导读:本文包含了扩张机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:机制,动脉,效应,合肥市,特征,内皮,贝母。
扩张机制论文文献综述
王亚风[1]（2019）在《西南山地城镇居住用地扩张特征及驱动机制研究——以重庆市沙坪坝区为例》一文中研究指出地形条件复杂、生态环境敏感等外部条件决定了山地城镇用地扩张具有特殊性,研究山地城镇居住用地扩张特征及驱动机制对优化山地居住用地空间布局、提高土地利用综合效益具有重要实用价值。以西南典型山地城镇重庆市沙坪坝区为例,以1986、1995、2000、2008、2011年五个时段的居住用地数据为基础,引入居住用地扩张面积(U)、年均扩张速率(R)、动态度(K)和扩张强度指数(Q)等指标,对居住用地扩张的时空特征进行了分析,探讨了居住用地扩张背后隐含的驱动机制,以期为西南山地城镇居住用地的优化布局及土地综合利用提供一定的思路。(本文来源于《活力城乡 美好人居——2019中国城市规划年会论文集（17山地城乡规划）》期刊2019-10-19）
邓保彪,王雅琪,翁睿,苏敏,鲍捷[2]（2019）在《快速城镇化背景下迅速扩张型城市空间演化时空特征及驱动力机制——以合肥市为例》一文中研究指出利用合肥市1997年、2001年、2005年、2009年、2013年和2017年遥感数据源,提取相应年份的城市建成区扩展信息,从扩展速度、扩展强度、紧凑度、分形维数、城市建成区扩展弹性指数和空间重心转移等方面对城市空间演化时空特征进行分析,选取14个指标构建主成分模型,结合城市发展背景,研究城市空间演化驱动力机制,同时利用多元回归模型预测合肥市未来建成区面积。结果表明:合肥市城市扩展速度与强度均保持较快增长,城市整体向外部不断扩张,重心向东南方向转移,但城市空间扩张与人口处于不协调的发展模式;经济、人口、交通和政策为城市空间演化主要驱动力;合肥市建成区面积保持较快增长,迅速扩张型城市未来空间扩展模式应以多中心扩展模式为主,进行以轴向发展为主的多中心城市结构的转变,同时注重城市空间的内涵式更新。(本文来源于《资源开发与市场》期刊2019年10期）
李延波[3]（2019）在《程度态“X+着呢”构式的共时扩张过程与机制》一文中研究指出文章详细讨论程度态"X+着呢"构式从原型到非原型的共时扩张发展过程,并提出原型压制概念,从而说明非原型构式的生成机制。该构式可以根据X的使用频率、复杂度和可修饰度等因素划分为原型构式、中间构式和边缘构式。中间构式和边缘构式都基于构式压制而生成。活用性边缘构式"N+着呢"是在"压制—激活"模式及原型压制下,分别基于"N→a"路径的性质压制和"N→v"路径的事件压制而生成;前者要求N关联或体现某种性质义,后者要求N是事件结构中的凸显成分。最后,文章讨论了边缘性现象和理论阐释之间的关系,以及构式扩张与构式压制之间的关系,进而提出"构式扩张模型"。(本文来源于《语言研究》期刊2019年04期）
杨春然,张晓菲[4]（2019）在《论反兴奋剂治理机制的改革:扩张违规主体抑或独立化?》一文中研究指出反兴奋剂治理机制由原来的多元化演变成二元化模式,并未彻底解决其固有的利益冲突问题,这也是俄罗斯、巴西、牙买加以及阿姆斯特朗等兴奋剂丑闻发生的制度原因,因此,2015版的《世界反兴奋剂条例》再次面临修改。目前,存在扩张违规主体与反兴奋剂工作独立化2个改革方案,前者根据国际奥委会对俄罗斯兴奋剂丑闻的处理,主张社会组织也应受条例的规制。然而,扩张兴奋剂违规主体不仅极易造成反兴奋剂问题的政治化,为当前的法律不允许,而且,还存在着司法上的障碍,即很多成员国的法院有可能突破条例的规定,行使管辖权,破坏反兴奋剂立法的统一实施。这样,实行由WADA统一领导的一元化反兴奋剂治理机制,彻底摆脱成员国甚至国际体育联合会的影响,应是改革的大趋势。虽然,这种改革方案也存在很多问题,如所需的资金难以筹措、对告密者缺乏保护、WADA组织以及治理结构需要变革等,但是,这些障碍是完全可以突破的。根据我国的实际情况,我国应积极参与反兴奋剂治理机制独立化的运动,反对扩张违规主体的改革方案,主张治疗用药豁免制度透明化。(本文来源于《天津体育学院学报》期刊2019年05期）
