导读:本文包含了核糖体小亚基蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核糖体,蛋白,大熊猫,激酶,瘢痕,蛋白质,基因。
核糖体小亚基蛋白论文文献综述
段娟,徐燕,廖之君,郑志竑,何艳[1]（2016）在《核糖体小亚基蛋白S7对结肠癌细胞HCT116迁移的作用初探》一文中研究指出目的探讨核糖体小亚基蛋白S7(RPS7)对结肠癌细胞HCT116迁移的作用及机制。方法以3种基因型人结肠癌HCT116细胞株(p53野生型,p53-/-,p21-/-)为研究对象,利用pCDNA3.1-s7质粒对rps7基因进行过表达,rps7小分子干扰RNA对rps7基因进行沉默,实时定量PCR检测转染前后细胞rps7mRNA的表达变化,Transwell细胞迁移实验观察细胞迁移能力的改变。结果 3种不同的HCT116细胞株转染了pCDNA 3.1-s7质粒后,rps7基因的表达均明显上调,且迁移能力均受到显着促进,增幅大小依次为HCT116(p53-/-)>HCT116(WT)>HCT116(p21-/-);而转染了rps7siRNA后,rps7基因的表达均明显下调,且迁移能力均受到显着抑制,减幅大小依次为HCT116(p53-/-)>HCT116(p21-/-)>HCT116(WT)。结论 RPS7对结肠癌细胞HCT116迁移运动的促进作用显着,且该作用与细胞内的P53水平有关,提示RPS7可能通过P53通路或者其他机制在结肠癌细胞HCT116的迁移中发挥重要作用。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2016年05期）
朱家骏,郝培应,陆潮峰,冯娅琳,俞晓平[2]（2016）在《褐飞虱核糖体小亚基蛋白S8基因NlRPS8的克隆及其表达分析》一文中研究指出【目的】核糖体蛋白在生物体内具有重要作用,本研究旨在探明核糖体蛋白S8在褐飞虱Nilaparvata lugens生长发育过程中的表达规律和功能。【方法】本文根据褐飞虱基因表达谱提供的差异表达基因信息及转录组提供的基因核心序列,结合褐飞虱基因组比对分析,对褐飞虱核糖体S8基因进行了预测,并通过RT-PCR获得了褐飞虱核糖体小亚基蛋白S8的全长c DNA序列,命名为NlRPS8(Gen Bank登录号:KU341337)。【结果】NlRPS8基因全长627 bp,编码208个氨基酸。进化分析表明,褐飞虱与桑粉介壳虫Maconellicoccus hirsutus亲缘关系最为接近。应用荧光定量PCR分析了基因NlRPS8的表达规律,结果表明,NlRPS8基因在褐飞虱怀卵雌虫中表达量最高,而在雄成虫、初羽化雌成虫与1~5龄若虫表达量相对较低;在褐飞虱体内,NlRPS8基因在卵巢中表达量最高,中肠次之,在其他部位表达量较低。在抗性品种ASD7和RHT上,NlRPS8基因表达量分别为感性品种TN1上的1.99倍和2.14倍。NlRPS8基因在经过饥饿处理1 d的褐飞虱组中表达量为正常组的1.6倍。【结论】研究结果显示NlRPS8基因在褐飞虱生长、繁殖中发挥作用,为进一步研究NlRPS8基因在褐飞虱生长发育和对抗性品种适应中的功能提供了线索。(本文来源于《应用昆虫学报》期刊2016年05期）
张永芳,王蒙蒙,李昕,王永峰,裴秀英[3]（2015）在《二甲双胍通过抑制核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6)调节体外人颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍对核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6k)及胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白及其ser307位点磷酸化表达的影响。方法:利用0.1 mmol/L二甲双胍体外连续作用多囊卵巢综合症(PCOS)患者黄素化颗粒细胞24 h为实验组,设未加二甲双胍培养的颗粒细胞为对照组。