导读:本文包含了烟草细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:烟草,细胞,硝基,提取物,烟雾,木贼,树突。
烟草细胞论文文献综述
丁冠群,刘雪霞,原乔慧,杨娜,李楠[1]（2019）在《烟草中异源表达AtPAP2对细胞分裂素敏感性的影响》一文中研究指出[目的]本文旨在研究黄酮类化合物含量的变化对植物幼苗中细胞分裂素的响应。[方法]以稳定遗传的35S∷AtPAP2转基因烟草作为试验材料,以细胞分裂素典型的生理效应(抑制主根伸长生长和诱导离体叶片不定芽的再生)为试验模式系统,研究转基因烟草对细胞分裂素的响应。通过分析内源黄酮类化合物的含量,并结合外源施用,初步分析转基因烟草对细胞分裂素敏感的可能机制。[结果]6-苄基腺嘌呤(6-benzylaminopurine,6-BA)(0.2～2.0μmol·L~(-1))和植物体内天然存在的细胞分裂素(反式玉米素和异戊烯基腺嘌呤)处理野生型和转基因烟草,均抑制主根的伸长生长,对转基因烟草的抑制效应明显强于野生型,表明转基因烟草对细胞分裂素的响应更敏感。6-BA处理3 h后,可诱导野生型和转基因植物细胞分裂素响应基因ARR的表达,6-BA的诱导效果在转基因植株上更显着。利用细胞分裂素诱导离体叶片不定芽再生的试验系统,发现转基因烟草长愈伤组织的叶片比例和离体叶片上长芽的平均数均高于野生型,也表明转基因烟草对细胞分裂素的响应更敏感。通过UPLC分析发现,转基因烟草中槲皮素含量明显高于野生型。在培养基中添加50μmol·L~(-1)槲皮素也可以提高野生型烟草幼苗对细胞分裂素的敏感性,而添加生长素极性运输抑制剂2,3,5-叁碘苯甲酸和萘基邻氨甲酰苯甲酸则显着增强6-BA对主根伸长生长的抑制效应。[结论]在烟草体内过表达AtPAP2基因,可以提高内源槲皮素的含量,进而通过影响生长素的极性运输来调节植物对细胞分裂素的敏感性。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2019年06期）
于琪,杨萨,李中秋,栗振凯,张巧[2]（2019）在《烟草烟雾凝集物通过线粒体损伤激活AMPK-mTOR通路引起BEAS-2B细胞自噬》一文中研究指出目的:利用烟草烟雾凝集物(Cigarette Smoke Condensate,CSC)构建体外永生化支气管上皮细胞(Immortalized Human Bronchial Epithelial Cells,BEAS-2B)急性染毒模型,对发生自噬的通路机制和线粒体损伤进行研究,为进一步研究烟草烟雾凝集物诱导发生慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的作用机制提供实验基础。方法:CCK-8检测细胞存活率,确定CSC染毒终浓度。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western-blot检测自噬通路相关蛋白的表达。检测细胞内ATP水平、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的变化来反映线粒体损伤。结果:经CSC染毒后,细胞活力明显下降,细胞形态发生改变,且细胞迁移能力增强。CSC染毒组BEAS-2B细胞内的自噬小泡数量明显增多。随着染毒浓度的增加,自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值逐渐增加,磷酸化的AMPK(p-AMPK)水平升高,下游靶标磷酸化的mTOR(p-mTOR)水平下降,而对总的AMPK(t-AMPK)和总的mTOR(t-mTOR)不影响。CSC染毒组细胞内ATP水平和MMP的变化均以剂量依赖性的方式降低。而ROS水平则随着染毒浓度的增加而升高。结论:烟草烟雾凝集物刺激BEAS-2B细胞导致了线粒体损伤,使得细胞内ATP含量下降,进而在能量缺乏的情况下激活了AMPK-mTOR通路引起的细胞自噬。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
