维情况。研究结果1.心梗后NE浓度均升高,以MI组NE浓度升高最显着。（MI组:439.00±65.02ng/L vs 142.83±16.18ng/L,p<0.01;Dex组:266.50±45.79ng/L vs 140.67±20.68 ng/L,p<0.01;Met组:300.83±58.29ng/L vs 146.17±20.82ng/L,p<0.01）。三组犬心梗前后E浓度无明显差异。2.心梗后,MI组心率明显增快（167±4 bmp vs 150±5 bmp,p<0.01）,Dex组、Met组心率减慢（Dex组:129±5 bmp vs 151±6 bmp,p<0.01;Met组123±5 bmp vs 153±6bmp,p<0.01）,Dex组、Met组无统计学差异。3.心梗后,MI组血压升高（158±8 mm Hg vs 143±4 mm Hg,p<0.01）,Met组血压明显降低（123±5 mm Hg vs 143±3 mm Hg,p<0.01）,Dex组血压无明显变化（139±4mm Hg vs 142±5 mm Hg,p>0.05）。4.左心室心外膜MAPD90测量,MI组MAPD90较心梗前明显缩短,梗死区较非梗死区缩短更明显（梗死区192.3±7.5ms vs 217.2±5.7ms,p<0.01;非梗死区208.0±4.1ms vs 216.5±4.4ms,p<0.05;梗死区vs非梗死区:192.3±7.5ms vs 208.0±4.1ms,p<0.01）。Dex、Met组MAPD90较心梗前延长,而梗死区、非梗死区无统计学差异。5.心梗后,MI组梗死区、非梗死区TDR均延长（梗死区56.0±5.7ms vs23.2±3.3ms,p<0.01;非梗死区28.5±3.7ms vs 22.8±3.8ms,p<0.05）,以梗死区延长最明显。Dex组、Met组相应区域TDR也延长（Dex组:32.3±3.9ms vs 23.2±5.1ms,p<0.01;26.3±4.6ms vs 23.8±3.5ms,p<0.05;Met组:33.5±6.1ms vs 23.3±4.5ms,p<0.01;26.7±3.2ms vs 23.5±2.4ms,p<0.05）。6.心梗后TDR改变值（△TDR）的比较:MI组梗死区△TDR明显大于Dex组、Met组（32.8±7.0 ms vs 9.0±2.0 ms,p<0.01;32.8±7.0 ms vs 10.2±5.7 ms,p<0.01）,亦明显大于非梗死区（32.8±7.0ms vs 5.7±4.8 ms,p<0.01）。7.心梗后,MI组ERP值明显缩短（心梗上区147.3±6.2ms vs 158.3±9.5ms,p<0.01;心梗区130.7±6.4 ms vs 160.8±8.9ms,p<0.01;心梗下148.0±7.4ms vs 160.3±8.5ms,p<0.01）,尤以梗死区明显。8.心梗后,Dex组、Met组ERP值也缩短,梗死区明显。但梗死区ERP缩短值明显小于MI组（Dex组vs MI组:17.3±7.3ms vs 30.2±6.0ms,p<0.01;Met组vs MI组:18.7±6.9ms vs 30.2±6.0ms,p<0.01）。9.心律失常评分比较,MI组高于Dex组、Met组（MI组vs Dex组:3.8±1.9 vs1.2±2.0,p<0.05;MI组vs Met组:3.8±1.9 vs 1.2±2.0,p<0.05）,Dex组、Met组比较无统计学差异。总的室性心律失常发生率比较无统计学差异（MI组83.3%;Dex组33.3%;Met组33.3%;p>0.05）。10.HE染色可见MI组心肌细胞肿胀、局部炎症浸润,细胞核紊乱。Dex组、Met组相对较轻。11.免疫组织化学染色检查示三组TH阳性神经纤维在梗死周边区、左室游离壁无明显差异,梗死区密度均明显减少,但MI组减少较Dex组、Met组显着（MI组vs Dex组:579.83±103.19μm2/mm2 vs 881.67±113.31μm2/mm2,p<0.01;MI组vs Met组:579.83±103.19μm2/mm2 vs 923.33±108.93μm2/mm2,p<0.01）。三组GAP-43阳性神经纤维均少见或缺如。结论1、右美托咪定早期应用能对抗交感神经活性,与静推美托洛尔相比,无明显降低血压,有较高的安全性,可在心梗早期应用。2、与心肌梗死组相比,早期应用右美托咪定组的跨壁复极离散度、有效不应期的变化值较小,室性心律失常评分较低。3、与心肌梗死组相比,早期应用右美托咪定及美托洛尔组,其梗死区交感神经损害较轻。