导读:本文包含了挽救效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,肿瘤,蛋白,效应,细胞,鼻咽,细胞核。
挽救效应论文文献综述
王亚星[1]（2018）在《咪唑类氯化盐离子液体对泥鳅的抗氧化效应和免疫毒性以及挽救研究》一文中研究指出离子液体(ionic liquids,ILs),一种拥有优秀理化性质的“绿色溶剂”。但是关于ILs可能存在的毒性和危害却不是很清楚。泥鳅是一种重要的水生生物且具有较高的经济价值,是检测化学物质的常用物种。本研究主要从蛋白质和基因水平上检测了烃链长度不同的叁种咪唑类氯化盐ILs[C_(8,12,16)mim]Cl对泥鳅成体的抗氧化影响和免疫毒性,研究结果可以为我们认识咪唑类氯化盐离子液体对水生生物的毒性作用及合理的安全使用提供理论支撑。1、抗氧化作用的影响:在低、中和高叁个浓度组持续染毒8天的过程中,选取1d,4d和8d叁个时间点检测泥鳅肝脏和鳃两种组织中的抗氧化指标。检测指标包括谷丙转氨酶(Hepatic Glutamic-pyruvic Transaminase,GPT),活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS),谷胱甘肽还原酶(Glutathione Reductase,GR),一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)和脂质过氧化物(Lipid Peroxide,LPO)。结果表明实验中所用的叁种咪唑类氯化盐离子液体对泥鳅肝脏或者鳃的抗氧化影响整体趋势是相似的,但是各个指标的活性(或者含量)变化有其各自规律。染毒组与其对照组相比,大多数检测指标达到了显着差异或者极显着差异。其中,肝脏和鳃组织的GPT和GR活力显着性下降,鳃组织LPO含量处理后有下降趋势,而肝脏中的LPO含量在低毒性时显着上升,而随着暴露时间的延长和暴露毒性的增强,LPO含量下降甚至低于对照组。ROS是氧化应激反应中一类非常重要的指标,肝脏染毒后,ROS含量上升,而与此相反的是,鳃中ROS有降低的趋势。NOS活力经染毒暴露后,活力有上升的趋势,在染毒的最后阶段活力最高。2、免疫毒性的影响:本研究选取了叁种非常重要的非特异性免疫因子酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP),碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,AKP)和溶菌酶(Lysozyme,LZM)。在持续暴露8天的过程中,除了[C_(12)mim]Cl血清处理组和[C_(16)mim]Cl肝脏处理组外其余暴露组肝脏和血清中ACP活力和AKP活力变化趋势非常相似。除了[C_8mim]Cl肝脏处理组和[C_(12)mim]Cl血清处理组外其余暴露组肝脏和血清中LZM活力在先下降而后上升到高于对照组水平,在8d时达到最高值。3、mRNA水平上的研究:在mRNA水平上本研究选取了与免疫相关的基因IL-1β,TNF-α和IFN-γ,与抗氧化相关的基因CYP1A1和GST,共5种基因。研究结果发现,叁种咪唑类氯化盐离子液体处理后IL-1β基因先被抑制,而后表达被促进。而TNF-α和IFN-γ基因在处理后表达被抑制,但是在处理过程中TNF-α基因是先被促进后被抑制,而IFN-γ基因经历了被抑制促进再被抑制的过程。CYP1A1和GST基因在被暴露时间段内因不同类型的咪唑类离子液体,不同的暴露时间变化不尽相同。4、血根碱的挽救实验:在毒理实验的基础上,本篇研究对血根碱的解毒能力进行了初步探讨,检测了GPT,GR,LPO和NOS四个指标。暴露在离子液体4d后的泥鳅用血根碱进行4d的挽救实验,结果发现,其GPT活力,GR活力和NOS活力都趋于恢复到对照组水平,但是LPO含量并无明显变化。综上所述,本研究从蛋白质和基因水平上均证明咪唑类氯化盐离子液体对泥鳅有一定的抗氧化影响和免疫毒性效应,为咪唑类氯化盐离子液体对水生生物可能存在的致毒机理提供一定的理论基础,并且用血根碱对离子液体暴露后的泥鳅有挽救作用。(本文来源于《河南师范大学》期刊2018-03-01）
阴露佳[2]（2016）在《NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞抑制的挽救效应》一文中研究指出目的本研究利用细胞核因子κB受体活化因子配体(Ligand of receptor activator of nuclear factorκB,RANKL)诱导小鼠白血病单核巨噬细胞RAW264.7细胞系向破骨细胞分化。在此过程中加入第叁代双膦酸盐—唑来膦酸,探索唑来膦酸对破骨细胞生成的抑制作用和对破骨细胞的主要调节因子活化T细胞核因子蛋白c1(nuclear factor of activated T cells type c1,NFATc1)及其下游因子表达的影响;利用慢病毒载体构建鼠源NFATc1重组载体、人源结构活性NFATc1重组载体,证实NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞抑制的挽救效应。