吴琳[3]（2019）在《烟草提取物对牙周炎小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡及相关转录因子表达的影响》一文中研究指出目的:探究烟草提取物(CSE)对牙周炎小鼠牙周组织的影响及与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的关系。方法:将小鼠随机分为Control组、Model组、CSE-L、CSE-M、CSE-H组;用牙周探针探查小鼠牙龈评估牙龈指数(GI);评估牙槽骨吸收; HE染色观察牙周组织病理形态学变化;流式细胞术检测牙周组织中Th17、Treg细胞比例;免疫印迹(WB)、免疫组化检测牙周组织白介素-17(IL-17)、视黄酸相关孤儿受体(RORγt)、IL-10、叉头状转录因子-3(Foxp3)蛋白表达。结果:与Control组相比,Model组GI、CEJ到ABC距离、Th17细胞比例、Th17/Treg比值升高,Treg细胞比例降低,IL-17、视黄酸相关孤儿受体(RORγt)蛋白表达升高,IL-10、Foxp3蛋白表达降低(P<0. 05)。与Model组相比,CSE各组GI、CEJ到ABC距离、Th17细胞比例、Th17/Treg比值均进一步升高,Treg细胞比例进一步降低,IL-17、RORγt蛋白表达进一步升高,IL-10、Foxp3蛋白表达进一步降低(P<0. 05)。结论:CSE可加重牙周炎小鼠牙周组织炎性反应、牙槽骨吸收,其机制可能与破坏Th17/Treg细胞免疫平衡有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年18期）
倪君秀,徐婷,温家乐,徐小琴,于海瀛[4]（2019）在《细胞色素P450酶催化烟草特异性亚硝胺N’-亚硝基新烟草碱和N’-亚硝基假木贼碱代谢活化的分子机制研究》一文中研究指出烟草特异性亚硝胺N’-亚硝基新烟草碱(NAT)和N’-亚硝基假木贼碱(NAB)不仅在所有烟草制品和烟草烟雾中广泛存在,还存在于大气颗粒物中,表明这2类污染物存在不可避免的暴露风险。NAT和NAB被细胞色素P450酶代谢活化是发挥其致癌活性的重要前提,但到目前为止反应机理细节尚未被系统研究。因此,本文通过密度泛函理论(DFT)计算系统揭示了NAT和NAB代谢的α-羟基化致癌路径,明确了反应的机理细节及能量关系。计算表明,P450催化的NAT和NABα-羟基化路径主要包括:(1)氢夺取反应(能垒为12.7～21.6 kcal·mol-1),形成放热但不稳定的Cα自由基中间体;(2)无能垒的羟基转移反应,形成剧烈放热的α-羟基化中间体;(3)α-羟基化中间体的自发分解反应(能垒为14.1～20.1 kcal·mol-1),产生最终有致癌潜力的重氮氢氧化代谢物。进一步比较发现,NAT 2-羟基化和6-羟基化路径都是其代谢的潜在致癌路径,而NAB的2’-羟基化路径是其主要致癌路径。此外,尽管NAT和NAB在结构上具有很大的相似性,但是后者的致癌活性可能要略高于前者。上述研究结果有助于全面理解NAT和NAB的代谢活化机制,并有助于识别潜在的生物标志物用于合理评估这2种亚硝胺污染物暴露的健康风险。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年04期）
何飞,沈亚青,徐俭朴,陈晔,王辉[5]（2019）在《保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖作用的影响》一文中研究指出目的:探讨保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物(CSE)诱导肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖抑制的干预作用。方法:原代培养大鼠远端PASMCs,分为5组:正常对照组、模型组(10%CSE)、空白血清组、低剂量含药血清组(10%CSE+10%含药血清)和高剂量含药血清组(10%CSE+20%含药血清)。MTT法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测各组细胞周期情况;WesternBlot法检测各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:CSE能刺激PASMCs细胞增殖(P<0.01,P<0.05),使细胞周期G1期百分比下降(P<0.01),S期的百分比增加(P<0.01),PCNA含量升高(P<0.01);保肺定喘汤含药血清能抑制CSE诱导的细胞增殖,升高细胞周期G1期百分比(P<0.01),降低S期的百分比及PCNA含量(P<0.01)。结论:保肺定喘汤含药血清能有效减轻CSE诱导PASMCs增殖,其机制可能通过抑制PASMCs的PCNA表达。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）