通过RT-PCR和Real-time PCR检测P70S6k和IRS-1的表达,细胞免疫荧光化学和Western blotting的方法检测P70S6k、p-thr389-P70S6k、IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白的表达。结果:Real-time PCR结果显示实验组P70S6k和IRS-1m RNA水平显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞免疫荧光化学检测IRS-1和p-ser307-IRS-1蛋白在颗粒细胞胞质表达,P70S6k和p-thr389-P70S6k蛋白在细胞核表达。Western blotting法结果显示二甲双胍作用24 h前、后卵巢颗粒细胞P70S6k、p-thr389-P70S6k、IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达有统计学差异(P<0.05),灰度值分析显示添加二甲双胍组P70S6k、p-thr389-P70S6k蛋白表达显着升高,IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达显着下降(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制人颗粒细胞P70S6k的表达,并通过Akt/P70S6k/IRS途径调节IRS-1的表达,从而增加颗粒细胞胰岛素的敏感性。(本文来源于《生殖与避孕》期刊2015年03期）
傅艳琨,郭亮,华修国,崔立[4]（2014）在《人核糖体40S亚基RPS11蛋白的原核表达和纯化》一文中研究指出RPS11是核糖体小亚基40S的组成部分,属于核糖体蛋白S17p家族,由RPS11基因所编码,主要存在于真核生物中。本研究通过PCR扩增RPS11基因,构建pET43a-RPS11和pGEX-4T-1-RPS11原核表达载体。将重组质粒转入E.coli DH5α,序列测定正确后,将其转入E.coli BL21(DE3),加入IPTG诱导表达。表达蛋白经SDS-PAGE分析后,利用亲和层析法纯化蛋白。结果成功克隆RPS11基因,构建了原核表达载体pET43a-RPS11和pGEX-4T-1-RPS11,转化宿主菌E.coli BL21(DE3)中进行了表达。SDS-PAGE分析证实表达目的蛋白正确。通过Ni-TNA和GSH-Sepharose层析柱获得纯化蛋白,为进一步研究该蛋白的生物学功能奠定了基础。(本文来源于《上海交通大学学报(农业科学版)》期刊2014年02期）
高明,李小光,董雯,金蕊,马航航[5]（2013）在《核糖体小亚基蛋白S7通过调控MDM2依赖GADD45泛素化降解反应介导砷化物诱导的促细胞凋亡效应》一文中研究指出目的探讨GADD45在静息状态下维持持续性泛素化降解反应、应激损伤信号刺激作用下终止泛素化降解反应并实现其诱导表达的分子机制。方法采用酵母双杂交系统筛选可能参与GADD45蛋白质稳定性调控的GADD45结合蛋白;采用GST-pull down、免疫荧光、免疫沉淀等方法证实以上信号蛋白在砷化物刺激前后与GADD45的结合反应状态;采用基因过表达和siRNA干扰技术研究以上信号蛋白在GADD45稳定性调控中的作用;采用体外和体内泛素化修饰反应分析系统分析以上信号蛋白在GADD45泛素化修饰反应中的调控作用;采用流式细胞术分析以上信号蛋白和GADD45在介导砷化物诱导细胞凋亡反应中的协同作用及贡献。结果采用酵母双杂交技术筛选得到GADD45相互作用蛋白——核糖体小亚基蛋白S7;并从体外、体内多层次证实了S7在砷化物刺激前后存在有与GADD45的相互结合反应。过表达S7可增强多种细胞中内源及外源性GADD45的蛋白质稳定性,提示S7在GADD45稳定性调控中存在关键作用。由于目前公认的S7核糖体外功能主要表现为参与p53的稳定性调控;而GADD45又是经典的p53下游靶基因,因此为了进一步确定S7对GADD45的表达调控作用是直接发生还是通过p53而间接实现,比较了p53~(+/+)和p53~(-/-)细胞中的S7-GADD45信号传递情况,结果证实了S7对GADD45的稳定性调控作用是独立于p53的全新生物学功能。我们在后续体内、体外多重实验中发现了受控于S7的MDM2是GADD45的E3泛素化连接酶,它与S7和GADD45的组成性结合是导致静息细胞中GADD45发生组成性泛素化降解反应的关键前提。