方法1建立小鼠白血病单核巨噬细胞RAW264.7细胞系体外培养体系;将细胞分为2组:A组为对照组,B组为唑来膦酸处理组;两组细胞用50ng/ml RANKL诱导5天,并且第2天在B组中加入1×10-6mmol/ml唑来膦酸作用两天。在第6天收获两组细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和牙本质陷窝检测破骨细胞的生成和骨吸收功能。NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白表达和m RNA水平则通过Western-Blot、免疫荧光化学和Real-time PCR检测。2利用慢病毒构建鼠源NFATc1重组载体和人源结构活性的NFATc1(constructive active NFATc1,ca-NFATc1)重组载体,并且利用阴性载体慢病毒转染RAW264.7细胞确定转染时的最佳MOI值。随后应用NFATc1重组载体转染RAW274.7细胞,NFATc1过表达的蛋白表达量和m RNA水平分别通过WesternBlot、Real-time PCR检测。3将RAW264.7细胞分为叁组:其中A组为对照组;B组为阴性载体转染组;C组为NFATc1重组载体转染组。叁组细胞应用与上述相同的处理方法,RANKL和唑来膦酸作用5天。第六天收获3组细胞,进行如下检测:TRAP染色、Western-Blot、Real-time PCR、免疫荧光化学及牙本质吸收陷窝,以此来证实NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞抑制的挽救效应。结果1成功构建RAW264.7细胞系体外培养体系。经RANKL和唑来膦酸处理后,A、B两组细胞中均出现多核破骨细胞;其中B组(唑来膦酸处理组)中破骨细胞数目、骨吸收陷窝数目及骨吸收陷窝面积分别为24.5±2.1、22.3±3.1和5746.0±786.6mm2,均显着低于A组中55.0±3.0、32.7±2.5和9054.7±182.5mm2(P<0.05)。经Western-Blot检测,B组中NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白表达显着低于A组(P<0.05),分别下降了44.1%、37.9%和35.8%;经Real-time PCR检测,B组中3种基因的m RNA水平较A组也显着降低,分别下降了50.5%、49.5%、45.5%(P<0.05);免疫荧光细胞化学检测也得到与上述相似的结果,B组中NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白表达明显低于A组。上述结果提示,唑来膦酸对破骨细胞的生成起到抑制作用,并且能够下调破骨细胞相关基因(NFATc1、TRAP、c-Src)的表达。2委托上海吉凯基因有限公司成功构建鼠源NFATc1重组载体和人源ca-NFATc1重组载体。转染时最佳的MOI值为30,此时能够获得较高的转染效率,细胞能有较高的活性以及增殖能力。鼠源NFATc1重组载体:经Western-Blot检测,C组NFATc1、TRAP蛋白表达量较A组中升高了178.6%、127.8%(P<0.01);经Real-time PCR检测,C组NFATc1、TRAP m RNA水平较A组中也升高了41.9%、33.6%(P<0.05);B组中NFATc1的蛋白表达量和m RNA水平与A组无明显差别(P>0.05)。转染人源ca-NFATc1重组载体后也得到与鼠源组相似的结果。3尽管叁组同样应用RANKL和唑来膦酸处理,。C组中TRAP阳性破骨细胞的数目、牙本质吸收陷窝数和吸收陷窝的面积分别是71.0±4.6、42.3±1.5和11863.7±968.1mm2明显高于A组(27.0±1.0、23.0±1.7和6024.0±270.8mm2)(P<0.01)。转染鼠源NFATc1的C组中NFATc1、TRAP、cSrc的蛋白表达量经Western-Blot检测与A组相分别上升了92.0%、90.2%和122.0%(P<0.01);Real-time PCR检测显示,C组NFATc1、TRAP、c-Src m RNA水平较A组分别升高了70.2%、71.7%和69.2%(P<0.01)。然而,B组中以上参数与A组无明显区别(P>0.05)。转染人源ca-NFATc1重组载体后NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白表达量和m RNA水平亦获得与以上相似的结果。以上结果均提示,外源性NFATc1过表达能够在一定程度上对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成的抑制和一些破骨细胞相关基因表达的抑制产生挽救效应。结论唑来膦酸能够抑制RAW264.7细胞向破骨细胞分化,并且抑制NFATc1、TRAP和c-Src等破骨细胞相关基因的表达;成功构建NFATc1过表达重组载体,并促进了下游因子TRAP的表达;NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成、骨吸收功能及NFATc1、TRAP、c-Src基因表达的抑制产生挽救效应。NFATc1作为Ca2+信号轴的关键调节因子和破骨细胞分化主要调节基因,在唑来膦酸对破骨细胞的生成抑制中起到关键作用。(本文来源于《华北理工大学》期刊2016-04-22）
