导读:本文包含了肺泡液体清除率论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺泡,肺水肿,液体,通道,迷走神经,损伤,受体。
肺泡液体清除率论文文献综述
邓嘉,王导新,梁爱玲,唐静,向大开[1]（2019）在《黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除作用的研究》一文中研究指出目的:用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导大鼠急性肺损伤,探讨黄芩苷对大鼠肺泡液体清除的效应。方法:将SD大鼠分为空白对照组、LPS诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)组及ALI+黄芩苷预处理组。根据黄芩苷预处理浓度再分为10、50、100 mg/kg 3个亚组。经LPS及不同浓度黄芩苷作用不同时间(2、4、6 h)后,计算肺湿/干重(W/D)比值,放射免疫分析法测定大鼠肺组织中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)水平,观察肺组织病理学改变,并测量肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)变化。每组或亚组各5只大鼠。结果:黄芩苷预处理后,ALI大鼠肺组织含水量[黄芩苷10 mg/kg组(7.94±1.14);黄芩苷50 mg/kg组(6.13±1.34);黄芩苷100 mg/kg组(5.38±1.43)]较模型组(9.88±1.53)明显减少(P<0.05),cAMP含量[黄芩苷10 mg/kg组(381.00±60.51) pmol/g;黄芩苷50 mg/kg组(493.40±63.93) pmol/g;黄芩苷100 mg/kg组(582.40±47.44) pmol/g]较模型组[(265.8±62.39) pmol/g]明显增加(P<0.05),两者结果均随着预处理黄芩苷的浓度增加而增加。ALI+黄芩苷组较ALI组肺间质水肿明显减轻,炎症细胞浸润明显减少。黄芩苷预处理组各时间点AFC明显高于ALI组,并随黄芩苷预处理浓度增加而增加(P<0.05),且大鼠肺组织内cAMP水平与AFC呈正相关(r=0.984,P=0.002)。但在加入阿米洛利后,各组AFC明显下降,且各组间无明显差异(P>0.05)。结论:黄芩苷能够改善ALI大鼠肺泡液体清除,其可能途径为增加细胞内cAMP水平从而调节上皮钠通道功能。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年05期）
丁炎,崔涌,葛鑫,李慧明,李悦[2]（2015）在《慢性阻塞性肺疾病患者肺泡液体清除作用机制研究》一文中研究指出目的本研究旨在探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者离体肺段肺泡液体清除率(AFC)的改变及其与环磷酸鸟苷(cGMP)依赖性蛋白激酶2(PKG2)的关系。方法应用临床外科手术肺切除患者的肺段标本,将药物通过插管注入远端肺组织。应用考马斯亮兰法测定肺泡液体内小牛血清白蛋白浓度的方法测定人离体肺段AFC。应用相关酶联免疫试剂盒检测PKG2。结果 COPD患者肺组织AFC增加,PKG2明显高于对照组。结论 COPD患者气道黏液分泌增多肺脏液体清除作用增强,其机制可能与上皮钠通道功能增强有关。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2015年18期）
