导读:本文包含了小管形成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:尿路上皮癌,巢状变异,预后
小管形成论文文献综述
罗斌,袁静萍,何惠华,任俊奇,阎红琳[1]（2019）在《伴有小管形成的膀胱巢状变异型尿路上皮癌临床病理观察》一文中研究指出目的探讨伴有小管形成的膀胱巢状变异型尿路上皮癌的临床病理特征、诊断与鉴别诊断及预后,提高对该病的认识。方法应用常规HE和免疫组化染色及光镜观察1例伴有小管形成的膀胱巢状变异型尿路上皮癌,通过组织病理学特征及结合相关文献进行分析。结果患者男性,48岁。首发症状为全程肉眼血尿。镜下可见圆形或多边形的小管状结构弥漫分布,排列不规则,偶可见巢状结构;肿瘤细胞形态温和,中等大小,圆形居多,胞质丰富;胞核异型性小,核浆比轻度升高,稍大于正常细胞,核深染少见,未见病理性核分裂象,染色质纤细,核仁不显着;肿瘤细胞浸润至肌层,细胞异型性增加,呈多边形,核增大,核染色质变粗;肿瘤周围可见间质纤维化;无血管、淋巴管及神经侵犯。免疫组化示MOC31、BreEp4灶状(+),CK7、CK5/6、p63、CK34betaE12及p53均(+), CK20、Villin、CDX-2、TTF-1、PSA、P504S、 PAX-8均(-),Ki-67增殖指数为10%。结论伴有小管形成的膀胱巢状变异型尿路上皮癌是膀胱尿路上皮癌的一种罕见变异型,与膀胱的非肿瘤性病变难以鉴别。确诊主要依赖于生物学上呈现出的不规则浸润模式,免疫组化可作为诊断这类病变的辅助手段。(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2019年10期）
赵萍,刘肖,邓小燕[2]（2019）在《层流剪应力抑制内皮细胞小管形成》一文中研究指出目的流体剪切力是由于血液流动摩擦产生的,内皮细胞可以感应剪切力并根据力的不同调节自身形状和功能,以及病生理相关基因的表达。最近的研究显示,内皮细胞中至少有350种基因受剪切力调节,其中大部分与血管新生有关。血管新生是指在已有血管上形成新血管的过程,这一过程不仅在胚胎发育中起关键作用,在出生后的脏器生长中同样重要,不正常或不成熟的血管新生与多达70余种病变有关。许多证据表明血管新生与流体剪切力间可能存在密切联系,但剪切力的具体作用尚不明确。在过去,因其可以促进一氧化氮的生成,剪切力曾被认为是一种促进血管新生的因素。但近来的体外研究报道剪切力会抑制内皮细胞出芽和入侵叁维胶原,这两项功能在血管生成中都具有重要作用。基于此,本文拟对模拟生理环境下,血管内皮细胞小管形成情况进行分析,以探究剪切力在血管新生中的具体作用。方法应用平行平板流动腔向接种于Matrigel胶原上的人脐静脉内皮细胞加载剪切力,并观察内皮细胞小管形成的过程。内皮细胞小管形成是研究血管新生的经典实验之一,主要用于研究血管新生中内皮细胞分化这一过程。整个过程根据基底膜成分的不同,一般持续4～24 h。小管形成实验常用四种变量评估,平均小管长度、小管数量、小管面积和分支点数量。本研究中,采用平均小管长度作为评估指标,因其最易准确测量。结果内皮细胞单层以15 dyn/cm2剪切4 h后,固定细胞并统计小管长度。结果发现层流组的平均小管长度小于静息对照组,表明层流剪切力抑制内皮细胞小管形成。结论应用自主设计的新型流动腔,可以直接对接种于Matrigel胶原上的内皮细胞加载剪切力,使其更接近体内生理环境。研究结果显示剪切环境下的平均小管长度低于静止环境下,说明生理环境下层流剪切力可能对血管新生起抑制作用。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
朱富荣[3]（2019）在《VD_3抑制烹调油烟PM_(2.5)诱导ROS/NLRP3/VEGF信号通路的激活对HUVECs体外小管形成的保护作用》一文中研究指出目的探讨维生素D_3(VD_3)在烹调油烟细颗粒物(COFs-derived PM_(2.5))暴露对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)体外小管形成损伤中的作用,探讨VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)暴露所致脐带血管损伤中的相关细胞学分子机制,为进一步研究VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)对脐带血管损伤提供新的证据,扩宽VD_3的临床应用范围。方法1.用采样器采集COFs-derived PM_(2.5),并配制成浓度为100mg/m L的存储液。2.不同浓度COFs-derived PM_(2.5)(0μg/m L、25μg/m L、50μg/m L、100μg/m L、150μg/m L和200μg/m L)作用于HUVECs 12h、24h和36h后,用Microtetrazoline(MTT)方法检测COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs存活率的影响;3.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM2和1000nmol/L VD_3 24h后,用体外小管形成实验检测VD_3和COFs-derived PM_(2.5)暴露对HUVECs体外小管形成的影响,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位。4.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM_(2.5)和1000nmol/L VD_3 12h、24h和36h后,用DCFH-DA染色法检测细胞活性氧(ROS)水平以及用Mito SOX?