杨靖,沈心,王龙,吴建明[5]（2019）在《贝母瓜蒌散治疗支气管扩张症作用机制的网络药理学预测》一文中研究指出目的运用网络药理学分析方法预测贝母瓜蒌散治疗支气管扩张症的潜在机制。方法运用TCMSP数据库检索贝母瓜蒌散中6味中药的化学成分和相关靶点蛋白。通过DisGeNet和GeneCards数据库确定支气管扩张症相关治疗靶点。合并化学成分靶点和治疗靶点并去重,运用Cytoscape 3.7.1软件建立化合物-靶点-疾病网络。依据拓扑学参数,基于STRING数据库分析上述靶点的相关性并进一步确认关键靶点。为推测贝母瓜蒌散治疗支气管扩张症的分子机制,运用DAVID数据库进行GO富集分析和KEGG通路分析。最后运用SystemsDock数据库与AutoDock软件进行虚拟分子对接,从而验证化合物与关键靶点之间的亲和力。结果检索得到385个贝母瓜蒌散的药物靶点和51个支气管扩张症的治疗靶点。根据度(degree)、紧密度(closeness)、中心度(betweenness)等拓扑学参数筛选出18个位于关键节点的基因。通过GO分析预测得到与贝母瓜蒌散治疗支气管扩张症相关的454个生物学过程、33个细胞成分和18个分子功能叁个维度的生物学功能指标。通过KEGG富集分析得到27个相关信号通路。最终通过分子对接可视化验证贝母瓜蒌散活性成分和主要靶点的结合力。结论运用网络药理学和可视化分子对接方法揭示了贝母瓜蒌散治疗支气管扩张的潜在机制,为深入实验研究奠定预测基础。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
栾明月,闫文帝,刘特思,吕游,佐藤保则[6]（2019）在《血管内皮生长因子促多囊肾大鼠胆管上皮细胞活力及胆管囊性扩张的机制研究》一文中研究指出目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)促进多囊肾(polycystic kidney, PCK)大鼠胆管上皮细胞活力及胆管囊性扩张的机制。方法:免疫组织化学染色法检测正常和PCK大鼠肝组织中VEGF (n=6)和CD31 (n=10)的表达情况。RT-qPCR法和酶联免疫吸附实验分别检测胆管上皮细胞和培养上清液中的VEGF表达水平。WST-1比色法检测VEGF对大鼠胆管上皮细胞活力和胆管上皮细胞上清液对内皮细胞活力的影响。细胞迁移实验和管腔形成实验检测胆管上皮细胞上清液对大鼠血管内皮细胞迁移和管腔形成能力的影响。结果:免疫组织化学染色结果表明,VEGF在PCK大鼠的胆管上皮细胞中呈高表达;肝汇管区新生微血管数量明显多于正常大鼠(P<0.01);RT-qPCR法和酶联免疫吸附法检测结果表明,PCK大鼠胆管上皮细胞中VEGF mRNA和蛋白表达显着高于正常大鼠(P<0.01);WST-1结果显示,VEGF可增强PCK大鼠胆管上皮细胞活力(P<0.01);PCK大鼠胆管上皮细胞培养上清液能提高内皮细胞活力(P<0.01);VEGF siRNA和VEGF受体抑制剂可降低胆管上皮细胞活力(P<0.01);细胞迁移实验和管腔形成实验结果表明,PCK大鼠胆管上皮细胞培养上清液可提高内皮细胞迁移能力和管腔形成能力(P<0.01)。结论:PCK大鼠的胆管囊性扩张与胆管上皮细胞过度分泌VEGF存在联系。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
陈艳莹,李鹏升[7]（2019）在《认证机制的需求窃取和扩张效应——基于淘宝网金牌卖家认证的经验研究》一文中研究指出本文通过理论模型分别从企业个体层面和行业整体层面梳理了认证机制的需求窃取和扩张效应,以淘宝网引入的金牌卖家认证为例,基于准实验匹配方法进行实证检验。研究发现,企业新获得认证时会使竞争对手的销量减少,且与未获得认证企业相比,新认证企业使原已获得认证企业销量减少得更多;认证的这种需求窃取效应与企业的大小负相关,与商品的价格正相关;同时随获得认证企业的增加,市场总需求也会扩大。以上结论进一步表明,企业新获得认证后销量的增加并非只来源于竞争对手销量的减少,还包括一部分新创造出来的市场需求。此外,本文理论模型推导出认证机构的准确性越高,认证的需求扩张效应也越大。(本文来源于《南开管理评论》期刊2019年03期）
