导读:本文包含了华勒氏变性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磁共振,锥体,细胞,波谱,脑卒中,脑梗死,脊髓。
华勒氏变性论文文献综述
王冬梅,蔡桂淑,边桦,刘立生[1]（2019）在《脑梗死后华勒氏变性与神经功能的相关性》一文中研究指出华勒氏变性是细胞体或轴突横断损伤后继发的进行性的近端轴突坏死和脱髓鞘病变,在核磁共振不同序列上的有不同的信号改变,并与神经功能损害存在相关性。华勒氏变性是一个动态变化过程,也是影响神经功能恢复的重要因素。常规核磁共振上发现脑梗死病变部位和病变范围影响华勒氏变性的程度。弥散加权成像序列上检测局灶性脑梗死后继发性损害比常规核磁共振更敏感,对神经功能评估具有重要意义。扩散张量成像可检测到常规核磁共振不能发现的功能和组织结构的细微变化,更有利于判断华勒氏变性与运动功能缺损的严重程度、功能恢复程度之间的密切关系。(本文来源于《继续医学教育》期刊2019年10期）
刘兴宇[2]（2019）在《Spp1在大鼠坐骨神经损伤后华勒氏变性过程中作用及其分子机制的研究》一文中研究指出目的在周围神经损伤后的Wellerian溃变过程中存在大量的调节基因,Sppl即为关键调节基因之一,其在神经溃变远端的雪旺细胞(SCs)中表达显着上调。然而,在Wellerian溃变背景下SCs中特异性表达的Sppl,究竟如何发挥促进神经再生的作用以及相关的分子机制却并不清楚。因此,本研究在周围神经损伤模型中,分别从细胞和分子水平研究Sppl在Wellerian溃变过程中的表达和作用,并通过Sppl与神经轴突再生核心细胞——SCs的生物学关系研究其在神经轴突再生过程中的作用以及相关的信号转导通路,从而明确Sppl在周围神经变性与再生中的作用及分子调控机制。材料与方法1.利用成年雄性SD大鼠的坐骨神经横断损伤模型,在损伤远端神经组织中,通过组织免疫荧光(IHC)技术确定Sppl的表达定位,并观察神经组织损伤后不同时间点的Sppl动态表达变化;2.取新生SD大鼠的坐骨神经进行原代雪旺细胞培养,通过细胞免疫荧光(ICC)技术进一步明确Sppl在SCs中的表达定位情况;3.选用原代培养的雪旺细胞,分别应用Sppl-siRNA和pcDNA3.1(+)-Sppl转染细胞来沉默表达和过表达Sppl,然后分别通过EdU试验来检测SCs的增殖水平、Transwell试验来检测SCs的迁移能力以及Annexin V试验来检测SCs的凋亡情况,进而明确Sppl表达改变对SCs生物学功能的影响;4.继续利用原代培养的雪旺细胞,通过转染SCs沉默表达和过表达Sppl后,分别对影响SCs生物学活性的相关因子PKCα、Bax、Bcl2和Nf2进行实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术和蛋白印迹(Western Blot)技术检测,来进一步明确与SCs增殖、迁移及凋亡相关的基因和蛋白表达变化和Sppl表达改变之间的相互联系;5.体内实验:利用成年SD大鼠坐骨神经缺损的动物模型,植入携带Sppl-siRNA转染试剂的神经导管来桥接修复神经缺损,分别在术后 7 天和 14 天对 c-Fos、PKCα、ERK 进行 Real-time PCR 和 Western Blot的基因和蛋白检测,进一步探讨Sppl与p-ERK/ERK信号通路相关蛋白的关系,以明确Sppl在周围神经损伤后再生过程中的分子调控机制。结果1.在神经组织中,Sppl与SCs的特异性标志物S100共定位,并且在坐骨神经损伤后的6h到14d其表达逐渐升高;在SCs中Sppl与S100共定位,表明其在SCs中稳定表达。2.在体外的细胞学实验中,改变SCs中Sppl的表达可影响c-Fos、PKCα以及ERK的mRNA和蛋白表达水平,进而引发SCs生物学功能的改变。3.应用siRNA技术沉默Sppl表达后,抑制了 SCs的增殖但促进了 SCs的迁移和凋亡;而在转染Sppl过表达重组质粒后,SCs的增殖得到促进而迁移和凋亡则受到抑制。