导读:本文包含了血管活性肠多肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TSP-1,VR-10,脉络膜新生血管,影响
血管活性肠多肽论文文献综述
李晓芹[1]（2015）在《TSP-1活性片段VR-10合成多肽对大鼠脉络膜新生血管的影响》一文中研究指出实验目的：(1)构建激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管动物模型(2)观察TSP-1在大鼠脉络新生血管中的表达(3)探讨TSP-1活性片段VR-10对大鼠脉络膜新生血管的作用。实验方法：(1)BN大鼠脉络膜新生血管模型的建立BN大鼠在裂隙灯显微镜及+90D前置镜下,用半导体激光(波长532nm),围绕视乳头周围进行视网膜光凝,每眼击射8点,第一批10只BN大鼠(20眼),第二批30只BN大鼠(60眼)。(2)玻璃体腔注药第二批30只BN大鼠(60眼),进行视网膜光凝后当天行玻璃体腔注药,左眼为对照组,注入2ul BSS,右眼为实验组,注入2ul VR-10 (1mg/ml),第一批不注药。(3)眼底血管荧光素造影(fundus fluorescein angiography,FFA)结果观察第一批BN大鼠视网膜光凝后分别于第7、14、28天行FFA检查,第二批BN大鼠视网膜光凝后第14天行FFA检查,观察FFA检查结果。(4)HE染色光镜病理改变第一批BN大鼠于光凝后第14、28天,FFA后6小时处死,摘除眼球,进行石蜡切片HE染色,光镜观察形态变化；第二批于光凝后第14天行FFA检查,随机选取10只大鼠(20眼),FFA后6小时处死,摘除眼球,进行冰冻切片HE染色,光镜观察形态变化。(5) Western blotting实验第二批另20只大鼠(40眼)应用Western blotting方法对TSP、VEGF蛋白进行定量分析。实验结果：1.造模成功率为75%。2.第一批FFA检查：视网膜光凝后第7天出现CNV,第14天CNV达高峰,第28天CNV减退；第二批FFA结果：光凝后14天可见高荧光渗漏,实验组渗漏较对照组轻。3.光镜下观察1)正常大鼠视网膜脉络膜各层组织结构清晰、完整。2)第一批BN大鼠激光光凝部位视网膜色素上皮(pigment epithelium of retina,RPE)层、Bruch膜破裂,呈网格样改变,外核层(outer nuclear layer,ONL)、内核层(inner nuclear layer,INL)受损,部分消失,脉络膜见毛细血管层损伤、色素脱失,可见新生血管膜自脉络膜突破视网膜各层向玻璃体腔生长。玻璃体腔可见积血。3)第二批BN大鼠光凝后14天,对照组激光光凝部位,视网膜结构紊乱,脉络膜见新生血管的管腔,Bruch膜破裂,新生血管向视网膜层生长；实验组激光光凝部位,视网膜结构紊乱程度较对照眼轻,脉络膜见新生血管较对照眼程度轻。4.WB检测：第二批另20只BN大鼠(40眼)：以β-Actin作为内参,眼组织中均有VEGF和TSP-1的表达。对照组VEGF表达情况为0.866±0.072,实验组VEGF表达情况为0.719±0.060*,实验组与对照组相比差异有统计学意义(t=41.686,P<0.05)；对照组TSP-1表达情况为0.033±0.009,实验组TSP-1表达情况为0.333±0.053*,实验组与对照组相比差异有统计学意义(t=381.971,P<0.05)。结论：成功构建激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管动物模型：激光诱导后14天达高峰；TSP-1活性片段VR-10对大鼠脉络膜新生血管通过减少VEGF增加TSP-1而起抑制作用。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2015-05-01）