刘向东,刘雨诗,陈成漳[8]（2019）在《数字经济时代连锁零售商的空间扩张与竞争机制创新》一文中研究指出交易活动的空间扩张与竞争是地理学、经济学等学科关注的重要课题,零售商的合理布局对发展城乡经济、配置流通资源、满足居民消费需求起着重要作用。长期以来,连锁经营作为一种现代化零售组织形式,得到业界广泛实践和政府高度关注。然而近年来,中国连锁零售业陷入"增长困境",以门店扩张为主的传统空间扩张方式受制于内在机制与外在环境的双重约束,不可能再为企业增长提供源源不断的动力。究其原因,是这种粗放式扩张虽然能够简单直接地降低空间阻力,但不可避免地存在竞食效应。在数字经济时代,互联网的发展为调和这种矛盾提供了技术基础,对商业活动的空间分布特征和演化动力机制造成深刻的影响。在现实的行业实践中,"电商"作为一种新兴业态,通过直接虚化门店来避免实体空间的种种约束,而"新零售模式"的出现,又相较于电商在"权衡竞食效应与密度经济"和"降低消费者空间阻力"上展示出更大的优势。因此,本文以模型推演结合案例研究的方式,探讨数字经济时代连锁零售商空间扩张与竞争的创新机制,以期为传统企业的转型升级乃至整个流通产业的高质量发展提供对策与建议。(本文来源于《中国工业经济》期刊2019年05期）
胡嘉同[9]（2019）在《电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性反应抑制作用及其机制研究》一文中研究指出1研究背景内脏痛(Visceral pain)是一种以内脏疼痛、内脏高敏感为主要特征的常见临床表现。内脏痛不同于躯体炎性痛和神经病理痛,其疼痛位置不明确,性质难以描述,可伴有牵涉痛。内脏痛患者长期反复发作可引起继发性躯体痛敏,产生不良负面情绪,出现恶心、大量出汗、胃肠道功能紊乱等自主神经反应。内脏痛多见于胃肠道相关疾病,如肠易激综合征综合征(irritable bowel syndrome,IBS),炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)等功能性与炎症性疾病。此类疾病相当于中医肠腑病中的腹痛。目前,内脏痛相关治疗手段主要有药物治疗及手术治疗。但药物成瘾性,手术费用高昂等问题使其临床应用受限。因此,寻找更有效的替代疗法治疗内脏痛是十分必要且意义重大的。目前研究已经证实,针灸作为中医传统治疗方法,可有效缓解各种急、慢性内脏痛,其调节胃肠功能,治疗肠道类疾病临床效果较好,常用穴有天枢、足叁里和上巨虚等。随着内脏痛动物模型的发展与科学技术检测手段的成熟,越来越多的学者开始从事针灸治疗内脏痛的临床及基础研究。针刺镇痛的效果可信,但对比不同穴位,不同电针强度对内脏痛反应抑制效果及其作用机制的相关研究较少。本研究采取大鼠结直肠扩张刺激(colorectal distension,CRD)诱发大鼠内脏痛。分别选取不同腧穴(足叁里、天枢和曲池),不同强度的电针刺激(1 mA或3 mA)治疗结直肠扩张模型大鼠,观察比较电针对结直肠扩张大鼠腹直肌肌电的曲线下面积、频率和振幅以及结直肠扩张诱发延髓内脏带内孤束核c-fos表达的影响,探讨不同穴位、不同电针强度对结直肠扩张内脏伤害性痛反应的抑制效应,揭示不同穴位电针缓解内脏痛的作J用特点及可能机制。为针灸临床镇痛提供科研基础和理论根据。2 研究目的本实验采取结直肠扩张诱发大鼠内脏痛,以大鼠腹直肌肌电发放程度(曲线下面积、频率和振幅),c-fos阳性神经元在延髓内脏带内孤束核的表达程度为检测指标,探讨不同强度,不同穴位电针抑制大鼠内脏痛痛反应效应差异及其可能机制。3研究方法本研究选用SD大鼠54只,分别进行电生理实验(30只)和形态学实验(24只)。电生理实验中用于结,直肠扩张刺激诱导腹直肌肌电发生阈值观察的大鼠6只,剩余大鼠随机分为3组:足叁里组、天枢组、和曲池组,每组8只。用于形态学研究的大鼠随机分为8组:正常组、模型组、1mA足叁里组、1mA天枢组、1mA曲池组、3mA足叁里组、3mA天枢组、3mA曲池组,每组3只。电生理实验中,大鼠在异氟烷(流量:1L,浓度:0.8%)麻醉状态下,采取结直肠气囊扩张诱发大鼠内脏伤害性疼痛。采用不同强度(1mA和3mA)和不同穴位(足叁里、天枢、曲池)的电针干预,记录腹直肌肌电反应大鼠内脏伤害性痛的程度。同时通过免疫组化的研究方法,观察不同强度不同穴位电针刺激对结直肠扩张刺激造成孤束核c-fos阳性神经元表达增加的影响。比较在不同电针前后结直肠扩张大鼠腹直肌肌电的曲线下面积、频率、振幅以及孤束核c-fos阳性神经元表达的差异。