4.Real-time PCR结果表明:SCs中,siRNA干扰Sppl表达后,Bax、Bcl2、Nf2和PKCα的mRNA表达水平下降;Sppl过表达后,上述因子的mRNA表达水平上升。而与之相反,Sppl干扰后NT3的mRNA表达上升;Sppl过表达后其表达下降。5.在体内实验中,坐骨神经损伤后Sppl的差异表达也可通过c-Fos、PKCα等信号转导分子来调控p-ERK/ERK信号通路,进而影响神经损伤后的再生过程。结论1.在大鼠坐骨神经损伤后的华勒氏变性过程中,Sppl存在着差异表达。2.Sppl表达改变影响了 SCs的生物学功能:促进了体外培养SCs的增殖,并抑制其发生迁移和凋亡。3.Sppl可能通过维持Bc12和Bax的相对稳定性,阻止SCs的凋亡。4.Sppl是大鼠坐骨神经损伤后关键的调控因子,并通过c-Fos、PKCα等信号转导分子以及p-ERK/ERK通路影响神经溃变及再生。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
罗晓荷[3]（2019）在《脂肪干细胞对华勒氏变性早期雪旺细胞增殖与去分化影响的初步研究》一文中研究指出目的通过构建大鼠华勒氏变性体外模型,研究在周围神经系统华勒氏变性早期,SD大鼠脂肪干细胞对雪旺细胞增殖与去分化的影响。方法在无菌条件下从SD大鼠腹股沟取出皮下脂肪组织,采用I型胶原酶消化法分离提取大鼠脂肪干细胞并进行体外培养和传代,倒置显微镜下观察细胞形态和生长情况。通过流式细胞学鉴定其脂肪干细胞相关表面标记物。获取大鼠双侧坐骨神经制备大鼠华勒变性体外模型,并进行分组,实验组即是将大鼠华勒变性体外模型与脂肪干细胞进行非接触式共培养,对照组为单独体外培养的大鼠华勒变性体外模型。Real time PCR检测不同时间点(0h,24h,72h)实验组与对照组p75NTR和MPZ m RNA表达量。Western blot检测体外培养72h后实验组与对照组p75NTR和MPZ蛋白表达量。培养不同时间点(24h,48h,72h)后免疫组化染色法检测两组雪旺细胞增殖标记物Ki67的表达情况,Tunel法检测两组雪旺细胞的凋亡情况。结果成功分离培养SD大鼠脂肪干细胞,流式细胞仪检测脂肪干细胞高度表达CD90,CD105,不表达CD34。Real time PCR结果显示体外华勒氏变性模型中雪旺细胞去分化标记物p75NTR m RNA表达量逐渐增高,培养72小时后,实验组较对照组明显升高(p<0.05)。雪旺细胞分化标记物MPZ m RNA表达量则逐渐降低,且实验组降低趋势较对照组更加明显,培养72小时后,实验组MPZ m RNA表达量较对照组显着降低(p<0.001)。Western blot检测显示体外培养72h后实验组p75NTR蛋白表达量较对照组明显升高(p<0.05),而雪旺细胞分化指标MPZ的蛋白表达量较对照组显着降低(p<0.01)。免疫组化染色显示实验组Ki67表达量高于对照组,Tunel法染色显示实验组细胞凋亡率低于对照组。结论脂肪干细胞可以促进华勒氏变性中雪旺细胞的去分化,促进雪旺细胞增殖和抑制凋亡。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
陈鑫,李晓玲,唐梅丽,葛力,薛文乐[4]（2018）在《3.0T MRI对皮质脊髓束华勒氏变性的诊断价值》一文中研究指出目的探讨3.0 T高场MRI对脑皮质脊髓束(CST)华勒氏变性(WD)的诊断价值。方法回顾分析50例MRI诊断为CST WD患者的图像资料,观察CST区域的MR信号变化;测量CST WD引起大脑脚宽度及截面积的改变,计算大脑脚的宽度指数、面积指数,评估大脑脚萎缩程度,并分析其与发病时间的关系。