邓嘉,王乐[3]（2015）在《AngⅡ及其受体阻滞剂对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除的影响》一文中研究指出目的探讨内源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)受体阻滞剂对脂多糖诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡液体清除的效应。方法 25只SD大鼠分为空白对照组、ALI组及ALI+ZD7155(AT1受体阻滞剂)组。ALI组又按作用时间分为2、4、6h3个亚组。10mg/kg脂多糖(LPS)腹腔注射诱导ALI大鼠模型。10mg/kg ZD7155于LPS注射前30min经腹腔注射。每组或亚组各5只大鼠。观察肺组织病理学改变、肺湿质量/干质量(W/D)比值,ELISA测定血浆及肺组织中AngⅡ水平的变化。在肺泡液体清除(AFC)测定中,活杀25只SD大鼠取肺组织,分为空白对照组、阿米洛利组、ALI组、ALI+ZD7155组、ALI+ZD7155+阿米洛利组。每组各5只大鼠肺。伊文思蓝(evans-blue)标记5%清蛋白法测定AFC。结果 ALI 4h组肺组织W/D较空白对照组显着增加(P<0.01),ZD7155干预后肺组织W/D较ALI 4h组显着降低(P<0.05)。随LPS作用时间增加,ALI大鼠模型血浆及肺组织内AngⅡ浓度变化呈现时间依赖性逐渐升高,各时间点组间差异有统计学意义(P<0.05)。阿米洛利组与ALI 4h模型组AFC均较空白对照组显着降低(P<0.01),ALI 4h组AFC高于阿米洛利组(P<0.05);ALI+ZD7155组AFC高于ALI 4h组(P<0.05),但ALI+ZD7155+阿米洛利组AFC降低,与阿米洛利组差异无统计学意义(P>0.05)。结论AngⅡ减弱ALI大鼠AFC;其AT1受体阻滞剂可逆转此病理生理过程。(本文来源于《重庆医学》期刊2015年21期）
杜德意,崔涌,丁炎,李慧明,吴思慧[4]（2015）在《右旋美托咪啶对小鼠肺泡上皮液体清除作用的研究》一文中研究指出目的探讨右旋美托咪啶与在体小鼠肺泡液体清除率(AFC)之间的关系,以明确其在肺脏液体清除中的作用。方法应用酶标仪测定伊文思蓝标记的小牛血清白蛋白浓度的方法测定小鼠在体AFC。结果与1mmol/L阿米洛利抑制效应相反,气管内注入1.5μg/kg右旋美托咪啶后,能显着增加小鼠在体AFC。与阿米洛利合用后此增强效应受到抑制,表明右旋美托咪啶能够增加与上皮钠通道有关的阿米洛利敏感性AFC。结论临床上对合并肺脏损害的患者进行镇静时,可以考虑右旋美托咪啶对肺脏液体清除作用的影响,应用其进行相应的治疗。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2015年07期）
何婧[5]（2015）在《mTORC2/SGK1通路在胰岛素上调急性肺损伤ENaC介导的肺泡液体清除的作用研究》一文中研究指出背景急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以肺水肿和顽固低氧血症为临床特点,死亡率高达40%。促进肺泡上皮钠通道(ENaC)介导的Na+转运能够加速肺水肿的吸收,从而改善氧合。胰岛素已被证实参与ALI时肺泡液体清除(AFC)过程,但是,其具体调控机制目前尚未完全阐明。目的通过建立脂多糖(LPS)诱导的ALI模型,观察胰岛素对ALI小鼠AFC和ENaC的作用,并探讨血清糖皮质激素诱导激酶-1(SGK1)在胰岛素信号中的作用；同时通过原代分离纯化的2型肺泡上皮(AT 2)细胞,进一步探讨胰岛素活化SGK1进而调控ENaC的信号机制,为临床上ALI/ARDS肺水肿的治疗提供理论依据。方法(1)40只小鼠随机分为4组：对照组(Control),LPS组(LPS),LPS+胰岛素组(LI)和EMD638683+LPS+胰岛素组(ELI)。