砷化物刺激后,S7与MDM2结合能力显着提升,致使MDM2介导的GADD45泛素化降解反应被显着抑制,从而实现了GADD45的诱导表达。干扰肿瘤细胞中S7表达水平后可显着抑制GADD45依赖的细胞凋亡反应途径的诱导活化以及砷化物诱导的促细胞凋亡效应;而且以上反应发生强度与阻断GADD45诱导表达后的效应几乎相同;说明S7-MDM2-GADD45信号途径在介导砷化物促细胞凋亡反应中具有重要作用。结论核糖体蛋白S7通过抑制MDM2的E3泛素化连接酶活性从而在细胞静息和砷化物诱导的应激状态下稳定GADD45的调控。(本文来源于《中国毒理学会第六届全国毒理学大会论文摘要》期刊2013-11-12）
李俊,丁祥,侯怡铃,孙冰,苏秀兰[6]（2011）在《大熊猫核糖体蛋白S15A亚基基因(rps15A)的克隆及序列分析》一文中研究指出根据已报道的部分物种的核糖体蛋白S15A亚基基因(rps15A)的相关信息设计引物,运用RT-PCR和Touchdown-PCR技术,分别克隆了大熊猫核糖体蛋白S15A亚基的cDNA和结构基因序列,并进行测序及分析.结果表明:大熊猫核糖体蛋白S15A亚基基因的表达序列全长为460 bp,开放阅读框(ORF)为393 bp,编码130个氨基酸,结构基因序列全长为6091 bp,含有4个外显子和3个内含子.RPS15A蛋白的相对分子质量为14.84 kD,pI为10.62.拓扑预测显示含有5个类型的功能位点,即:1个依赖cAMP和cGMP的蛋白激酶磷酸化位点,2个蛋白激酶C磷酸化位点,1个乙酰化位点,1个N-糖基化位点及1个核糖体蛋白S8 signature位点.进一步对RPS15A蛋白的结构分析及其与部分脊椎动物和果蝇RPS15A蛋白的同源性分析,发现该基因的表达序列及其编码的氨基酸序列具有很高的相似性,这表明真核生物核糖体蛋白亚基S15A在进化中具有较高的保守性.(本文来源于《四川大学学报(自然科学版)》期刊2011年06期）
张丹丹[7]（2011）在《核糖体大亚基蛋白L11的环状区loop62在调控蛋白质翻译中的作用》一文中研究指出在蛋白质翻译的过程中,能量产生于GTP水解成GDP并释放无机Pi的过程。核糖体上存在一个GTPase-associated center( GAC)区域。GAC主要负责激活参与蛋白质翻译的GTP酶(translational GTPase,trGTPase)的GTP水解活性。GAC由叁个重要的组件组成:23S rRNA上的sarcin-ricin loop (SRL),L10和L7/L12蛋白组成的stalk,23S rRNA的helix 43/44(H43/H44)及其结合的L11蛋白。L7/L12和L11的蛋白序列在原核生物中是高度保守的。L7/L12 stalk位于核糖体大亚基上,它由L10,L11和多拷贝的L7/L12组成。L7/L12在大肠杆菌中是4个拷贝数,它的N端结构域(NTD)锚定在23S rRNA上,并结合着L10。它的CTD伸展在核糖体的外面,招募trGTPase。L11蛋白由NTD和CTD组成,它的CTD结合在23S rRNA的H43/H44上,C端结构域(CTD)与NTD之间是一段柔性环状结构,它的NTD结构比较松散,可以在核糖体上来回摆动。trGTPase结合到核糖体上引起L11构象的改变,使得L11-NTD与GAC上L7/L12蛋白相互接触。L7/L12可以激活翻译因子的GTP酶活性,L11通过构象的改变像分子开关一样控制与L7/L12的相互作用,从而调节trGTPase的功能。本文主要研究L11-NTD loop62对GTP水解的影响以及在核糖体翻译过程中发挥的作用。L11-NTD的loop62位是一段非常短而且具有柔性的loop,它的功能非常重要,在空间位置上和L12-CTD靠的很近,它是L11与L12相互作用的部位。Loop62位包括4个氨基酸:Y(酪氨酸)、A(丙氨酸)、D(天冬氨酸)和R(精氨酸)。这几个氨基酸高度保守,尤其是天冬氨酸。我们对loop62位做了点突变,把酪氨酸、天冬氨酸和精氨酸分别突变成丙氨酸,把氨基酸的侧链突变掉,发现突变体重构的核糖体降低了GTP酶的GTP水解活性,同时体外翻译实验表明核糖体的体外翻译能力也下降了。Loop62一个氨基酸的微小变化影响了核糖体的功能,说明loop62在核糖体依赖性的GTP水解和蛋白质的翻译中都有一定的调控作用。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2011-10-10）