染色法检测细胞线粒体内ROS的水平;5.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM_(2.5)和1000nmol/LVD_3 24h后,用ELISA方法检测细胞分泌的IL-1β、IL-18以及VEGF蛋白的表达情况;用WB和RT-PCR方法检测NLRP3炎症小体和VEGF蛋白以及m RNA表达情况;结果1.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使HUVECs存活率呈剂量依赖性和时间依赖性降低;2.COFs-derived PM_(2.5)暴露可抑制HUVECs体外小管的形成,VD_3共孵育后可改善体外小管形成情况。3.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使HUVECs内ROS水平以及线粒体ROS水平显着上升,VD_3共同孵育以后可使HUVECs内ROS水平以及线粒体ROS水平明显降低;4.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使细胞内红色荧光强度明显减弱,绿色荧光强度显着增加;而VD_3与PM_(2.5)共同孵育则可以显着增强红色荧光强度,降低绿色荧光强度;5.COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs分泌的IL-18和IL-1β蛋白水平上升,VEGF蛋白水平下降,VD_3共孵育可有效抑制IL-18和IL-1β的分泌,促进VEGF的分泌;与对照组相比,COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs内NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β炎症小体的蛋白以及m RNA的表达升高,VD_3共孵育可有效抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β炎症小体蛋白以及m RNA的表达水平升高;COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs中VEGF的蛋白以及m RNA的表达降低,VD_3共孵育后可促进VEGF蛋白以及m RNA的表达升高;结论本研究证明VD_3可抑制COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs损伤并揭示可能相关机制,提示ROS/NLRP3/VEGF信号通路在VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs损伤中的作用,为VD_3干预不良妊娠结局提供了的依据,拓宽了VD_3的临床应用范围。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
王议鹤,王勤章,吴双,申茂磊,褚浩[4]（2018）在《纳米细菌对肾小管上皮细胞损伤在肾结石形成中作用的研究》一文中研究指出目的探究纳米细菌(NB)损伤人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)并导致晶体滞留的机制。方法于2016年10月—2017年10月在石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科收集临床确诊肾结石且未应用药物或手术治疗患者的尿液培养NB。实验分为5组:对照组(胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、NB组(NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、一水草酸钙(COM)组(5 mmol/L COM悬液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、纳米级羟基磷灰石(nHAP)组(300 mg/L nHAP、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)和四环素干扰组(5 mg/L四环素、NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)。共同培养6、12、24 h后,采用光学显微镜及透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;超声粉碎细胞后检测Na~+/K~+ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)ATP酶活性;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量;用激光扫描共聚焦显微镜观察加入COM晶体后各组细胞的晶体黏附情况。结果苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。共同培养12、24 h后,NB组和COM组Na~+/K~+ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)ATP酶活性均低于对照组,H_2O_2含量均高于对照组(P<0.05),nHAP组Ca~(2+)/Mg~(2+)ATP酶活性均低于对照组(P<0.05),四环素干扰组Na~+/K~+ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)ATP酶活性均高于NB组(P<0.05)。共同培养6、12、24 h后,NB组和COM组MDA含量均高于对照组(P<0.05),四环素干扰组MDA含量均低于NB组(P<0.05),COM组LDH含量均高于对照组(P<0.05),nHAP组、四环素干扰组LDH含量均低于COM组(P<0.05)。结论 NB可能通过诱导脂质过氧化反应损伤HK-2细胞,损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间呈正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。(本文来源于《中国全科医学》期刊2018年35期）