刘格[2]（2014）在《重组萨氏海鞘多肽CS5931抗血管生成活性研究》一文中研究指出CS5931是从萨氏海鞘(Ciona Savignyi)中分离得到的一种新型多肽，其具有显着的抗肿瘤活性，分子量为5931Da。重组多肽CS5931是通过大肠杆菌原核表达系统重组表达的，其同样也具有强烈的体外抗肿瘤活性。新生血管生成是肿瘤发生和发展的必要过程和重要因素，因此抗新生血管生成已经成为了一种有效的肿瘤治疗策略，新生血管抑制剂也成为了拥有巨大应用前景的抗肿瘤药物。本实验旨在通过HUVEC (Human Umbilical Vein Endothelial Cell)内皮细胞和斑马鱼胚胎模型来研究重组多肽CS5931在体外和体内的抗血管生成活性，同时也进一步探讨其潜在可能的分子机制，以阐明重组多肽CS5931抗血管生成的作用机制。为了研究CS5931抗血管生成的作用机制，我们研究了CS5931对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抑制作用。用不同浓度的CS5931处理HUVEC内皮细胞，结果表明CS5931能够显着抑制与血管生成相关的HUVEC内皮细胞的功能，包括抑制HUVEC内皮细胞的增殖、迁移和管腔的形成，并且这些抑制作用都具有浓度依赖性关系。我们还研究了CS5931处理HUVEC内皮细胞之后，内皮细胞VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)和MMP-2/-9(MatrixMetalloproleinase-2/-9)在蛋白表达和基因转录水平上的变化。结果表明，HUVEC内皮细胞经过CS5931处理24h后，VEGF的蛋白表达明显被抑制，而VEGF的mRNA量没有发生显着变化；内皮细胞分泌的MMPs (MMP-2/9)在蛋白和mRNA水平上的表达都受到了抑制作用；而且这些抑制作用也呈现浓度依赖性关系。此外，我们还用不同浓度的重组多肽CS5931处理斑马鱼胚胎，结果表明，重组多肽CS5931处理48h后的斑马鱼胚胎出现了明显的心包水肿、心跳无力、血流速度变慢等现象；血管染色发现，重组多肽CS5931处理48h后，斑马鱼胚胎的肠下静脉(Subintestinal Vessels, SIVs)的形成受到显着的抑制，并且随着重组多肽CS5931处理浓度的增加，对肠下静脉(SIVs)形成的抑制作用也愈显着。上述结果说明，CS5931可以抑制新生血管生成。本研究证实，重组多肽CS5931具有良好的体内外抗血管生成活性，多肽的抗血管生成作用可能是通过抑制VEGF和MMPs (MMP-2/9)的表达实现的。CS5931由于具有分子量小、已实现基因工程表达等优点，具有开发成抗肿瘤药物的良好前景。(本文来源于《中国科学院研究生院（海洋研究所）》期刊2014-04-01）
张鑫,董亚楠,杨石强,黄鹂,付银锋[3]（2012）在《血管活性肠多肽及降钙素基因相关肽对大鼠腹腔肥大细胞组胺释放的作用》一文中研究指出目的:研究血管活性肠多肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)及降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)对大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒的诱导作用;了解神经多肽与肥大细胞的相互关系。方法:分离、纯化SD大鼠腹腔肥大细胞;应用不同浓度的VIP和CGRP作用于大鼠腹腔肥大细胞后,同位素放射液态闪烁法检测肥大细胞的组胺释放、45Ca摄入的变化;同时观察大鼠腹腔肥大细胞经5×10-6mol/L VIP受体抑制剂L-8-K处理后,对VIP诱导脱颗粒作用的影响。结果:5×10-6mol/L的VIP作用后大鼠腹腔肥大细胞组胺释放及45Ca摄入明显增加,并且这种变化与VIP呈剂量效应关系;CGRP对大鼠腹腔肥大细胞组胺释放无诱导作用;L-8-K作用后,肥大细胞对VIP的诱导活化作用无改变。结论:VIP可引起肥大细胞钙内流增加,进一步诱导肥大细胞脱颗粒、释放组胺等生物活性物质,产生生物学效应;这种作用是受体非依赖性的,且与VIP的分子构型有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2012年07期）