杨萨,周洋洋,张佳彤,李中秋,于琪[6]（2019）在《烟草烟雾凝集物对BEAS-2B细胞氧化应激的影响》一文中研究指出目的:研究烟草烟雾凝集物(CSC)对BEAS-2B细胞氧化应激的影响。方法:采用0. 02、0. 04、0. 06和0. 08 g/L的CSC染毒BEAS-2B细胞24 h,并设立空白对照组和DMSO溶剂对照组。分别用CCK-8法和划痕实验检测细胞存活率和细胞迁移能力,荧光探针DCFH-DA法检测BEAS-2B细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:CCK-8结果显示CSC以剂量依赖性的方式降低BEAS-2B细胞存活率;随着CSC浓度的升高,细胞出现空泡增多、针刺样突起、细胞膜及细胞核轮廓模糊、细胞面积明显增大等形态学改变。与空白对照组、DMSO溶剂对照组相比,CSC染毒组细胞迁移距离增加,细胞内ROS水平、MDA含量升高,SOD活性降低(P <0. 05)。结论:CSC可引起BEAS-2B细胞发生氧化应激反应。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
师萌,王晓慧,邓亚菲,周晓翠,陈虹[7]（2019）在《烟草诱导的M2型巨噬细胞对肺癌细胞侵袭转移的影响》一文中研究指出为探究烟草提取物(cigarette smoke extract, CSE)对单核细胞THP-1的趋化作用及CSE活化后的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC) A549和PC-9细胞侵袭迁移的影响,该文用CSE处理THP-1细胞96 h后, ELISA检测TGF-β、TNF-α、IL-10、IL-12的蛋白表达水平, qRT-PCR检测TGF-β、TNF-α、IL-10、IL-12的mRNA表达水平,流式细胞术检测CD163+的表达水平, Western blot检测p-STAT6/STAT6的蛋白表达水平。CSE活化的TAMs与NSCLC细胞共培养, Western blot检测TAMs对NSCLC细胞EMT(Ecadherin和Vimentin)的影响; Transwell检测TAMs对NSCLC细胞侵袭迁移的影响。结果显示, CSE诱导THP-1细胞的表型向M2型TAMs方向分化(TGF-β、CD163+上升, TNF-α、IL-12下降, P<0.05)。pSTAT6/STAT6通路参与CSE诱导THP-1细胞的M2型转化。CSE诱导的TAMs促进NSCLC细胞发生EMT(E-cadherin下降和Vimentin上升),进而促进其侵袭迁移(P<0.05)。以上结果表明, CSE通过pSTAT6/STAT6诱导THP-1发生M2型TAMs的活化,活化后的TAMs促进NSCLC细胞发生EMT和侵袭迁移。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年06期）
文柳璎,程亚增,郑业强,程立锐,刘旦[8]（2019）在《不同抗性烟草种质对CMV侵染的细胞响应差异分析》一文中研究指出为解析烟草对CMV的抗病细胞学机制,以抗病品种台烟8号和感病品种NC82为材料,利用透射电子显微镜对比两品种在接种CMV后发病过程中的细胞超微结构变化。结果表明:(1)接种CMV后,台烟8号发病症状多为花叶,NC82发病症状多泡斑和深绿、褪绿区域相间;(2)对比NC82轻微花叶和泡斑的超微结构发现,二者叶绿体类囊体片层都减少,但泡斑症状细胞内线粒体嵴和CMV颗粒密度都高于轻微花叶症状细胞,说明泡斑的细胞病变程度重于花叶症状;对比NC82和台烟8号的深绿和褪绿区域细胞超微结构发现,深绿区域的叶绿体形态较完整,而褪绿区域的叶绿体严重变形、类囊体片层紊乱、淀粉粒畸形或消失,说明褪绿区域叶肉细胞病变程度重于深绿区域;(3)对比所有病变叶片中过氧化物酶、自噬小体及内膜系统结构发现,台烟8号在CMV侵染后,其叁者形态结构都比NC82的更规则有序。研究结果为进一步探究抗CMV烟草品种的抗性分子机制提供理论依据。(本文来源于《中国烟草科学》期刊2019年03期）
王沐昀,徐蒙蒙,李锋,张海,陈宇清[9]（2019）在《瞬时电位受体通道TRPA1/TRPV1在烟草致气道上皮细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨瞬时电位受体离子通道(TRP)TRPA1和TRPV1在香烟烟雾提取物(CSE)诱导的气道上皮细胞损伤模型中的作用及机制。方法支气管上皮细胞(Bease-2b细胞)与10%CSE共培养,使用A967079 (100μmol/ml,TRPA1抑制剂)、AMG9810(100μmol/ml,TRPV1抑制剂)、A967079(100μmol/ml+AMG9810(100μmol/ml)叁种方式进行预处理。