梁雄发,卢小刚,陈东,蓝创歆,黄健[5]（2018）在《肾小管上皮细胞损伤促进草酸钙结石形成的研究进展》一文中研究指出泌尿系结石是一种常见的全球性多发病。我国成年人群尿石症的患病率高达6%[1],而且泌尿系结石复发率较高,10年内复发率高达30%[2],因此,了解泌尿系结石的发病机制对于结石的治疗和预防复发具有重要意义。草酸钙结石是最为常见的泌尿系结石[3],但确切机制尚未完全阐明[4-5]。目前的研究显示肾小管上皮细胞损伤之后,其细(本文来源于《中华腔镜泌尿外科杂志(电子版)》期刊2018年04期）
秦保龙[6]（2018）在《Ang Ⅱ/AT1R介导的肾小管上皮细胞氧化应激在肾草酸钙结石形成中的作用及机制》一文中研究指出第一部分草酸钙激活肾小管上皮细胞NADPH氧化酶介导的氧化应激对成石相关蛋白表达的作用研究【目的】探究NADPH氧化酶及细胞氧化应激在草酸钙诱导的肾小管上皮细胞成石相关蛋白表达中的作用及机制【方法】采用草酸钙晶体处理NRK-52E细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)含量(DCFH-DA探针),检测细胞SOD、CAT、MDA含量及培养上清8-OHd G含量,共聚焦显微镜观察细胞内Ca2+信号强度,real-time PCR检测细胞AT1R表达,western blot检测细胞AT1R、NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达;同时,采用NADPH氧化酶抑制剂apocynin处理细胞,观察其对上述指标的变化影响。采用腹腔注射乙醛酸法构建高草酸尿肾结石大鼠模型,Elisa法检测大鼠血清Ang Ⅱ浓度,western blot及免疫组化染色检测大鼠肾脏组织内AT1R表达。【结果】草酸钙处理诱导NRK-52E细胞内ROS产生增加,细胞SOD和CAT活性降低,而MDA及8-OHd G含量升高。western blot检测显示,细胞NADPH氧化酶亚基(nox和nox4)、NF-κB亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达均明显升高;apocynin可降低细胞ROS水平,抑制NADPH氧化酶亚基(nox和nox4)、NF-κB亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达。此外,草酸钙可诱导NRK-52E细胞内Ca2+浓度升高,real-time PCR及western blot检测显示AT1R表达增加,高草酸尿大鼠血清Ang Ⅱ浓度升高,western blot及免疫组化检测显示大鼠肾脏组织内AT1R表达增加。【结论】草酸钙激活NADPH氧化酶介导的肾小管上皮细胞氧化应激及ROS过量产生,进一步促进NF-κB亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达增加。同时,草酸钙刺激细胞内Ca2+浓度升高和Ang Ⅱ/AT1R表达增加,可能参与细胞氧化应激过程。第二部分Ang Ⅱ/AT1R介导的内质网钙释放在肾小管上皮细胞氧化应激及肾结石形成中的作用及机制【目的】探究Ang Ⅱ/AT1R及内质网钙释放在肾小管上皮细胞氧化应激及肾结石形成中的作用及机制【方法】采用草酸钙晶体处理NRK-52E细胞,Elisa法检测细胞内IP3含量,western blot检测细胞IP3R(IP3R1、IP3R2和IP3R3)表达;采用IP3R抑制剂2-APB抑制内质网钙释放,共聚焦显微镜观察细胞内Ca2+信号强度,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)含量(DCFH-DA探针),western blot检测细胞NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达;采用si RNA或losartan抑制AT1R表达,观察其对细胞内Ca2+浓度、氧化应激水平、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达的影响。采用腹腔注射乙醛酸法构建高草酸尿肾结石大鼠模型及losartan治疗模型,western blot检测细胞NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达,免疫组化染色检测成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达,Von Kossa染色检测大鼠肾脏内草酸钙晶体形成情况。【结果】草酸钙处理NRK-52E后细胞IP3及部分IP3R(IP3R1和IP3R2)表达明显升高。2-APB可抑制细胞内Ca2+浓度升高,同时细胞内ROS产生、NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达均被不同程度抑制。AT1R-si RNA或losartan可抑制细胞内质网钙释放及ROS产生,降低NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达。Losartan处理抑制高草酸尿肾结石大鼠肾脏NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达,且大鼠肾脏内草酸钙晶体形成也明显减少。【结论】草酸钙诱导肾小管上皮细胞Ang Ⅱ/AT1R活化,通过IP3/IP3R介导的内质网钙释放进一步激活NADPH氧化酶及细胞氧化应激,增加NF-κB通路活性及成石相关蛋白的表达,促进草酸钙晶体的黏附及肾结石的形成。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