4研究结果4.1电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性痛反应电生理学实验研究4.1.1通过腹直肌肌电记录测定产生明显内脏痛现象的结直肠扩张压力的阈值给予吸入麻醉的大鼠不同压力程度(20mmHg、40mmHg、50mmHg、60mmHg、70mmHg和80mmmHg)的结直肠扩张刺激。通过对腹直肌肌电的曲线下面积、放电频率和振幅进行计算,观察到腹直肌肌电的发放逐渐增加。与扩张前相比,60mmHg、70 mmHg和80 mmHg扩张压力引起的腹直肌肌电发放明显增加,表现为腹直肌肌电曲线下面积,频率和振幅均明显增加(P<0.01)。4.1.2针刺激不同穴位对60mmHg结直肠扩张压力诱发腹直肌肌电活动抑制作用的比较1mA电针天枢穴后,腹直肌肌电的曲线下面积(24.25±14.28)mV*Sec、放电频率(19.63±6.77)Hz和振幅(23.80±6.44)mV,与电针前(42.29±6.08)mV*Sec、(34.25±4.91)Hz、(42.04±±9.12)mV相比明显减少,差异显着具有统计学意义(P<0.05)。电针1mA足叁里、曲池穴后,与电针前相比,大鼠腹直肌肌电曲线下面积、放电频率和振幅无统计学差异(P>0.05)。4.1.3不同穴位3mA强度电针刺激对60mmHg结直肠扩张压力诱发腹直肌肌电活动抑制的比较3 mA电针足叁里穴后,腹直肌肌电的曲线下面积(16.38±2.99)mV*Sec、放电频率(10.49±2.64)Hz和振幅(22.79±5.57)mV均,显着减少,与电针前的(43.66±9.69)mV*Sec、(31.10±3.19)Hz、、(39.98±5.47)mV相比差异有统计学意义(P<0.01)。3mA电针天枢穴后,腹直肌肌电的曲线下面积(14.47±15.65)mV*Sec、放电频率(12.41±4.58)Hz和振幅(8.63±4.28)mV均显着减少,与电针前(55.61±11.51)mV*Sec、(35.29±5.65)Hz、(44.94±6.67)mV相比差异有统计学意义(P<0.01)。3 mA电针曲池穴后,与电针前相比,大鼠腹直肌肌电曲线下面积、放电频率和振幅均无明显差异(P>0.05)。4.2电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性痛反应形态学实验研究4.2.1电针对60mmHg压力结直肠扩张所致孤束核c-fos表达的影响结直肠扩张可以引起内脏感觉中枢孤束核神经元的早早基因c-fos表达。持续给予大鼠60mmHg结直肠扩张压力30分钟后,c-fos阳性神经元在孤束核区域表达数量为(58.17±4.59)个、荧光强度为(3.59±0.55)AU,均较正常组的(4.67±1.10)个、(0.54±0.12)AU显着增加(P<0.01)。4.2.2不同穴位1 mmA强度电针刺激对大鼠孤束核内c-fos神经元阳性细胞计数,平均荧光强度影响的比较在60mmHg结直肠扩张压力刺激下,1mA电针天枢穴后孤束核的c-fos阳性细胞数量为(38.33±3.97)个,荧光强度(1.37±0.16)AU,与模型组相比显着降低(PP<0.05)。1mA电针足叁里和曲池穴对孤束核中c-fos阳性细胞没有明显的抑制作用(P>0.05)4.2.3不同穴位3mA强度电针刺激对大鼠孤束核内c-fos神经元阳性细胞计数,平均荧光强度影响的比较在60mmHg结直肠扩张压力刺激下,3mA电针足叁里穴后孤束核的c-fos 阳性细胞数量为(36.83±5.12)个,荧光强度(1.86±0.32)AU,与模型组相比显着下降(P<0.05)。3mA电针天枢穴后孤束核的c-fos阳性细胞数量(31.50±3.62)个,荧光强度(1.40±0.27)AU,与模型组比,呈明显下降(P<0.05)。3mA电针曲池穴对孤束核中c-fos阳性细胞没有明显的抑制作用(P>0.05)。这些结果与伤害性肌电发放的结果一致。5小结1.60mmHg的结直肠扩张可诱发大鼠内脏痛,表现为腹直肌肌电的曲线下面积、频率和振幅明显增加。2.1 mA电针天枢穴,可以显着减少伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放并下调c-fos在延髓孤束核中的表达。3.3 mA电针足叁里和天枢,可以显着减少伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放并下调c-fos在延髓孤束核中的表达。