第三部分右美托咪定早期应用对心肌梗死恢复期犬心脏电生理特性与交感神经重构的影响研究目的观察右美托咪定早期应用后对心梗恢复期犬梗死周边区交感神经纤维及电生理的影响,探讨其对心梗恢复期神经重构和电重构的作用,进一步深化其抗心律失常的机制。研究方法成年杂种犬,共18只,随机分为三组,心肌梗死组（MI组,n=6）:制备心肌梗死模型;心肌梗死干预1组（Met组,n=6）:建立心梗模型,术后12h喂食美托洛尔12.5mg,每天2次);心肌梗死干预2组（Dex+Met组,n=6）:在心梗模型基础上早期静脉给予右美托咪,术后12h开始喂食美托洛尔12.5mg,每天2次)。一月后再次开胸,测量左室壁梗死灶周有效不应期、单相动作电位时程、跨壁复极离散度,刺激左侧星状神经节后立即测量同样位点,并测定室颤阈值。后期行病理及免疫组织化学GAP-43、TH染色及Western blot测定蛋白含量,进一步明确其神经重构情况。研究结果1.心肌梗死恢复期,MI组1犬死亡,其余所有存活犬行再次开胸手术。三组犬梗死周边区心外膜MAPD90值无明显差异。MI组TDR值最大,Dex+Met组TDR值最小（MI vs Met:34±3ms vs 25±4ms,p<0.05;MI vs Dex+Met:34±3ms vs 20±3ms,p<0.01;Met vs Dex+Met:25±4ms vs 20±3ms,p<0.05）。2.左侧星状神经节刺激后,三组犬心外膜MAPD90均明显缩短,MI组MAPD90值缩短最明显,Met组MAPD90短于Dex+Met组（MI vs Met:187±10 ms vs 197±5 ms,p<0.05;MI vs Dex:187±10 ms vs 206±7 ms,p<0.01;Met vs Dex+Met:197±5 ms vs206±7 ms,p<0.05）。3.左侧星状神经节刺激后,三组实验犬TDR均增加,刺激后MI组TDR最大,Dex+Met组最小（MI vs Met:59±7 ms vs 40±6 ms,p<0.01;MI vs Dex+Met:59±7 ms vs 32±5 ms,p<0.01;Met vs Dex+Met:40±6 ms vs 32±5 ms,p<0.05）。△TDR比较,MI组明显大于Met、Dex+Met组（MI vs Met:25±8 ms vs 15±6 ms,p<0.05;MI vs Dex+Met:25±8 ms vs 12±5 ms,p<0.01）,但Dex+Met组与Met组比较,并无统计学差异（12±5 ms vs 15±6 ms,p>0.05）。4.左侧星状神经节刺激前,三组梗死周边区ERP值比较,无统计学差异。刺激后,ERP均明显缩短,以MI组ERP最短,Det+Met组最长（MI vs Met:128.8±7.4ms vs 139.3±6.5ms,p<0.05;MI vs Dex+Met:128.8±7.4ms vs 145.0±9.5ms,p<0.01）。△ERP比较,MI组明显大于Met、Dex+Met组（MI vs Met:32.4±5.0ms vs 21.0±8.1ms,p<0.05;MI vs Dex+Met:32.4±5.0ms vs 15.0±8.2ms,p<0.01）。Met、Dex+Met组比较,尚无统计学差异（15.0±8.2ms vs 21.0±8.1ms,p>0.05）。5.室颤诱发阈值比较:MI组最低,Dex+Met组最高（MI vs Met:11.2±1.8V vs14.2±1.6V,p<0.05;MI vs Dex+Met:11.2±1.8V vs 16.5±1.2V,p<0.01;Dex+Met vs Met:16.5±1.2V vs 14.2±1.6V,p<0.05）。6.免疫组织化学可见TH染色阳性神经纤维、GAP-43染色阳性神经纤维密度均梗死周边区高,排列较紊乱,MI组可见粗大神经纤维,Met、Dex+Met组神经分布趋于正常化,尤以Dex+Met组明显。7.MI组梗死灶周和左室游离壁TH、GAP-43蛋白表达均明显高于Met、Dex+Met组,以Dex+Met组梗死灶周和左室游离壁TH、GAP-43蛋白表达下调最明显。结论1、心梗恢复期给予交感神经刺激,可引起跨壁复极离散度增大,早期静脉应用右美托咪定及长期美托洛尔口服组跨壁复极离散度增加最小,改善心室的电不稳定性。2、长期应用美托洛尔可改善交感神经重构,提高室颤诱发阈值。3、与单纯口服美托洛尔相比,早期静脉应用右美托咪定可更为明显地改善交感神经重构,提高室颤诱发阈值。