王如波[7]（2018）在《DFMG干预TLR4信号通路对内皮小管形成的影响》一文中研究指出目的:研究7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(7-difluorome-thoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对 LPC 处理人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)内皮小管形成和调节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路对内皮小管形成的影响。方法:1、用不同浓度(0、10、20、30、40 μM)的溶血性磷脂酰胆碱(Lysophosphatidylcholine,LPC)对 HUVE-12 进行处理,通过 CCK-8法检测细胞增殖活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测上清中LDH的含量,划痕实验检测LPC对内皮细胞迁移的影响,Western blotting检测TLR4、VEGF蛋白表达,以得到最适的LPC处理浓度。用最适浓度的LPC处理HUVE-12制备氧化损伤细胞模型。2、用30 μM LPC对HUVE-12进行造模。分别用不同剂量的DFMG(0.3、3.0μM)预孵育 HUVE-12 30min 后,再用 LPC 处理,通过CCK-8法检测细胞增殖活性,LDH试剂盒测上清中LDH的含量,qPCR检测TLR4、VEGF的mRNA表达水平,Western blotting检测TLR4、VEGF蛋白表达。划痕试验、Matrigel基质胶血管形成试验检测DFMG对HUVE-12迁移和内皮小管形成的影响。3、建立TLR4过表达和TLR4抑制表达的HUVE-12稳定细胞系,并用qPCR检测稳定细胞系中TLR4的表达,再用DFMG和LPC对其进行处理,通过Matrigel基质胶血管形成试验检测DFMG干预TLR4对HUVE-12内皮小管形成的影响。结果:1、LPC呈浓度依赖性抑制HUVE-12的增殖,促进LDH释放和内皮细胞迁移及上调TLR4、VEGF蛋白表达。选取30μMLPC作为诱导HUVE-12氧化损伤模型的最佳造模浓度。2、DFMG拮抗LPC对HUVE-12增殖的抑制作用,抑制其迁移和内皮小管形成,下调TLR4和VEGFmRNA和蛋白表达。3、DFMG抑制了 TLR4过表达细胞株氧化损伤后内皮小管形成的作用,其作用效果与TLR4抑制表达株一致,差异无统计学意义。结论:1、DFMG可能通过干预TLR4信号通路抑制HUVE-12内皮小管形成。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2018-05-01）
易晋宇,殷静,徐波,陈晔,李鸿丽[8]（2018）在《胃祺饮水提液抑制人脐静脉血管内皮细胞生长和小管形成作用研究》一文中研究指出目的探讨胃祺饮水提液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长和管腔形成能力的影响及其分子机制。方法取人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为6组,分别采用0、0.125、0.250、0.500、1 mg·ml~(-1)的胃祺饮水提物和30μmol/L的5-FU进行培养。培养24h,采用CCK-8检测不同浓度的胃祺饮方对HUVECs细胞增殖的影响;Matrigel实验检测HUVECs管腔形成能力;Western blot检测MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)及其磷酸化水平的蛋白表达。结果胃祺饮水提液能够抑制HUVECs细胞的存活率,并能够剂量依赖性抑制HUVECs细胞管腔形成能力(P<0.01),且胃祺饮水提液能够显着下调HUVECs细胞MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)及其磷酸化水平(P<0.01)。结论胃祺饮水提液可抑制HUVECs细胞的存活率和管腔形成能力,其机制可能与下调MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)的磷酸化水平有关。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2018年04期）
杨传玉,刘荣亮,柯恩明,刘静[9]（2018）在《小管形成实验在肿瘤微血管形成中的应用研究》一文中研究指出肿瘤的增殖与侵袭有赖于肿瘤新生微血管的形成,破坏或者抑制此过程就能切断肿瘤生长的"营养与能源",因此肿瘤血管生成抑制因子、抗血管生成的药物及研究方法已成为人们研究的热点。本文就小管形成实验在肿瘤微血管生成的应用及影响小管实验管腔形成的各项因素做一综述。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年04期）
