耐力运动通过抑制p66shc磷酸化对自发性高血压大鼠血压的影响

论文摘要

研究目的:在许多细胞类型和组织中,"衰老基因"（p66shc）的磷酸化介导氧化应激。在脉管系统中,p66shc在与高血压等病理生理状况相关的内皮功能障碍中起重要作用。SHC具有三种亚型,相对分子质量分别为46,52和66k Da。p66shc在丝氨酸36上磷酸化,在氧化应激反应和长寿中起着重要作用。p66shc基因缺失可预防高血压诱导的内皮功能障碍和氧化应激。RNAi介导内源性p66shc下调,通过激活S1177处的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）磷酸化而导致血压升高。因此,预防这种磷酸化可能对与氧化损伤有关的疾病具有治疗作用。研究表明,运动能使血管健康和疾病状态发生一些有益的适应性变化。定期的体育锻炼已被证明可以降低血压,因此是治疗高血压的众多建议之一。然而,耐力运动训练对高血压患者p66shc磷酸化的影响尚不清楚。我们研究了耐力运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉p66shc磷酸化的作用。研究方法:将8周龄的自发性高血压大鼠（SHR）和WKY大鼠随机分成3组:WKY鼠（WKY,n=10）,SHR控制组（SHR-C,n=10）,和SHR耐力训练组（SHR-E,n=10）。耐力训练在跑台上进行,以倾斜度为0,20m/min的速度运动16周,每周5天,每天60分钟。16周运动结束后,对大鼠腹腔注射氯胺酮（80 mg/kg）和甲苯嗪（12 mg/kg）的混合物进行麻醉。将聚乙烯管（PE-50）插入左颈总动脉（CCA）和股动脉,并与压力传感器（Gould P23XL）连接,压力传感器与前置放大器（AD instrument,USA）相连。使用Chartpro软件（Adinstruments,USA）分析收缩压、舒张压和平均血压。同时,利用尾部血压监测系统测量尾部收缩压,并用Chartpro软件进行分析。记录颈总动脉（CCA）和股动脉（FA）的血压波。同时获得心电图,测量心电图R波至CCA和FA的时间间隔。测定了CCA到FA的血压传递时间（t）,主动脉通路夹层后直接测量两个插管点之间的距离,并在主动脉表面加棉线。bpPWV计算为距离（d）/时间（t）,其中d=颈动脉到股动脉的距离,t=（r tocca）+（r tofa）。通过荧光素化学发光法测定超氧阴离子,提取血管组织,在充气Krebs-Hepes缓冲液中制备暗适应的荧光素溶液（5μm）,将主动脉环浸入荧光素溶液中,用单光光度计进行化学发光检测,化学发光信号在2分钟内被整合。主动脉被切成2-3毫米长的环,每个环连接到一个等距力传感器,悬浮在一个器官室中,充满7.5毫升Krebs缓冲液,并与95%O2/5%CO2通气,连续记录等长张力,平衡1小时后,用苯肾上腺素（0.3μM）预收缩环,然后通过累积添加乙酰胆碱（1nm到10μM）观察内皮依赖性舒张。Westernblot用于检测血管组织中p-p66shc,SHC,p-PKCb2,PKCb2,p-e NOS,e NOS,Ref-1和Mn SOD蛋白质的表达。研究结果:与SHR-C组相比,耐力运动训练显著改善了SHR主动脉的动脉血压、内皮依赖性舒张、中心脉波速度（cPWV）和超氧化物生成。SHR-C组中PKCb2和p66shc（s36）的磷酸化显著高于WKY组,但通过耐力运动训练恢复了上述功能。与SHR-C相比（P<.05）,SHR主动脉中PKCb2和p66shc蛋白质总量无变化。此外,通过耐力训练（SHR-E组与SHR-C组,P<.05）,SHR主动脉内皮一氧化氮合酶（e NOS）磷酸化和锰超氧化物歧化酶（Mn SOD）表达显著增加。研究结论:这些数据表明,耐力运动训练通过减少PKCb2和p66shc磷酸化以及增强SHR中的e NOS和Mn SOD蛋白质的表达来抑制血压的升高。

论文目录

文章来源

类型: 国内会议

作者: 李伟,Lee Sang Ki,柴诗忆,张勇,王立丰

关键词: 耐力运动训练,自发性高血压大鼠,内皮功能障碍

来源: 第十一届全国体育科学大会 2019-11-01

年度: 2019

分类: 基础科学,社会科学Ⅱ辑

专业: 生物学,体育

单位: 浙江师范大学韩国国立忠南大学

分类号: G804.2

DOI: 10.26914/c.cnkihy.2019.032390

页码: 7500-7502

总页数: 3

文件大小: 1649k

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