陈国富,陈秋蓉[3]（2015）在《S100A7蛋白对局部复发性鼻咽癌患者挽救术治疗前放疗效应的预测价值》一文中研究指出目的研究S100A7蛋白对局部复发性鼻咽癌(NC)患者挽救术治疗前放疗效应的预测价值。方法选择局部复发性NC患者35例作为研究对象。另选同期于医院接受治疗的慢性鼻咽炎患者40例作为对照。对比S100A7在不同病变组织中的表达,局部复发性NC患者不同放疗效应的S100A7表达,分析S100A7蛋白表达预测局部复发性NC放疗效应的敏感性、特异度、准确度。结果局部复发性NC的S100A7表达阳性率为85.71%(30/35),显着高于慢性鼻咽炎的5.00%(2/40),差异有统计学意义(P<0.05)。不同病理分期和临床分型中低档S100A7的表达差异无统计学意义(P>0.05)。放射抵抗的局部复发性局部复发性NC S100A7阳性表达率和阴性表达率显着高于放射敏感,差异有统计学意义(P<0.05)。S100A7蛋白的阳性表达对局部复发性NC在挽救术治疗前放疗效应的预测价值中,敏感性、特异度及准确度均大于50%。结论 S100A7蛋白对于局部复发性NC患者接受挽救术治疗前的放疗效应具有较好的预测价值,值得重视。(本文来源于《重庆医学》期刊2015年24期）
徐纯峰,李鹏,董伟,丁士育,李任[4]（2014）在《核因子κB受体活化因子配体对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达抑制的挽救效应》一文中研究指出研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对唑来膦酸(ZOL)诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和cJun基因表达抑制的挽救效应。体外分离小鼠颅骨成骨细胞(OB),并与RAW264.7细胞共培养。将细胞分为4组,给予ZOL和RANKL处理;于不同时间点检测破骨细胞(OC)生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达情况。B组(ZOL组)TRAP阳性多核OC及吸收陷窝最少(P<0.05或P<0.01),其次为C组(ZOL+RANKL组),D组(RANKL组)OC及吸收陷窝最多,与A组(对照)相似(P>0.05)。NF-κB p50和c-Jun基因表达也是B组最低(P<0.05或P<0.01),而C组较B组显着升高(P<0.05),A组和D组基因表达最高且表达水平相近(P>0.05)。实验结果表明,RANKL可以在共培养体系中部分挽救ZOL对OC生成的抑制作用;而NF-κB p50和c-Jun可能介导了RANKL和ZOL对OC的上述效应。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2014年02期）
挽救效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究利用细胞核因子κB受体活化因子配体(Ligand of receptor activator of nuclear factorκB,RANKL)诱导小鼠白血病单核巨噬细胞RAW264.7细胞系向破骨细胞分化。在此过程中加入第叁代双膦酸盐—唑来膦酸,探索唑来膦酸对破骨细胞生成的抑制作用和对破骨细胞的主要调节因子活化T细胞核因子蛋白c1(nuclear factor of activated T cells type c1,NFATc1)及其下游因子表达的影响;利用慢病毒载体构建鼠源NFATc1重组载体、人源结构活性NFATc1重组载体,证实NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞抑制的挽救效应。方法1建立小鼠白血病单核巨噬细胞RAW264.7细胞系体外培养体系;将细胞分为2组:A组为对照组,B组为唑来膦酸处理组;两组细胞用50ng/ml RANKL诱导5天,并且第2天在B组中加入1×10-6mmol/ml唑来膦酸作用两天。在第6天收获两组细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和牙本质陷窝检测破骨细胞的生成和骨吸收功能。NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白表达和m RNA水平则通过Western-Blot、免疫荧光化学和Real-time PCR检测。2利用慢病毒构建鼠源NFATc1重组载体和人源结构活性的NFATc1(constructive active NFATc1,ca-NFATc1)重组载体,并且利用阴性载体慢病毒转染RAW264.7细胞确定转染时的最佳MOI值。随后应用NFATc1重组载体转染RAW274.7细胞,NFATc1过表达的蛋白表达量和m RNA水平分别通过WesternBlot、Real-time PCR检测。