侯怡铃,李俊,侯万儒[8]（2011）在《大熊猫核糖体蛋白S17亚基基因(rps17)的克隆及序列分析》一文中研究指出RPS17蛋白是核糖体40S亚基的组成部分,由rps17基因编码.为了解大熊猫核糖体蛋白亚基rps17基因的结构特点及其与已报道的人和其他哺乳动物核糖体蛋白亚基rps17基因的异同,分别运用RT-PCR和PCR技术,从大熊猫肌肉组织的mRNA中成功克隆了核糖体蛋白亚基S17基因的cDNA序列以及从总DNA中成功克隆了S17基因的结构基因序列.序列分析发现,大熊猫核糖体蛋白亚基S17基因的表达序列长为457bp,开放阅读框(ORF)为408bp,编码135个氨基酸的蛋白质.结构基因序列长2 368bp,含有4个外显子和3个内含子.拓扑预测显示,核糖体蛋白亚基RPS17的相对分子质量为15.52×103,PI为10.26,含有5个类型的功能位点,即:5个蛋白激酶C磷酸化位点,1个酪蛋白激酶II磷酸化位点,1个酪氨酸激酶磷酸化位点,1个N-豆蔻酰化位点及1个核糖体蛋白S17Esignature位点.进一步分析发现,该基因的表达序列及其编码的氨基酸序列与已报道的部分哺乳动物有很高的相似性,其蛋白质的高级结构除褐家鼠外与其它物种也具有一致性.对大熊猫rps17基因及其表达的蛋白质结构的比较研究,旨在丰富和完善哺乳动物rps17的基因资料库.(本文来源于《西南大学学报(自然科学版)》期刊2011年08期）
袁德品,牛扶幼,陈旻静,王喜梅,李永涛[9]（2010）在《病理性瘢痕中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶的表达》一文中研究指出背景:近年研究表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(mammalian target of rapamycin/P70S6K,mTOR/P70S6K)信号通路在某些肿瘤形成过程中具有一定作用。病理性瘢痕特别是瘢痕疙瘩具有某些肿瘤的性质,因此该信号通路在病理性瘢痕形成中可能具有重要作用。目的:观察mTOR/P70S6K信号通路在病理性瘢痕中的的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测磷酸化mTOR/P70S6K(p-mTOR和p-P70S6K)在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、非病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达水平。实验所取瘢痕组织来自临床上诊断明确的瘢痕患者。结果:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中p-mTOR和p-P70S6K阳性表达率高于非病理性瘢痕及正常皮肤组(P<0.05)。p-mTOR和p-P70S6K表达呈正相关(r=0.482,P<0.05)。结果提示mTOR/P70S6K信号通路的激活参与了病理性瘢痕的形成过程,且mTOR和P70S6K之间具有协同作用。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年50期）
孙冰,侯怡铃,李俊,苏秀兰,吴光富[10]（2010）在《大熊猫核糖体蛋白S11亚基基因(RPS11)cDNA的克隆及序列分析》一文中研究指出RPS11是核糖体小亚基40S的组成部分,由RPS11基因所编码,属于核糖体蛋白S17p家族,主要存在于真核生物中。为了解大熊猫核糖体蛋白亚基RPS11基因的结构特点及其与已报道的人和其他哺乳动物核糖体蛋白亚基RPS11基因的异同,本研究根据已报道的部分哺乳动物核糖体蛋白S11亚基基因(RPS11)的相关信息设计引物,运用RT-PCR技术从大熊猫的肌肉组织总RNA中成功克隆了核糖体蛋白亚基RPS11基因,并进行了测序和序列分析。