蒋玲玲,石菲菲,李晓东[10]（2019）在《肥厚性心肌病患者检测跨室壁复极离散度的意义》文中认为目的 探讨跨室壁复极离散度在肥厚性心肌病（HCM）患者中的变化及临床意义。方法 选择中国医科大学附属盛京医院2015年1月至2017年10月72例HCM患者（观察组）和72例健康体检者（对照组）。两组均行12导联常规心电图检查,测量T波峰末间期（TpTe）、校正QT间期（QTc）、QT间期离散度（QTd）和TpTe/QTc。观察组行24 h动态心电图检查,根据结果分为室性心律失常亚组和无室性心律失常亚组,并比较TpTe、QTc、QTd和TpTe/QTc。结果 观察组TpTe、QTc、QTd和TpTe/QTc均明显高于对照组[（112.5 ± 11.2）ms比（105.6 ± 9.2）ms、（396.5 ± 13.5）ms比（385.3 ± 12.5）ms、（36.5 ± 6.4）ms比（32.4 ± 5.4）ms和0.289 ± 0.016比0.262 ± 0.015],差异有统计学意义（P < 0.05）。观察组患者24 h动态心电图检查结果显示,有室性心律失常47例（有室性心律失常亚组）,无室性心律失常患者25例（无室性心律失常亚组）。室性心律失常亚组TpTe、QTc、QTd和TpTe/QTc明显高于无室性心律失常亚组[（114.4 ± 14.5）ms比（110.3 ± 12.2）ms、（402.5 ± 15.2）ms比（392.0 ± 12.1）ms、（37.5 ± 6.2）ms比（35.4 ± 6.5）ms和0.292 ± 0.016比0.285 ± 0.015],差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 TpTe、QTc、QTd和TpTe/QTc反映了HCM患者跨室壁复极离散度的增大,对室性心律失常有一定的预测作用。
二、跨室壁心肌复极差异与室性心律失常（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、跨室壁心肌复极差异与室性心律失常（论文提纲范文）
（1）冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语注释表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 冠心病心电图学概述 |
| 1.3 心室复极变异性研究进展 |
| 1.3.1 心室复极变异性影响因素 |
| 1.3.2 心室复极变异性分析方法 |
| 1.3.3 心室复极变异性临床价值 |
| 1.4 其他心室复极化指标研究进展 |
| 1.4.1 校正QT间期研究进展 |
| 1.4.2 TpTe/QT比值研究进展 |
| 1.5 基于静息心电图的冠心病自动诊断研究进展 |
| 1.6 现有问题和研究思路 |
| 1.6.1 现有问题 |
| 1.6.2 研究思路 |
| 1.7 主要内容和章节安排 |
| 第二章 边沿散布熵及其多尺度扩展 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 散布熵和边沿排列熵 |
| 2.3 边沿散布熵 |
| 2.4 多尺度边沿散布熵 |
| 2.5 仿真实验 |
| 2.5.1 边沿散布熵的参数影响 |
| 2.5.2 多尺度边沿散布熵的参数影响 |
| 2.6 辨识性能分析 |
| 2.6.1 边沿散布熵辨识性能分析 |
| 2.6.2 多尺度边沿散布熵辨识性能分析 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 冠心病患者心室复极变异性分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 数据获取 |
| 3.2.1 试验对象筛选 |
| 3.2.2 临床资料收集 |
| 3.2.3 间期序列构建 |
| 3.3 冠心病患者心室复极变异性特点 |
| 3.3.1 QTV、TpTeV和HRV组间差异分析 |
| 3.3.2 QT-RR和TpTe-RR耦合性组间差异分析 |
| 3.3.3 校正QT间期和TpTe/QT比值组间差异分析 |
| 3.3.4 QTV、TpTeV与校正QT间期、TpTe/QT比值相关性分析 |
| 3.3.5 性别对心室复极化指标的影响 |
| 3.3.6 冠状动脉狭窄程度对心室复极化指标的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 心室复极化特征辅助冠心病自动诊断研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 基于心室复极化指标特征的冠心病自动诊断研究 |
| 4.2.1 系统整体架构 |
| 4.2.2 特征提取 |
| 4.2.3 分类模型 |
| 4.2.4 分类结果 |
| 4.3 融合心室复极化指标和ST-T段波形特征的冠心病自动诊断研究 |