杨锋,陈锦屏,吴莉莉[4]（2012）在《醋蛋多肽血管紧张素转化酶抑制活性的稳定性研究》一文中研究指出研究了温度、pH、金属离子、食盐及食品中常见糖类和防腐剂对醋蛋多肽血管紧张素转化酶(ACE)抑制活性的影响。结果表明:醋蛋多肽的ACE抑制活性对热不稳定,对pH稳定;当金属离子浓度达到5mmol/L时,醋蛋多肽的ACE抑制活性有较明显的下降,其影响大小顺序为K+>Zn2+>Cu2+>Ca2+>Mg2+;食盐能降低醋蛋多肽的ACE抑制活性;在实验浓度范围内,葡萄糖、蔗糖、乳糖、苯甲酸和山梨酸对醋蛋多肽ACE抑制活性影响不大。(本文来源于《食品工业科技》期刊2012年11期）
张存明,沈周俊,张敏光,钟山,王先进[5]（2012）在《血管活性肠多肽调控大鼠阴茎勃起的年龄及雄激素相关性研究》一文中研究指出目的建立不同月龄及不同雄激素水平的SD大鼠模型,评价血管活性肠多肽(VIP)调控不同模型大鼠阴茎勃起的作用。方法 SD雄性大鼠80只随机等分为4组:A组(对照组);B组(去势组),行双侧睾丸切除;C组(老龄组),普通饲养16个月;D组(去势老龄组),去势术后饲养16个月。A和B组1月后测勃起功能;C和D组16个月后测勃起功能。电刺激海绵体神经时海绵体内压力(ICP)的最大值与对应平均动脉压(MAP)的比值表示勃起功能,记为Ratio。海绵体注射VIP前、后大鼠勃起功能分别以b-Ratio和m-Ratio表示。m-Ratio与b-Ratio的比值(记为mR/bR)表示VIP对勃起功能的影响程度。留取血清,ELISA方法检测血清睾酮浓度。结果 A、B、C和D组的b-Ratio(%)分别为69.8±7.0、36.8±5.4、53.2±8.5、33.2±6.3;m-Ratio(%)分别为73.0±8.7、63.4±9.6、79.7±10.8、67.0±11.8;mR/bR分别为1.05±0.03、1.72±0.08、1.56±0.29、2.06±0.44。后3组与A组比较勃起功能增加程度明显(P均<0.01)。A、B、C和D组的血清睾酮浓度(ng/mL)分别为1.542±0.131、0.438±0.096、0.840±0.153、0.416±0.101,后3组均明显低于A组(P均<0.01)。结论年龄增长和雄激素水平降低导致大鼠勃起功能下降,年龄对勃起功能的影响可能基于雄激素水平的变化;VIP对阴茎勃起的调控作用与年龄增长呈正相关,与雄激素水平负相关。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2012年01期）
刘建仁,黄良文,戴先才,朱文锐[6]（2012）在《通腑泻热活血法对高血压病脑出血患者血管活性多肽的影响》一文中研究指出目的:观察通腑泻热活血法治疗高血压病脑出血患者的疗效与其对血管活性多肽[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)]水平的影响。方法:将90例接受血肿清除术的高血压病脑出血患者随机分成2组,均采用常规基础治疗,对照组加用安慰汤剂,治疗组加用通腑泻热活血法方药,每天1剂,2组均治疗4天。结果:治疗组急性期死亡率为13.6%,对照组为26.1%。治疗后18天和48天,2组存活患者临床综合疗效比较,差异均有非常显着性意义(P<0.01)。2组治疗后18天日常生活能力、神经功能缺损评分比较,差异均有显着性意义(P<0.05);治疗后48天,2组日常生活能力、神经功能缺损程度评分比较,差异均有非常显着性意义(P<0.01)。同时,治疗组治疗后24h、6天、12天和18天ET、NO含量均显着低于对照组(P<0.01)。结论:高血压病脑出血患者血肿清除术后应用通腑泻热活血法方药治疗可以降低死亡率,降低病残程度,提高患者的生活质量,并能降低血浆ET、NO水平。(本文来源于《新中医》期刊2012年01期）