结果 50例WD MRI均可见脑原发病灶侧CST区信号异常:T1加权图像(T1WI)呈等信号32例(64.0%),稍低信号10例,低信号8例;T2加权图像(T2WI)呈高信号44例(88.0%),稍高信号6例;T2液体衰减反转恢复(T2-FLAIR)图像呈高信号47例(94.0%),稍高信号3例;扩散加权成像(DWI)1例早期患者为高信号,5例稍高信号,44例(88.0%)等信号。6例进行了扩散张量成像(DTI)检查,测得各向异性分数(FA)值较对侧低(P<0.01),利用DTI所获得的数据进行大脑白质纤维成像,即扩散张量纤维束成像(DTT)可直观显示CST纤维束稀疏、破坏情况。原发病10周后,WD侧大脑脚逐渐萎缩,其大脑脚病侧宽度、面积及宽度指数、面积指数不同时期组间差异均有统计学意义(均P<0.05),且随着发病时间的延长而逐渐变小。结论 3.0T磁共振可显示CST WD的信号异常,能较准确显示及量化大脑脚继发性萎缩情况,DWI及DTI技术有利于CST的早期诊断。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2018年04期）
李雪霞,曾仲刚,梁俊生,刘晓,许团新[5]（2018）在《锥体束继发性华勒氏变性的~1H-MRS研究》一文中研究指出目的探讨氢质子波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)在锥体束继发性华勒氏变性(Wallerian degeneration,WD)的应用价值。方法回顾性分析经临床确诊累及单侧锥体束走行区的病变并继发WD病例60例,在常规MRI序列上对病灶信号特征及分布特点进行分析,并对MRS患侧大脑脚感兴趣区的NAA、Cho、Cr、NAA/Cr、Cho/Cr进行统计分析。结果 WD的MRI表现为T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈稍高信号,FLAIR呈稍高信号,可伴或不伴有患侧大脑脚、丘脑及桥脑等萎缩;患侧大脑脚NAA、NAA/Cr均低于健侧,差异有统计学意义(P<0.05),患侧与健侧大脑脚的Cho、Cr、Cho/Cr相仿,差异无统计学意义(P>0.05)。结论常规MRI大部分可检出WD病灶,但是MRS技术可通过分子水平定量反映变性部分脑组织的病理生理改变,为临床诊疗提供影像学证据。(本文来源于《中国CT和MRI杂志》期刊2018年04期）
孙学术,王志强[6]（2018）在《37例脑损害后致锥体束华勒氏变性患者MRI表现》一文中研究指出华勒氏变性(Wallerian degeneration,WD)是由于近端神经细胞轴突被切断,受损的神经自远侧段向神经终末全部发生溃变,又称下行性或顺行性溃变~([1])。WD是一种继发性改变,中枢神经和周围神经系统都可发生。脑损伤导致WD变性以脑梗死和脑出血最常见~([2])。CT对于急性期脑出血显示效果较好外,对WD显示不够理想,容易漏诊。MRI多序列多方位成像,对脑实质病变急慢性起信号改变敏(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2018年02期）
李继刚,张述平[7]（2017）在《大脑锥体束华勒氏变性影像学研究进展》一文中研究指出原发性脑损伤可导致病灶远端的锥体束发生华勒氏病变,基于磁共振技术(magnetic resonance imaging,MRI)的弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)等成像技术对于华勒氏变性的检测有不同的特点和优势,本文针对华勒氏变性各个阶段不同的影像学表现进行了综述,并对临床检测早期华勒氏变性做出了指导。(本文来源于《北京生物医学工程》期刊2017年05期）