ELI组小鼠连续2天以EMD638683 (20 mg/kg·d-1)灌胃,余小组以等量生理盐水灌胃。第2天灌胃后,LPS组、LI组及ELI组小鼠经气管插管向气管内注入LPS (5 mg/kg溶于50μL生理盐水),对照组小鼠注入等量生理盐水。6h后,LI组及ELI组小鼠经尾静脉注入胰岛素(0.1U/kg溶于0.2 mL 5%葡萄糖注射液),对照组与LPS组则注入等量生理盐水。胰岛素作用6h后麻醉各组小鼠,收集气管及肺组织。每组随机抽取5只,左肺行肺湿/干重比(W/D)检测,右肺行AFC检测；余5只采用HE染色及透射电镜评估肺组织病理学改变、免疫组织化学分析检测肺组织ENaC表达及分布情况、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织ENaC蛋白表达水平变化。(2)原代分离纯化小鼠2型肺泡上皮(AT 2)细胞,并进行细胞爬片,分为3组：①对照组：无血清培养基培养2.5 h；②胰岛素组：无血清培养基培养30 min后加100 nM胰岛素继续培养2 h；③胰岛素+GSK650394组：含1μM GSK650394的无血清培养基培养30 min后加100 nM胰岛素继续培养2 h。细胞爬片处理后行激光共聚集扫描检测ENaC蛋白表达水平变化。(3)原代分离纯化的小鼠AT 2细胞随机分为6组：①对照组：无血清培养基；②胰岛素组：无血清培养基培养30 min后加入100 nM胰岛素；③LY294002+胰岛素组：含10μM LY294002的无血清培养基培养30min后加入胰岛素100 nM；④PP242+胰岛素组：含1μM PP242的无血清培养基培养30 min后加入胰岛素100nM；⑤雷帕霉素+胰岛素组：含0.1μM雷帕霉素的无血清培养基培养30 min后加入胰岛素100nM；⑥GSK650394+胰岛素组：含1μM GSK650394的无血清培养基培养30 min后加入胰岛素100 nM；胰岛素作用2 h后收集细胞,Western blot检测肺组织ENaC蛋白表达水平、SGK1磷酸化水平,并采用免疫共沉淀检测mTORC与SGK1的相互作用。(4)20只小鼠随机分为4组：LPS组(LPS)、LPS+胰岛素组(LI)、PP242+LPS+胰岛素组(PLI)及雷帕霉素组+LPS+胰岛素(RLI)。PLI组及RLI组小鼠经腹腔分别给予PP242 (20 mg/kg)或雷帕霉素(5 mg/kg),LPS组及LI组则给予等量DMSO; 30 min各组小鼠后行气管插管并向气管内注入LPS (5 mg/kg溶于50μL生理盐水)；6h后LI组、PLI组及RLI组小鼠经尾静脉注入胰岛素(0.1 U/kg溶于0.2 mL 5%葡萄糖注射液),LPS组小鼠则注入0.2 mL生理盐水。6h后收集气管及肺组织,检测AFC、ENaC蛋白表达水平和SGK1磷酸化水平。结果(1)与对照组相比,LPS组肺损伤评分明显增加,肺泡上皮细胞超微结构出现显着病理性改变；胰岛素能够减轻LPS诱导的肺组织损伤,并显着减轻肺水肿程度；而SGK1抑制剂能够显着抑制胰岛素促进肺水肿吸收的效应。同时,LPS组AFC明显降低,W/D显着增加,α-,β-和y-ENaC蛋白表达水平也显着降低,胰岛素显着增加AFC,降低W/D,并上调α-,β-和y-ENaC蛋白表达水平,而SGK1抑制剂显着、但并不完全地抑制了胰岛素的效应。(2)α-,β-和y-ENaC主要表达于肺泡上皮细胞胞膜上；胰岛素使α-,β-和y-ENaC表达水平较对照组显着升高；SGK1抑制剂使胰岛素上调α-,β-和y-ENaC的作用明显减弱。