| 4.3.1 系统整体架构 |
| 4.3.2 特征提取 |
| 4.3.3 分类模型 |
| 4.3.4 分类结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 工作总结 |
| 5.1.1 工作创新 |
| 5.1.2 工作不足 |
| 5.2 工作展望 |
| 附录A |
| A.1 多尺度熵算法 |
| A.2 排列熵算法 |
| A.3 心室复极化指标性别差异分析结果 |
| A.4 心室复极化指标冠状动脉狭窄程度差异分析结果 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的成果和奖励 |
| 学术论文 |
| 荣誉或奖励 |
| 攻读博士学位期间参与的科研项目 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验使用的溶液配方与试剂 |
| 2.1.1 药品与试剂 |
| 2.1.2 溶液配方 |
| 2.2 伦理学批准 |
| 2.3 新西兰大白兔左心室中层心室肌细胞的急性分离与收集 |
| 2.4 肌细胞动作电位与离子通道电流的记录方法 |
| 2.4.1 动作电位的记录 |
| 2.4.2 L-型钙电流的记录 |
| 2.5 左心室中层肌细胞钙瞬变的记录方法 |
| 2.6 中层心室肌细胞肌小节收缩的测量 |
| 2.7 离体心脏器官水平生物电记录方法 |
| 2.8 蛋白免疫印迹(Western blotting) |
| 2.8.1 左心室中层心肌组织准备工作 |
| 2.8.2 左心室中层心肌组织总蛋白提取与蛋白定量 |
| 2.8.3 左心室中层心肌组织PKCα蛋白表达水平 |
| 2.9 实验数据的统计与分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 钙循环失调与高钙诱导的左心室中层肌细胞交替的关系 |
| 3.1.1 0.1%Ethanol和 0.1%DMSO对 APD的影响作用 |
| 3.1.2 左心室中层肌细胞内高钙对动作电位时程的影响 |
| 3.1.3 I_(CaL)抑制剂硝苯地平抑制胞内高钙诱导的动作电位时程交替 |
| 3.1.4 左心室中层肌细胞中胞内高钙对L-型钙电流变化的影响 |
| 3.1.5 钙螯合剂BAPTA-AM抑制胞内高钙诱导的动作电位时程交替 |
| 3.1.6 左心室肌中层细胞高钙可以诱导出胞内钙瞬变交替 |
| 3.1.7 高钙可以诱导出左心室中层肌细胞肌小节收缩幅度交替变化 |
| 3.2 调节PKC活性对与钙循环障碍相关的心脏交替的作用 |
| 3.2.1 PKC抑制剂对心室肌细胞高钙诱导的动作电位时程交替的影响 |
| 3.2.2 PKC激动剂PMA对动作电位时程的影响 |
| 3.2.3 PKC抑制剂BIM对高钙诱导的胞内钙瞬变交替的作用 |
| 3.2.4 离体心脏水平BIM对高钙诱导T波交替和室性心律失常的作用 |
| 3.2.5 BIM降低高钙处理的离体心脏中左心室肌组织PKCα的表达 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 综述 心脏电交替及其诱发心律失常的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 攻读博士学位期间取得的科研成果 |
| 附录2 攻读博士学位期间参加的科研项目 |
（4）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（5）尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究设计和对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究分组、患者信息采集以及给药方法 |
| 1.5 心电图测量 |
| 1.6 主要研究结果 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 入选患者人口学特征及既往病史 |
| 2.2 入选患者介入治疗及合并药物治疗情况 |
| 2.3 入选患者实验室指标与心脏超声结果 |
| 2.4 各组患者用药前后心电图指标比较 |
| 2.5 各组患者用药前后心电图指标自身比较 |