3将RAW264.7细胞分为叁组:其中A组为对照组;B组为阴性载体转染组;C组为NFATc1重组载体转染组。叁组细胞应用与上述相同的处理方法,RANKL和唑来膦酸作用5天。第六天收获3组细胞,进行如下检测:TRAP染色、Western-Blot、Real-time PCR、免疫荧光化学及牙本质吸收陷窝,以此来证实NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞抑制的挽救效应。结果1成功构建RAW264.7细胞系体外培养体系。经RANKL和唑来膦酸处理后,A、B两组细胞中均出现多核破骨细胞;其中B组(唑来膦酸处理组)中破骨细胞数目、骨吸收陷窝数目及骨吸收陷窝面积分别为24.5±2.1、22.3±3.1和5746.0±786.6mm2,均显着低于A组中55.0±3.0、32.7±2.5和9054.7±182.5mm2(P<0.05)。经Western-Blot检测,B组中NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白表达显着低于A组(P<0.05),分别下降了44.1%、37.9%和35.8%;经Real-time PCR检测,B组中3种基因的m RNA水平较A组也显着降低,分别下降了50.5%、49.5%、45.5%(P<0.05);免疫荧光细胞化学检测也得到与上述相似的结果,B组中NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白表达明显低于A组。上述结果提示,唑来膦酸对破骨细胞的生成起到抑制作用,并且能够下调破骨细胞相关基因(NFATc1、TRAP、c-Src)的表达。2委托上海吉凯基因有限公司成功构建鼠源NFATc1重组载体和人源ca-NFATc1重组载体。转染时最佳的MOI值为30,此时能够获得较高的转染效率,细胞能有较高的活性以及增殖能力。鼠源NFATc1重组载体:经Western-Blot检测,C组NFATc1、TRAP蛋白表达量较A组中升高了178.6%、127.8%(P<0.01);经Real-time PCR检测,C组NFATc1、TRAP m RNA水平较A组中也升高了41.9%、33.6%(P<0.05);B组中NFATc1的蛋白表达量和m RNA水平与A组无明显差别(P>0.05)。转染人源ca-NFATc1重组载体后也得到与鼠源组相似的结果。3尽管叁组同样应用RANKL和唑来膦酸处理,。C组中TRAP阳性破骨细胞的数目、牙本质吸收陷窝数和吸收陷窝的面积分别是71.0±4.6、42.3±1.5和11863.7±968.1mm2明显高于A组(27.0±1.0、23.0±1.7和6024.0±270.8mm2)(P<0.01)。转染鼠源NFATc1的C组中NFATc1、TRAP、cSrc的蛋白表达量经Western-Blot检测与A组相分别上升了92.0%、90.2%和122.0%(P<0.01);Real-time PCR检测显示,C组NFATc1、TRAP、c-Src m RNA水平较A组分别升高了70.2%、71.7%和69.2%(P<0.01)。然而,B组中以上参数与A组无明显区别(P>0.05)。转染人源ca-NFATc1重组载体后NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白表达量和m RNA水平亦获得与以上相似的结果。以上结果均提示,外源性NFATc1过表达能够在一定程度上对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成的抑制和一些破骨细胞相关基因表达的抑制产生挽救效应。结论唑来膦酸能够抑制RAW264.7细胞向破骨细胞分化,并且抑制NFATc1、TRAP和c-Src等破骨细胞相关基因的表达;成功构建NFATc1过表达重组载体,并促进了下游因子TRAP的表达;NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成、骨吸收功能及NFATc1、TRAP、c-Src基因表达的抑制产生挽救效应。NFATc1作为Ca2+信号轴的关键调节因子和破骨细胞分化主要调节基因,在唑来膦酸对破骨细胞的生成抑制中起到关键作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
挽救效应论文参考文献
[1].王亚星.咪唑类氯化盐离子液体对泥鳅的抗氧化效应和免疫毒性以及挽救研究[D].河南师范大学.2018
[2].阴露佳.NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞抑制的挽救效应[D].华北理工大学.2016
[3].陈国富,陈秋蓉.S100A7蛋白对局部复发性鼻咽癌患者挽救术治疗前放疗效应的预测价值[J].重庆医学.2015
[4].徐纯峰,李鹏,董伟,丁士育,李任.核因子κB受体活化因子配体对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NF-κBp50和c-Jun基因表达抑制的挽救效应[J].生物医学工程学杂志.2014
论文知识图