杨辉,金玉,郝理华,李玫,何祖蕙[7]（2011）在《巨细胞病毒肝炎婴儿外周血生长抑素、肠血管活性多肽与γ谷氨酰转肽酶水平的相关性》一文中研究指出目的探讨巨细胞病毒(CMV)肝炎婴儿血浆生长抑素(SST)、肠血管活性多肽(VIP)水平与血清γ谷胺酰转肽酶(γ-GT)的相关性,了解其在CMV肝炎婴儿持续性胆汁瘀积的诊断和鉴别诊断中的意义。方法收集本院CMV肝炎婴儿60例。临床确诊依据CMV感染诊疗方案,即具备以下条件:(1)外周血或尿CMV-DNA和CMV-IgM呈阳性,甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎抗体检测均为阴性;(2)外周血ALT和结合胆红素(DB)高于正常值上限。根据最初的DB高低分组,≤136.8μmol.L-1(瘀胆型肝炎Ⅰ组)22例;>136.8μmol.L-1(瘀胆型肝炎Ⅱ组)20例,全部具备条件(1)和(2),影像学检查排除胆道闭锁(BA)。BA组18例全部具备条件(1)和(2),并有B超检测胆道不显影及锝99放射扫描显像法肠道不显影。健康对照组14例。血浆SST或VIP水平测定采用放射免疫法,而血清γ-GT水平测定采用常规生物化学法。结果健康对照组、瘀胆型肝炎Ⅰ组和瘀胆型肝炎Ⅱ组SST水平与γ-GT水平无相关性(r=0.180,P>0.05);3组VIP水平与γ-GT水平呈显着正相关性(r=0.383,P<0.05)。健康对照组和BA组SST、VIP水平分别与γ-GT水平均呈显着负相关(r=-0.743,P<0.01;r=-0.918,P<0.01)。结论 CMV肝炎患儿外周血VIP水平可作为反映肝内胆汁瘀积的良好指标。此外,外周血SST或VIP水平可作为瘀胆型肝炎和BA鉴别诊断的敏感指标之一。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2011年19期）
张存明,沈周俊,张敏光,钟山,王先进[8]（2011）在《血管活性肠多肽调控大鼠阴茎勃起的年龄及雄激素相关性研究》一文中研究指出目的建立不同月龄以及不同雄激素水平的SD大鼠模型,通过测定大鼠阴茎海绵体注射血管活性肠多肽前、后勃起功能(ICP/MAP比值)的变化,评价血管活性肠多肽调控不同大鼠模型阴茎勃起的作用。探索在年龄增长过程中,VIP-cAMP勃起通路中相关分子表达变化情况,初步阐述VIP在阴茎勃起时发挥调控作用的分子机制。(本文来源于《华东六省一市泌尿外科学术年会暨2011年浙江省泌尿外科、男科学学术年会论文汇编》期刊2011-06-03）
高丹丹,曹郁生,麦曦[9]（2011）在《改进的分光光度计法测定食源性多肽血管紧张素转化酶的抑制活性》一文中研究指出在传统检测食源性多肽血管紧张素转化酶(ACE)抑制肽体外活性方法的基础上,结合纸层析测定马尿酸的方法对其进行改进,建立了一种新的分光光度法用于测定样品中ACE的抑制活性.结果表明:该方法确定的显色反应吸收波长为459 nm;最佳显色温度为40℃;最佳显色时间为30 min;最佳显色剂质量分数为0.5%;用卡托普利和有ACE抑制活性的棉籽蛋白肽作为样品进行检测验证,结果表明,此方法简便、灵敏、准确、重复性好,可用于筛选食源性ACE抑制肽.(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2011年02期）
魏庭浩[10]（2010）在《猪骨胶原多肽的制备及其血管紧张素转换酶抑制活性的研究》一文中研究指出本研究以猪骨为研究对象,通过采用过氧化氢(H2O2)浸泡法提取猪骨胶原蛋白,并且采用胰蛋白酶水解制取具有血管紧张素转换酶(ACE)抑制活性的胶原多肽,再利用一定的体外ACE抑制活性测定试验对酶解制得胶原多肽的ACE抑制活性进行检测,探讨利用猪骨胶原蛋白制得具有ACE抑制活性的胶原多肽的可行性。1.首先对猪骨进行碎骨、脱脂、浸酸、浸灰、中和等预处理,使蛋白质含量达到骨料干重的85%以上；再采用H2O2浸泡法对预处理后的骨料提胶进行单因素和正交试验,以胶原蛋白提取率为指标,采用H2O2浓度、提取温度、pH、提取时间四因素叁水平正交试验,得到最佳提取条件分别为：H2O2浓度0.5%、提取温度100℃、pH值8.0、提取时间7h,在最佳提取条件下,胶原蛋白提取率为86.69%。