4.1mA和3mA电针曲池穴,对伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放以及c-fos在延髓孤束核中的表达均无明显作用。综上所述,电针天枢穴和足叁里穴均可以显着改善伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放并下调c-fos在延髓孤束核中的表达,但同节段天枢穴抑制内脏痛所需的刺激量较小。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
彭艳芳[10]（2019）在《椎基底动脉延长扩张症与后循环缺血和脑小血管病关联的机制》一文中研究指出背景椎基底动脉延长扩张症(Vertebrobasilar artery dolichoectasia，VBD)与脑小血管病(Cerebral small vessel disease，CSVD)有关,基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases，MMPs)与组织金属蛋白酶抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMP)失衡可能是两者的共同机制。椎基底动脉形态学改变导致椎基底动脉系统血流动力学改变。一些研究报道了 VBD患者动脉血流缓慢。然而,应用灌注加权成像(Perfusion weighted imaging，PWI)确定的椎基底动脉供血区域灌注不足,以及应用PWI识别VBD引起的后循环缺血事件的报道较少。椎基底动脉扩张症(Vertebrobasilar ectasia，VBE)是VBD的一种主要类型,是脑卒中的预测因子,增加了死亡风险。然而,VBE与MMPs之间的关系尚不清楚。目的1.研究VBD与腔隙性梗死(Lacunar infarction，LI)、脑白质高信号(White matter hyperintensities，WMH)之间的关系,并验证MMPs与TIMPs失衡可能是两者的共同病理生理机制。2.探讨VBD和后循环低灌注的关系,并评估PWI灌注参数对VBD患者后循环缺血性卒中发生的预测价值。3.探讨在伴有至少一种血管危险因素的眩晕或头晕患者中MMPs与VBE的关系以及两者的关系是否依赖于椎动脉优势(Vertebral artery dominance，VAD)。方法连续入选2014年12月至2017年5月在郑州人民医院神经内科住院的头晕或眩晕患者524例(研究源于国家自然科学基金面上项目,前期工作由课题组成员完成,所有标本收集整理后,由经验丰富的专业人员统一进行检测)。采用MRA测量椎基底动脉参数,包括最大直径、弯曲指数(Tortuosity index，TI)、基底动脉长度(Basilar artery length，BAL)和弯曲长度(Bending length，BL),其中基底动脉BL可反映基底动脉弯曲程度。采用T2、FLAIR图像进行了 CSVD的神经影像标志物(包括LI和WMH)评估。采用DSC-PWI灌注成像检查获得后循环供血区域相对脑血容量(relative cerebral blood volume,rCBV)、相对脑血流量(relative cerebral blood flow，rCBF)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、达峰时间(time to peak，TTP)等灌注参数图。采用酶联免疫吸附法检测血清MMPs、TIMPs水平。探讨VBD和CSVD的关联机制,比较VBD各类型组间(扩张组vs非扩张组、延长组vs非延长组、弯曲组vs非弯曲组)MMPs、TIMPs水平差异,并且分析椎基底动脉参数与MMPs、TIMPs水平的相关性;比较CSVD组间(LI组vs非LI组、WMH 0、1、2、3等级组)椎基底动脉参数及MMPs、TIMPs水平差异。探讨VBD与后循环区域灌注的关系,比较VBD组与非VBD组组间后循环区域灌注参数rCBF、rCBV、MTT、TTP的差异,并进行ROC曲线分析评估各灌注参数对后循环缺血性卒中发生的预测价值。比较VBE患者中VAD亚组与非VAD亚组组间MMPs、TIMPs水平差异,从而探讨VBE与MMPs的关系是否依赖于VAD。