杨文魁,马秀华,陈勇,薛鹏[8]（2017）在《脑梗死后锥体束华勒氏变性的MRI表现》一文中研究指出目的探讨脑梗死后锥体束华勒氏变性的MRI表现,提高其诊断水平。方法回顾性分析28例脑梗死后锥体束华勒氏变性患者的MRI资料,分析其特征。结果 28例脑梗死病灶,位于幕上22例,幕下6例。继发华勒氏变性单侧21例,双侧7例,单侧均位于脑梗死病灶同侧,病变均沿锥体束方向连续条状分布。所有病灶FLAIR均呈高信号,T1WI呈稍低或低信号,T2WI呈高信号,DWI 7例呈高信号;11例等信号;10例呈低信号。13例伴有患侧大脑脚及桥脑萎缩。结论 MRI是诊断脑梗死后锥体束华勒氏变性的可靠方法,具有重要临床应用价值。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2017年06期）
赵建青[9]（2016）在《脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值》一文中研究指出目前,社会生活条件提升,医疗技术水平提高,脑卒中患者和家属对病情的治疗、预后效果要求逐渐提高,这就要求医务人员在诊断明确的前提下进行诊断和治疗。临床上[1],华勒氏变性(wallerian degeneration,WD)主要是机体内神经元近端轴突或细胞体损伤,导致神经元远端的轴突、髓鞘出现变性、崩解,最后被吞噬的生物学过程,常见于周围神经,少数累及中枢神经系统,锥体束是最常发生部位[2]。因此,(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2016年18期）
曾仲刚,李雪霞,梁俊生,朱刚明,许团新[10]（2014）在《脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值》一文中研究指出目的通过分析脑卒中后锥体束华勒氏变性的MRI和CT表现,提高对该病的诊断水平。方法搜集脑卒中累及单侧大脑半球锥体束的病变并继发WD病例54例,均行常规则MRI(T1WI、T2WI、FLAIR)及CT平扫,并对影像资料进行统计分析并总结。结果在原发病变基础上,可见继发病变均沿锥体束方向分布;CT表现为等或低密度,MRI表现为等或长T1、稍长T2信号,FLAIR呈稍高信号,早期DWI呈高信号,中晚期DWI呈等信号;变性晚期MRI及CT均显示伴有患侧大脑脚及桥脑萎缩。结论脑卒中累及锥体束可导致锥体束继发性Wallerian变性,结合WD的病变特点及其影像表现,诊断不难,而且MRI对该病的诊断优于CT。(本文来源于《罕少疾病杂志》期刊2014年06期）
华勒氏变性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在周围神经损伤后的Wellerian溃变过程中存在大量的调节基因,Sppl即为关键调节基因之一,其在神经溃变远端的雪旺细胞(SCs)中表达显着上调。然而,在Wellerian溃变背景下SCs中特异性表达的Sppl,究竟如何发挥促进神经再生的作用以及相关的分子机制却并不清楚。因此,本研究在周围神经损伤模型中,分别从细胞和分子水平研究Sppl在Wellerian溃变过程中的表达和作用,并通过Sppl与神经轴突再生核心细胞——SCs的生物学关系研究其在神经轴突再生过程中的作用以及相关的信号转导通路,从而明确Sppl在周围神经变性与再生中的作用及分子调控机制。材料与方法1.利用成年雄性SD大鼠的坐骨神经横断损伤模型,在损伤远端神经组织中,通过组织免疫荧光(IHC)技术确定Sppl的表达定位,并观察神经组织损伤后不同时间点的Sppl动态表达变化;2.取新生SD大鼠的坐骨神经进行原代雪旺细胞培养,通过细胞免疫荧光(ICC)技术进一步明确Sppl在SCs中的表达定位情况;3.选用原代培养的雪旺细胞,分别应用Sppl-siRNA和pcDNA3.1(+)-Sppl转染细胞来沉默表达和过表达Sppl,然后分别通过EdU试验来检测SCs的增殖水平、Transwell试验来检测SCs的迁移能力以及Annexin V试验来检测SCs的凋亡情况,进而明确Sppl表达改变对SCs生物学功能的影响;4.