2.采用胰蛋白酶对猪骨胶原蛋白酶解进行单因素和正交试验。水解过程中考察水解度(DH)与胶原多肽ACE抑制率间的关系。结果表明：DH与胶原多肽ACE抑制率之间存在相关性,ACE抑制率随着水解度的增减而增减。以DH和ACE抑制率为指标,采用温度、pH、底物浓度、酶底比和时间五因素四水平正交试验,确定胰蛋白酶的最佳酶解工艺条件,得到最佳酶解条件为：在温度50℃、pH值7.5、底物浓度6%、酶底比8000u/g的条件下水解6h,此时DH为10.34%,ACE抑制率为65.92%。3.采用分子量为10kDa、3kDa的超滤离心管对猪骨胶原多肽进行超滤,将不同分子量的组分进行蛋白质浓度和ACE抑制率测定。结果表明：各组分ACE抑制活性大小顺序为：分子量小于3kDa组分>胶原多肽原液>分子量介于10kDa-3kDa>分子量大于10kDa,各组分之间均存在显着性差异(P<0.01),胶原多肽分子量范围在3kDa以下组分的蛋白质浓度最低,为30.11μg/mL,而ACE抑制率最高,达到74.79%。4.将分子量小于3kDa的胶原多肽按4、8、10、12、16、20、25μg/ml配制为七个浓度,同时,以降血压药物卡托普利(Captopril)为对照,同样按0.4、0.8、1.2、1.6、2.0、2.4、2.8ng/ml浓度梯度配制,分别测定ACE抑制活性。结果表明：分子量小于3kDa的胶原多肽ACE抑制活性的IC50为11.73μg/mL,低于大多数文献报道的IC50值,表明胰蛋白酶酶解猪骨胶原蛋白得到的胶原多肽对ACE抑制率的IC50较低,具有较强ACE体外抑制活性；对照品ACE抑制活性的IC50为1.35×10-3μg/mL,该结果在卡托普利IC50值为7.5×10-10-2.2×10-8mol/L(2×10-4-6×10-3μg/mL)范围内,说明本实验室建立ACE抑制率测定方法具有可行性、可靠性。5.将分子量小于3kDa的胶原多肽按浓度配制为0、10、20μg/mL,分别测定马尿酰组氨酰亮氨酸(HHL)浓度为5.00、4.50、4.00、3.50mmol/L时ACE的活性,根据测定的吸光度值,反应马尿酸(Hip)的生成量,确定速度(V)和底物浓度([S])的关系,建立ACE抑制动力学模型。结果表明：分子量小于3kDa.的胶原多肽与ACE的结合和底物之间呈竞争性抑制,随着胶原多肽抑制剂浓度增大,动力学参数米氏常数(Km)增大,最大反应速度(Vm)基本保持不变。6.在模拟胃肠道消化生理作用的条件下对胶原多肽未超滤液及分子量小于3kDa的胶原多肽用消化酶分别作进一步消化处理,各处理组为：①猪骨胶原多肽+胃蛋白酶；②猪骨胶原多肽+胃蛋白酶+胰凝乳蛋白酶；③猪骨胶原多肽+胃蛋白酶+胰凝乳蛋白酶+胰蛋白酶,分别测定消化酶处理前和处理后胶原多肽ACE抑制率的变化,以评价胶原多肽的消化稳定性。结果表明：分子量小于3kDa的胶原多肽经过胃肠道消化酶处理后,ACE抑制率从72.83%降低为68.21%,仍然保持高活性,说明其对消化酶的水解具有一定的抗性,具有较高的消化酶稳定性。各处理组与未处理组间存在显着性差异(P<0.05),各处理组之间无统计学意义(P>0.05)。未经超滤的胶原多肽原液经过胃肠道消化酶处理后ACE活性明显降低,从58.96%降为44.81%,各处理组与未处理组、各处理组之间均存在显着性差异(P<0.05)。(本文来源于《四川农业大学》期刊2010-06-01）
血管活性肠多肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