两组间比较采用Mann-Whitney U检验、多组间比较采用Kruskal-Wallis检验进行评估。结果1.MMP-9在VBE(P=0.021)和基底动脉延长(P=0.004)患者中显着性升高。TIMP-1在基底动脉弯曲者中显着升高(P=0.039)。基底动脉BL与TIMP-1水平呈正相关(r= 0.161,P=0.020)。WMH分级越高(2级、3级),基底动脉BAL、BL、TI越大,TIMP-1水平越高,而WMH分级程度与椎基底动脉直径、MMP-2、-3、-9、TIMP-2、组织蛋白酶L均无显着性相关。2.VBD患者小脑下部、小脑上部、脑桥、枕叶、颞叶感兴趣区域的TTP明显延迟,而rCBF、rCBV、MTT无显着差异。右侧颞叶TTP延迟阈值21.96ms为最佳预测值,所有ROIs的TTP平均预测阈值为22.67±1.48ms。3.在VBE患者中,MMP-2、-3、-9、TIMP-1、-2、组织蛋白酶L水平在VAD亚组与非VAD亚组间无明显差异。结论1.MMP-9水平在VBE及基底动脉延长患者中较高,而TIMP-1水平在WMH2、3级及基底动脉弯曲患者中较高。2.VBD导致以TTP延迟为特征的后循环区域灌注不足。椎基底动脉供血区域——小脑、脑桥、枕叶和颞叶的TTP延迟可预测VBD患者后循环缺血性卒中的发生。3.VBE患者血浆MMP-9水平的升高不依赖于VAD。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
扩张机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用合肥市1997年、2001年、2005年、2009年、2013年和2017年遥感数据源,提取相应年份的城市建成区扩展信息,从扩展速度、扩展强度、紧凑度、分形维数、城市建成区扩展弹性指数和空间重心转移等方面对城市空间演化时空特征进行分析,选取14个指标构建主成分模型,结合城市发展背景,研究城市空间演化驱动力机制,同时利用多元回归模型预测合肥市未来建成区面积。结果表明:合肥市城市扩展速度与强度均保持较快增长,城市整体向外部不断扩张,重心向东南方向转移,但城市空间扩张与人口处于不协调的发展模式;经济、人口、交通和政策为城市空间演化主要驱动力;合肥市建成区面积保持较快增长,迅速扩张型城市未来空间扩展模式应以多中心扩展模式为主,进行以轴向发展为主的多中心城市结构的转变,同时注重城市空间的内涵式更新。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
扩张机制论文参考文献
[1].王亚风.西南山地城镇居住用地扩张特征及驱动机制研究——以重庆市沙坪坝区为例[C].活力城乡美好人居——2019中国城市规划年会论文集（17山地城乡规划）.2019
[2].邓保彪,王雅琪,翁睿,苏敏,鲍捷.快速城镇化背景下迅速扩张型城市空间演化时空特征及驱动力机制——以合肥市为例[J].资源开发与市场.2019
[3].李延波.程度态“X+着呢”构式的共时扩张过程与机制[J].语言研究.2019
[4].杨春然,张晓菲.论反兴奋剂治理机制的改革:扩张违规主体抑或独立化?[J].天津体育学院学报.2019
[5].杨靖,沈心,王龙,吴建明.贝母瓜蒌散治疗支气管扩张症作用机制的网络药理学预测[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
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[7].陈艳莹,李鹏升.认证机制的需求窃取和扩张效应——基于淘宝网金牌卖家认证的经验研究[J].南开管理评论.2019
[8].刘向东,刘雨诗,陈成漳.数字经济时代连锁零售商的空间扩张与竞争机制创新[J].中国工业经济.2019
[9].胡嘉同.电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性反应抑制作用及其机制研究[D].北京中医药大学.2019
[10].彭艳芳.椎基底动脉延长扩张症与后循环缺血和脑小血管病关联的机制[D].南方医科大学.2019
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