彭璇,薛立群,张居作,袁安文[10]（2017）在《PPARγ对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响》一文中研究指出试验旨在研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响,并探讨PPARγ在猪体外血管生成中的作用。设置PPARγ激动剂组(5、10、15、20μmol/L罗格列酮)、抑制剂组(5、10、15、20μmol/L T0070907)及对照组,通过iCelligence细胞功能分析、划痕试验和Matrigel基质胶叁维培养,构建猪体外血管生成的模型,模拟猪体内血管生成的环境,分别对猪血管内皮细胞的增殖、迁移、小管形成能力进行测定,同时根据NCBI已有的相关序列,应用Primer Premier 5.0软件设计PPARγ基因特异性引物,利用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测PPARγ基因mRNA相对表达量,对PPARγ的体外作用效果进行验证。结果显示,5、10μmol/L罗格列酮能促进猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成,T0070907的抑制效果在试验浓度区间内(5~15μmol/L)随浓度升高而加强,较高浓度(20μmol/L)的两种药物均由于药物毒性的影响对细胞活动产生干扰。此外,5~20μmol/L罗格列酮和5~20μmol/L T0070907能分别提高和降低PPARγ基因mRNA相对表达量,且浓度趋势与增殖、迁移、小管形成的试验结果一致。综上所述,通过激活PPARγ可以对猪血管内皮细胞的增殖、迁移及小管形成产生促进效果,提示其在猪体外血管生成中具有积极作用,可为研究PPARγ对猪胎盘血管发生的影响提供参考依据。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2017年09期）
小管形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的流体剪切力是由于血液流动摩擦产生的,内皮细胞可以感应剪切力并根据力的不同调节自身形状和功能,以及病生理相关基因的表达。最近的研究显示,内皮细胞中至少有350种基因受剪切力调节,其中大部分与血管新生有关。血管新生是指在已有血管上形成新血管的过程,这一过程不仅在胚胎发育中起关键作用,在出生后的脏器生长中同样重要,不正常或不成熟的血管新生与多达70余种病变有关。许多证据表明血管新生与流体剪切力间可能存在密切联系,但剪切力的具体作用尚不明确。在过去,因其可以促进一氧化氮的生成,剪切力曾被认为是一种促进血管新生的因素。但近来的体外研究报道剪切力会抑制内皮细胞出芽和入侵叁维胶原,这两项功能在血管生成中都具有重要作用。基于此,本文拟对模拟生理环境下,血管内皮细胞小管形成情况进行分析,以探究剪切力在血管新生中的具体作用。方法应用平行平板流动腔向接种于Matrigel胶原上的人脐静脉内皮细胞加载剪切力,并观察内皮细胞小管形成的过程。内皮细胞小管形成是研究血管新生的经典实验之一,主要用于研究血管新生中内皮细胞分化这一过程。整个过程根据基底膜成分的不同,一般持续4～24 h。小管形成实验常用四种变量评估,平均小管长度、小管数量、小管面积和分支点数量。本研究中,采用平均小管长度作为评估指标,因其最易准确测量。结果内皮细胞单层以15 dyn/cm2剪切4 h后,固定细胞并统计小管长度。结果发现层流组的平均小管长度小于静息对照组,表明层流剪切力抑制内皮细胞小管形成。结论应用自主设计的新型流动腔,可以直接对接种于Matrigel胶原上的内皮细胞加载剪切力,使其更接近体内生理环境。研究结果显示剪切环境下的平均小管长度低于静止环境下,说明生理环境下层流剪切力可能对血管新生起抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小管形成论文参考文献
[1].罗斌,袁静萍,何惠华,任俊奇,阎红琳.伴有小管形成的膀胱巢状变异型尿路上皮癌临床病理观察[J].诊断病理学杂志.2019
[2].赵萍,刘肖,邓小燕.层流剪应力抑制内皮细胞小管形成[J].医用生物力学.2019
[3].朱富荣.VD_3抑制烹调油烟PM_(2.5)诱导ROS/NLRP3/VEGF信号通路的激活对HUVECs体外小管形成的保护作用[D].安徽医科大学.2019
[4].王议鹤,王勤章,吴双,申茂磊,褚浩.纳米细菌对肾小管上皮细胞损伤在肾结石形成中作用的研究[J].中国全科医学.2018
[5].梁雄发,卢小刚,陈东,蓝创歆,黄健.肾小管上皮细胞损伤促进草酸钙结石形成的研究进展[J].中华腔镜泌尿外科杂志(电子版).2018
[6].秦保龙.AngⅡ/AT1R介导的肾小管上皮细胞氧化应激在肾草酸钙结石形成中的作用及机制[D].华中科技大学.2018
[7].王如波.DFMG干预TLR4信号通路对内皮小管形成的影响[D].湖南师范大学.2018
[8].易晋宇,殷静,徐波,陈晔,李鸿丽.胃祺饮水提液抑制人脐静脉血管内皮细胞生长和小管形成作用研究[J].上海中医药杂志.2018
[9].杨传玉,刘荣亮,柯恩明,刘静.小管形成实验在肿瘤微血管形成中的应用研究[J].现代肿瘤医学.2018
[10].彭璇,薛立群,张居作,袁安文.PPARγ对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响[J].中国畜牧兽医.2017