| 2.6 尼可地尔组与对照组心电图指标比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 抗心律失常药物分类研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）STEMI患者PCI术后STE、Tp-e/QT比值预测主要不良心血管事件的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1 研究对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 入组标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 资料采集及方法 |
| 1.2.1 基本资料 |
| 1.2.2 心电图参数 |
| 1.3 分组 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线资料 |
| 2.2 MACE组与无MACE组心电图参数的比较 |
| 2.3 单因素及多因素Logistic回归分析 |
| 2.4 相关性及ROC曲线分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 心室复极相关指标预测STEMI患者心律失常发生的意义 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（7）急性下壁心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中发生心室纤颤的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死患者发生心室纤颤的相关性研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）雷诺嗪对缺血心脏的电生理作用及其抗心律失常机制（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 兔离体心脏模型的制备[4] |
| 2.2 分组给药及处置 |
| 2.3 用心室内、外膜单向动作电位评价药物的影响[4] |
| 2.4 用心肌缺血模型评价不同药物对电生理参数的影响 |
| 2.5 用心电图记录心肌缺血模型下室性心律失常的诱发率[4] |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1比较缺血对心室电生理指标的影响 |
| 2雷诺嗪改善心肌缺血所致的心室电生理异常和传导延迟 |
| 3 雷诺嗪降低心肌缺血后室性心律失常的发生率 |
| 讨论 |
（9）右美托咪定早期应用对犬缺血性室性心律失常的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 急性前壁心肌梗死犬交感神经活性及心脏电生理特性变化 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 右美托咪定早期应用对心肌梗死犬心脏电生理及交感神经活性的影响 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 右美托咪定早期应用对心肌梗死恢复期犬心脏电生理特性与交感神经重构的影响 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、跨室壁心肌复极差异与室性心律失常（论文参考文献）
- [1]冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究[D]. 姚连珂. 山东大学, 2021(10)
- [2]高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究[D]. 张培培. 武汉科技大学, 2021(01)
- [3]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [4]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [5]尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响[D]. 张旭. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]STEMI患者PCI术后STE、Tp-e/QT比值预测主要不良心血管事件的研究[D]. 张璐. 河南大学, 2020(03)
- [7]急性下壁心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中发生心室纤颤的危险因素分析[D]. 杨士德. 承德医学院, 2020(02)
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