结果表明:大熊猫RPS11亚基基因的开放阅读框(ORF)长为477bp,编码158个氨基酸的蛋白质,该蛋白的相对分子量为18.4275kDa,pI为10.96。拓扑预测显示该蛋白含有14个功能位点:即2个N-糖基化位点,6个蛋白激酶C磷酸化位点,4个酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点,1个酪氨酸激酶磷酸化位点和1个核糖体蛋白S17 signature位点。进一步分析发现,大熊猫RPS11基因与已报道的部分哺乳动物的表达序列及其编码的氨基酸序列都具有很高的相似性。本研究结果为丰富和完善哺乳动物RPS11基因资源库提供了基础资料。(本文来源于《四川动物》期刊2010年05期）
核糖体小亚基蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】核糖体蛋白在生物体内具有重要作用,本研究旨在探明核糖体蛋白S8在褐飞虱Nilaparvata lugens生长发育过程中的表达规律和功能。【方法】本文根据褐飞虱基因表达谱提供的差异表达基因信息及转录组提供的基因核心序列,结合褐飞虱基因组比对分析,对褐飞虱核糖体S8基因进行了预测,并通过RT-PCR获得了褐飞虱核糖体小亚基蛋白S8的全长c DNA序列,命名为NlRPS8(Gen Bank登录号:KU341337)。【结果】NlRPS8基因全长627 bp,编码208个氨基酸。进化分析表明,褐飞虱与桑粉介壳虫Maconellicoccus hirsutus亲缘关系最为接近。应用荧光定量PCR分析了基因NlRPS8的表达规律,结果表明,NlRPS8基因在褐飞虱怀卵雌虫中表达量最高,而在雄成虫、初羽化雌成虫与1~5龄若虫表达量相对较低;在褐飞虱体内,NlRPS8基因在卵巢中表达量最高,中肠次之,在其他部位表达量较低。在抗性品种ASD7和RHT上,NlRPS8基因表达量分别为感性品种TN1上的1.99倍和2.14倍。NlRPS8基因在经过饥饿处理1 d的褐飞虱组中表达量为正常组的1.6倍。【结论】研究结果显示NlRPS8基因在褐飞虱生长、繁殖中发挥作用,为进一步研究NlRPS8基因在褐飞虱生长发育和对抗性品种适应中的功能提供了线索。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核糖体小亚基蛋白论文参考文献
[1].段娟,徐燕,廖之君,郑志竑,何艳.核糖体小亚基蛋白S7对结肠癌细胞HCT116迁移的作用初探[J].福建医科大学学报.2016
[2].朱家骏,郝培应,陆潮峰,冯娅琳,俞晓平.褐飞虱核糖体小亚基蛋白S8基因NlRPS8的克隆及其表达分析[J].应用昆虫学报.2016
[3].张永芳,王蒙蒙,李昕,王永峰,裴秀英.二甲双胍通过抑制核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6)调节体外人颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达[J].生殖与避孕.2015
[4].傅艳琨,郭亮,华修国,崔立.人核糖体40S亚基RPS11蛋白的原核表达和纯化[J].上海交通大学学报(农业科学版).2014
[5].高明,李小光,董雯,金蕊,马航航.核糖体小亚基蛋白S7通过调控MDM2依赖GADD45泛素化降解反应介导砷化物诱导的促细胞凋亡效应[C].中国毒理学会第六届全国毒理学大会论文摘要.2013
[6].李俊,丁祥,侯怡铃,孙冰,苏秀兰.大熊猫核糖体蛋白S15A亚基基因(rps15A)的克隆及序列分析[J].四川大学学报(自然科学版).2011
[7].张丹丹.核糖体大亚基蛋白L11的环状区loop62在调控蛋白质翻译中的作用[D].中国科学技术大学.2011
[8].侯怡铃,李俊,侯万儒.大熊猫核糖体蛋白S17亚基基因(rps17)的克隆及序列分析[J].西南大学学报(自然科学版).2011
[9].袁德品,牛扶幼,陈旻静,王喜梅,李永涛.病理性瘢痕中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[10].孙冰,侯怡铃,李俊,苏秀兰,吴光富.大熊猫核糖体蛋白S11亚基基因(RPS11)cDNA的克隆及序列分析[J].四川动物.2010
论文知识图