检测细胞内Ca~(2+)水平、氧化应激、抗氧化酶mRNA水平[血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1 (NQO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、IL-18、IL-33]mRNA水平、线粒体分裂蛋白[动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体裂变因子(MFF)]、线粒体融合蛋白[视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)]、核苷结合寡聚结构域类似受体3(NLRP3)炎症小体和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)。结果 10%CSE诱导Ca~(2+)内流,增加氧化应激,减少抗氧化酶mRNA表达,增加炎症因子mRNA表达,增加DRP1、MFF蛋白表达,减少OPA1蛋白表达,上调NLRP3炎症小体。A967079、AMG9810单独使用与联合使用均可以阻断Ca~(2+)内流,抑制氧化应激,增加抗氧化酶mRNA表达,减少炎症因子mRNA表达,预防线粒体分裂/融合蛋白的失平衡,下调NLRP3炎症小体,其中联合使用的效应好于单独使用。结论 TRPA1和TRPV1通过调控氧化应激、炎症反应和线粒体损伤而参与CSE诱导的气道上皮细胞损伤。与单独抑制TRPA1或TRPV1相比,同时抑制TRPA1和TRPV1能更好地抑制CSE诱导的气道上皮损伤。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年06期）
张慧[10]（2019）在《烟草诱导的中性粒细胞诱捕网对髓样树突状细胞的活化作用及红霉素干预的实验研究》一文中研究指出第一部分 吸烟者与稳定期慢性阻塞性肺疾病患者痰中性粒细胞诱捕网和外周血髓样树突状细胞的表达及意义目的:探讨吸烟者、稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰中性粒细胞诱捕网(NETs)和外周血髓样树突状细胞(mDCs)的表达及意义方法:于2017年5月至2018年5月在广西医科大学第一附属医院门诊收集稳定期慢性阻塞性肺疾病患者32例的诱导痰和外周血。同期收集肺功能正常的吸烟者16例及肺功能正常的非吸烟者16例的诱导痰和外周血。采用免疫荧光法观察各组诱导痰NETs的形成。Picogreen荧光定量法检测各组诱导痰中NET-DNA的含量。流式细胞术检测各组外周血mDCs活化程度的表型特征和辅助性T淋巴细胞1(Th1)和辅助性T淋巴细胞17(Th17)的比例。采用Spearman相关分析对NETs水平与年龄、吸烟指数、体重指数、肺功能等进行相关性评价。最后对痰NET-DNA的水平和外周血mDCs表面共刺激分子CD40、CD86的表达,和辅助性T细胞中Th1和Th17的比例进行相关性分析。结果:(1)与肺功能正常的吸烟者和肺功能正常非吸烟者相比,COPD患者诱导痰中的NET-DNA明显升高,结果具有统计学差异。但肺功能正常的吸烟者和非吸烟者相比,二者诱导痰中NET-DNA水平无统计学差异。(2)COPD患者外周血CD40~+mDCs和CD86~+mDCs和外周血Th1、Th17的比例均较肺功能正常的吸烟者和非吸烟者升高,结果均具有统计学差异。而肺功能正常者中的吸烟者与非吸烟者相比,外周血CD86~+mDCs升高,结果具有统计学差异,但外周血CD40~+mDCs和外周血Th1、Th17的比例无明显差异。(3)COPD患者痰NETs水平与FEV_1/预计值呈负相关,与GOLD分级呈正相关,与年龄、吸烟指数、体重指数无关。(4)COPD患者痰NETs水平与外周血mDCs的CD40和外周血Th1细胞比例呈正相关,与CD86和Th17无明显相关性。结论:COPD患者痰中的NETs水平显着增高并与气流受限程度相关,可作为评价COPD疾病严重程度的生物标志物之一。COPD患者树突状细胞活化和Th1细胞反应可能与痰NETs的升高有关。吸烟状态下气道中NETs的量可能反映了个体对COPD疾病的易感性。第二部分 烟雾提取物诱导的NETs活化树突状细胞并影响Th1和Th17分化的细胞实验目的:探讨烟草烟雾提取物(CSE)诱导的中性粒细胞诱捕网(NETs)对髓样树突状细胞活化作用,观察NETs通过树突状细胞对Th1和Th17分化的影响。方法:使用淋巴细胞分离液分离健康者静脉血中的PBMCs,用贴壁法得到单核细胞,用1000U/ml GM-CSF和500U/ml IL-4诱导6天得到人单核来源的树突状细胞(MoDCs)。