CS5931是从萨氏海鞘(Ciona Savignyi)中分离得到的一种新型多肽，其具有显着的抗肿瘤活性，分子量为5931Da。重组多肽CS5931是通过大肠杆菌原核表达系统重组表达的，其同样也具有强烈的体外抗肿瘤活性。新生血管生成是肿瘤发生和发展的必要过程和重要因素，因此抗新生血管生成已经成为了一种有效的肿瘤治疗策略，新生血管抑制剂也成为了拥有巨大应用前景的抗肿瘤药物。本实验旨在通过HUVEC (Human Umbilical Vein Endothelial Cell)内皮细胞和斑马鱼胚胎模型来研究重组多肽CS5931在体外和体内的抗血管生成活性，同时也进一步探讨其潜在可能的分子机制，以阐明重组多肽CS5931抗血管生成的作用机制。为了研究CS5931抗血管生成的作用机制，我们研究了CS5931对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抑制作用。用不同浓度的CS5931处理HUVEC内皮细胞，结果表明CS5931能够显着抑制与血管生成相关的HUVEC内皮细胞的功能，包括抑制HUVEC内皮细胞的增殖、迁移和管腔的形成，并且这些抑制作用都具有浓度依赖性关系。我们还研究了CS5931处理HUVEC内皮细胞之后，内皮细胞VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)和MMP-2/-9(MatrixMetalloproleinase-2/-9)在蛋白表达和基因转录水平上的变化。结果表明，HUVEC内皮细胞经过CS5931处理24h后，VEGF的蛋白表达明显被抑制，而VEGF的mRNA量没有发生显着变化；内皮细胞分泌的MMPs (MMP-2/9)在蛋白和mRNA水平上的表达都受到了抑制作用；而且这些抑制作用也呈现浓度依赖性关系。此外，我们还用不同浓度的重组多肽CS5931处理斑马鱼胚胎，结果表明，重组多肽CS5931处理48h后的斑马鱼胚胎出现了明显的心包水肿、心跳无力、血流速度变慢等现象；血管染色发现，重组多肽CS5931处理48h后，斑马鱼胚胎的肠下静脉(Subintestinal Vessels, SIVs)的形成受到显着的抑制，并且随着重组多肽CS5931处理浓度的增加，对肠下静脉(SIVs)形成的抑制作用也愈显着。上述结果说明，CS5931可以抑制新生血管生成。本研究证实，重组多肽CS5931具有良好的体内外抗血管生成活性，多肽的抗血管生成作用可能是通过抑制VEGF和MMPs (MMP-2/9)的表达实现的。CS5931由于具有分子量小、已实现基因工程表达等优点，具有开发成抗肿瘤药物的良好前景。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管活性肠多肽论文参考文献
[1].李晓芹.TSP-1活性片段VR-10合成多肽对大鼠脉络膜新生血管的影响[D].昆明医科大学.2015
[2].刘格.重组萨氏海鞘多肽CS5931抗血管生成活性研究[D].中国科学院研究生院（海洋研究所）.2014
[3].张鑫,董亚楠,杨石强,黄鹂,付银锋.血管活性肠多肽及降钙素基因相关肽对大鼠腹腔肥大细胞组胺释放的作用[J].中国免疫学杂志.2012
[4].杨锋,陈锦屏,吴莉莉.醋蛋多肽血管紧张素转化酶抑制活性的稳定性研究[J].食品工业科技.2012
[5].张存明,沈周俊,张敏光,钟山,王先进.血管活性肠多肽调控大鼠阴茎勃起的年龄及雄激素相关性研究[J].现代泌尿外科杂志.2012
[6].刘建仁,黄良文,戴先才,朱文锐.通腑泻热活血法对高血压病脑出血患者血管活性多肽的影响[J].新中医.2012
[7].杨辉,金玉,郝理华,李玫,何祖蕙.巨细胞病毒肝炎婴儿外周血生长抑素、肠血管活性多肽与γ谷氨酰转肽酶水平的相关性[J].实用儿科临床杂志.2011
[8].张存明,沈周俊,张敏光,钟山,王先进.血管活性肠多肽调控大鼠阴茎勃起的年龄及雄激素相关性研究[C].华东六省一市泌尿外科学术年会暨2011年浙江省泌尿外科、男科学学术年会论文汇编.2011
[9].高丹丹,曹郁生,麦曦.改进的分光光度计法测定食源性多肽血管紧张素转化酶的抑制活性[J].浙江大学学报(农业与生命科学版).2011
[10].魏庭浩.猪骨胶原多肽的制备及其血管紧张素转换酶抑制活性的研究[D].四川农业大学.2010