继续利用原代培养的雪旺细胞,通过转染SCs沉默表达和过表达Sppl后,分别对影响SCs生物学活性的相关因子PKCα、Bax、Bcl2和Nf2进行实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术和蛋白印迹(Western Blot)技术检测,来进一步明确与SCs增殖、迁移及凋亡相关的基因和蛋白表达变化和Sppl表达改变之间的相互联系;5.体内实验:利用成年SD大鼠坐骨神经缺损的动物模型,植入携带Sppl-siRNA转染试剂的神经导管来桥接修复神经缺损,分别在术后 7 天和 14 天对 c-Fos、PKCα、ERK 进行 Real-time PCR 和 Western Blot的基因和蛋白检测,进一步探讨Sppl与p-ERK/ERK信号通路相关蛋白的关系,以明确Sppl在周围神经损伤后再生过程中的分子调控机制。结果1.在神经组织中,Sppl与SCs的特异性标志物S100共定位,并且在坐骨神经损伤后的6h到14d其表达逐渐升高;在SCs中Sppl与S100共定位,表明其在SCs中稳定表达。2.在体外的细胞学实验中,改变SCs中Sppl的表达可影响c-Fos、PKCα以及ERK的mRNA和蛋白表达水平,进而引发SCs生物学功能的改变。3.应用siRNA技术沉默Sppl表达后,抑制了 SCs的增殖但促进了 SCs的迁移和凋亡;而在转染Sppl过表达重组质粒后,SCs的增殖得到促进而迁移和凋亡则受到抑制。4.Real-time PCR结果表明:SCs中,siRNA干扰Sppl表达后,Bax、Bcl2、Nf2和PKCα的mRNA表达水平下降;Sppl过表达后,上述因子的mRNA表达水平上升。而与之相反,Sppl干扰后NT3的mRNA表达上升;Sppl过表达后其表达下降。5.在体内实验中,坐骨神经损伤后Sppl的差异表达也可通过c-Fos、PKCα等信号转导分子来调控p-ERK/ERK信号通路,进而影响神经损伤后的再生过程。结论1.在大鼠坐骨神经损伤后的华勒氏变性过程中,Sppl存在着差异表达。2.Sppl表达改变影响了 SCs的生物学功能:促进了体外培养SCs的增殖,并抑制其发生迁移和凋亡。3.Sppl可能通过维持Bc12和Bax的相对稳定性,阻止SCs的凋亡。4.Sppl是大鼠坐骨神经损伤后关键的调控因子,并通过c-Fos、PKCα等信号转导分子以及p-ERK/ERK通路影响神经溃变及再生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
华勒氏变性论文参考文献
[1].王冬梅,蔡桂淑,边桦,刘立生.脑梗死后华勒氏变性与神经功能的相关性[J].继续医学教育.2019
[2].刘兴宇.Spp1在大鼠坐骨神经损伤后华勒氏变性过程中作用及其分子机制的研究[D].吉林大学.2019
[3].罗晓荷.脂肪干细胞对华勒氏变性早期雪旺细胞增殖与去分化影响的初步研究[D].安徽医科大学.2019
[4].陈鑫,李晓玲,唐梅丽,葛力,薛文乐.3.0TMRI对皮质脊髓束华勒氏变性的诊断价值[J].广东医科大学学报.2018
[5].李雪霞,曾仲刚,梁俊生,刘晓,许团新.锥体束继发性华勒氏变性的~1H-MRS研究[J].中国CT和MRI杂志.2018
[6].孙学术,王志强.37例脑损害后致锥体束华勒氏变性患者MRI表现[J].武警后勤学院学报(医学版).2018
[7].李继刚,张述平.大脑锥体束华勒氏变性影像学研究进展[J].北京生物医学工程.2017
[8].杨文魁,马秀华,陈勇,薛鹏.脑梗死后锥体束华勒氏变性的MRI表现[J].医药论坛杂志.2017
[9].赵建青.脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值[J].中国实用神经疾病杂志.2016
[10].曾仲刚,李雪霞,梁俊生,朱刚明,许团新.脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值[J].罕少疾病杂志.2014
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