用Histopaque 1119+Percoll法分离COPD患者血中的中性粒细胞。用CSE诱导中性粒细胞生成NETs,并用AluI酶切法分离NETs。用以上分离提取的NETs刺激MoDCs并继续培养15小时,流式细胞术检测NETs刺激结束后MoDCs上共刺激分子CD40、CD86和HLA-DR的表达情况,并与未经NETs刺激的MoDCs的以上指标进行对比;ELISA检测各组MoDCs上清中的IL-1β、IL-12、和TNF-α浓度。免疫磁珠法分离健康者PBMCs中的初始CD4~+T淋巴细胞,与经NETs刺激的MoDCs进行共培养4天。流式细胞术检测共培养后初始CD4~+T淋巴细胞的分化成Th1和Th17的比例。结果:(1)经过CSE诱导的NETs刺激的MoDCs表面共刺激分子CD40、CD86和HLA-DR均较未予NETs刺激的MoDCs升高,差异均具有统计学意义。(2)经过CSE诱导的NETs刺激的MoDCs上清中IL-1β、IL-12、和TNF-α的浓度均较单纯MoDCs培养孔上清中的含量明显升高,差异均具有统计学意义。(3)初始CD4~+T淋巴细胞与MoDCs共培养4天,与对照组相比,经NETs刺激的MoDCs与初始CD4~+T淋巴细胞共培养产生Th1和Th17的比例增多,结果具有统计学意义。结论:CSE诱导的NETs可促进MoDCs产生IL-1β、IL-12、和TNF-α,并促进MoDCs的成熟和活化。经过NETs活化后的MoDCs可促进初始CD4~+T淋巴细胞向Th1和Th17分化。第叁部分 红霉素抑制烟草烟雾提取物诱导中性粒细胞诱捕网生成的作用和机制探讨目的:探讨红霉素抑制烟草烟雾提取物(CSE)诱导的中性粒细胞诱捕网(NETs)的作用和可能机制。方法:抽取10例稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者静脉血,用Histopaque 1119+Percoll法分离提纯外周血中性粒细胞。用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)抑制剂二亚苯基碘(DPI)或红霉素(终浓度10μg/ml)对中性粒细胞进行预孵育30min处理,随后加入CSE刺激4小时诱导NETs生成。实验中设置CSE单纯刺激孔、CSE+红霉素干预孔、CSE+DPI干预孔、单纯红霉素孔、单纯DPI孔和培养基空白对照孔。荧光法观察各孔中性粒细胞NETs形成。用Picogreen法观察各孔细胞上清NET-DNA的水平,用蛋白酶底物显色法及ELISA检测各组中NETs相关的中性粒弹性蛋白酶(NE)和髓过氧化物酶(MPO)的浓度。另外抽取6例COPD患者静脉血,相同方法分离中性粒细胞。向中性粒细胞加入DPI或红霉素(终浓度10μg/ml)进行预孵育30min处理,加入CSE刺激1小时后收取中性粒细胞进行2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)标记30min,随后用流式细胞术检测各组中性粒细胞DCFH-DA的平均荧光强度(MFI),即代表胞内活性氧(ROS)水平。结果:(1)与培养基空白对照相比,CSE单纯刺激孔产生更多的NET-DNA,同时NETs相关的NE和MPO的浓度更高,结果具有统计学意义。(2)CSE+DPI干预孔的NET-DNA较CSE单纯刺激孔的NET-DNA减少,结果具有统计学意义,提示DPI可以抑制CSE刺激诱导的NETs。(3)CSE+红霉素干预孔的NET-DNA较CSE单纯刺激孔的NET-DNA减少,同时CSE+红霉素干预孔的NETs相关NE和MPO的浓度较CSE单纯刺激孔减少,结果均具有统计学意义。(4)CSE+DPI干预孔的中性粒细胞的DCFH-DA的MFI较CSE单纯刺激孔的MFI减低;CSE+红霉素干预孔的中性粒细胞的MFI也较CSE单纯刺激孔的MFI减低,结果均具有统计学意义,提示DPI及红霉素均可以抑制CSE刺激诱导中性粒细胞产生ROS。结论:CSE刺激下产生NADPH依赖的活性氧(ROS)反应可能是烟草烟雾暴露诱导NETs生成的机制之一。红霉素可能通过抑制中性粒细胞的NADPH氧化酶依赖的ROS反应从而减少NETs的产生。红霉素亦可能通过抑制NE和MPO减少NETs形成。第四部分 红霉素抑制小鼠体内中性粒细胞诱捕网及树突状细胞活化对烟草相关肺部炎症的影响目的:探讨红霉素抑制小鼠体内中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)及树突状细胞活化及对烟草相关肺部炎症的影响。方法:领取30只野生型雄性C57BL/6J小鼠(鼠龄6-8周),由广西医科大学动物实验中心提供。用随机数字表法将30只小鼠分为烟草烟雾暴露组(CS)、烟草烟雾暴露下红霉素干预组(EM)和空气暴露对照组(Air)。CS组和EM组给予烟草烟雾暴露24周。其中,EM组从第12周末开始给予红霉素(100mg/kg/d)灌胃处理,至24周结束。Air组给予空气伪暴露24周。第24周末,将各组小鼠处死。留取各组肺泡灌洗液(BALF),用Picogreen法检测各组BALF中的NET-DNA水平,并用ELISA方法检测BALF中NETs相关成分NE、MPO、组蛋白3和瓜氨酸化的组蛋白3(CITH3)的浓度。各组小鼠左肺上叶经固定、包埋、切片后行病理HE染色并计算平均内衬间隔(MLI)。各组小鼠的脾脏和肺脏制备单细胞悬液并用流式细胞术检测肺髓样树突状细胞(mDCs)上CD40和CD86的表达,以及脾肺中Th1、Th17比例。结果:(1)与Air组相比,CS组小鼠BALF中的NETs水平、游离NE、MPO、Histone 3和CITH3及中性粒细胞比例明显升高,结果均具有统计学差异;与CS组相比,EM组小鼠BALF中的NETs水平、游离NE、MPO和Histone 3和中性粒细胞比例明显降低,结果均具有统计学差异。(2)与Air组相比,CS组小鼠肺部mDCs的共刺激分子CD40和CD86升高,肺部和脾脏Th1和Th17比例升高;与CS组相比,EM组小鼠肺部mDCs的共刺激分子CD40和CD86降低,肺部和脾脏Th1和Th17比例降低,结果均具有统计学差异。(3)CS组的MLI较Air组升高,而EM组的MLI较CS组降低,结果均具有统计学差异。相关性分析结果提示MLI与NETs水平、m DCs上CD40和CD86的表达、Th1和Th17比例均呈正相关,结果具有统计学意义。结论:烟草暴露下小鼠气道内的NETs水平与树突状细胞的活化和Th1和Th17细胞反应成正相关。红霉素干预可减少小鼠气道内NETs,同时减轻获得性免疫反应。红霉素可能通过减少NETs的产生从而对树突状细胞活化产生一定负向调控作用从而减轻烟草相关肺部炎症。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
烟草细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:利用烟草烟雾凝集物(Cigarette Smoke Condensate,CSC)构建体外永生化支气管上皮细胞(Immortalized Human Bronchial Epithelial Cells,BEAS-2B)急性染毒模型,对发生自噬的通路机制和线粒体损伤进行研究,为进一步研究烟草烟雾凝集物诱导发生慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的作用机制提供实验基础。方法:CCK-8检测细胞存活率,确定CSC染毒终浓度。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western-blot检测自噬通路相关蛋白的表达。检测细胞内ATP水平、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的变化来反映线粒体损伤。结果:经CSC染毒后,细胞活力明显下降,细胞形态发生改变,且细胞迁移能力增强。CSC染毒组BEAS-2B细胞内的自噬小泡数量明显增多。随着染毒浓度的增加,自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值逐渐增加,磷酸化的AMPK(p-AMPK)水平升高,下游靶标磷酸化的mTOR(p-mTOR)水平下降,而对总的AMPK(t-AMPK)和总的mTOR(t-mTOR)不影响。CSC染毒组细胞内ATP水平和MMP的变化均以剂量依赖性的方式降低。而ROS水平则随着染毒浓度的增加而升高。结论:烟草烟雾凝集物刺激BEAS-2B细胞导致了线粒体损伤,使得细胞内ATP含量下降,进而在能量缺乏的情况下激活了AMPK-mTOR通路引起的细胞自噬。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烟草细胞论文参考文献
[1].丁冠群,刘雪霞,原乔慧,杨娜,李楠.烟草中异源表达AtPAP2对细胞分裂素敏感性的影响[J].南京农业大学学报.2019
[2].于琪,杨萨,李中秋,栗振凯,张巧.烟草烟雾凝集物通过线粒体损伤激活AMPK-mTOR通路引起BEAS-2B细胞自噬[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
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