(3)胰岛素作用于肺泡上皮细胞后,SGK1磷酸化水平和α-,β-和y-ENaC蛋白表达水平明显上调；分别给予LY294002、PP242和SGK1抑制剂后,胰岛素诱导的SGK1磷酸化水平和α-,β-和y-ENaC蛋白表达水平显着下降,而雷帕霉素对胰岛素的效应无明显影响。免疫共沉淀提示SGK1与mTORC2组成成分Rictor、SIN1结合,而并不与mTORC1组成成分Raptor结合,并且胰岛素可使SGK1-Rictor和SGK1-SIN1结合增加。(4)在ALI小鼠,PP242显着抑制了胰岛素诱导的AFC上调、SGK1磷酸化和α-,β-和y-ENaC蛋白表达增加的作用,而雷帕霉素则无明显抑制效应。结论(1)胰岛素能够上调ALI小鼠肺组织ENaC的表达,从而加速肺泡水肿液的清除,减轻肺组织损伤。(2)胰岛素促进肺泡上皮细胞ENaC表达的作用部分是通过磷酸化SGK1来调控的。(3)mTORC2是胰岛素激活肺泡上皮细胞SGK1,从而调控ENaC信号通路中必不可少的关键信号节点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-04-01）
李霞[6]（2015）在《内源性乙酰胆碱在小鼠肺泡液体清除中作用及其分子机制》一文中研究指出临床上多种原因可导致肺泡内液体集聚过多,如:支气管肺泡灌洗、淹溺、心功能不全、急性肺损伤等。目前已研究证实肺泡内液体清除过程主要是由肺泡上皮细胞主动重吸收钠,再由基底侧细胞膜上钠钾ATP酶将其泵入到肺间质,肺泡内的水在渗透压梯度作用下通过上皮细胞膜的水通道或单纯扩散进入肺间质,最后由淋巴管或毛细血管回吸收。肺泡液体清除率(alveolar Fluid clearance,AFC)与肺水肿之间关系密切,提高肺泡液体的清除率,可以加速肺泡内积聚的液体的清除,促进肺水肿液的回吸收,在此过程中,肺泡上皮细胞顶膜上的钠通道及基底膜上的钠钾ATP酶的功能状态决定了肺泡上皮细胞的液体转运能力。钠钾ATP酶是广泛存在于膜上的异二聚体跨膜离子转运蛋白,在肺泡液体清除过程中,钠钾ATP酶的功能是形成细胞膜内外渗透性梯度差,引起钠离子顺浓度差转运,使3个钠离子被转运出细胞的同时泵入2个钾离子。钠钾ATP酶在肺泡上皮细胞膜上表达增加或其活性增强能够促进肺泡液体清除。相反,钠钾ATP酶在肺泡上皮细胞膜上低表达或抑制其活性则导致肺泡液体清除率下降。因此钠钾ATP酶的功能是调节肺泡上皮功能的一个重要的和基础的分子机制。胆碱能神经在肺组织内广泛分布,调节着气道张力、血流供应、黏液分泌以及呼吸型式等,胆碱能M型和N型受体在人和鼠类肺泡上皮细胞上分布,自2000年以来多项研究采用迷走神经切断或电刺激迷走神经方法研究胆碱能神经在脓毒症或非脓毒症(机械通气、缺血再灌注、油酸诱导等)急性肺损伤中的抗炎或抗凋亡作用。最近膜片嵌技术研究发现胆碱能受体激动剂卡巴胆碱和oxotremorine能够剂量依赖性地激活大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞钠电流,提示胆碱能受体参与调解了肺泡上皮的钠离子转运。临床上在进行支气管肺泡灌洗操作时,如果应用M胆碱能受体阻断剂阿托品能够增加肺泡液体回吸收量。推测胆碱能神经可能参与调节肺泡液体转运,但目前对于胆碱能神经在肺泡液体清除中的作用尚未见国内外报道,因此本研究采用了迷走神经切断、电刺激的方法以及外源性给予氯化乙酰胆碱研究了乙酰胆碱在肺泡液体转运中的作用,并进一步探讨了氯化乙酰胆碱与肺泡上皮钠钾ATP酶的相互作用,具体内容如下:第一部分迷走神经干预对小鼠肺泡液体清除作用的影响目的:采用迷走神经切断或电刺激的方法观察迷走神经在肺泡液体转运中的作用,进而证明内源性乙酰胆碱参与调解了肺泡液体转运。方法:60只清洁雄性Balb/c小鼠,体重28-30g,随机分为4组,每组15只,其中每组中6只用来测量肺泡液体清除率(AFC),6只用来测定血浆中乙酰胆碱的水平,3只用来行HE染色。①假手术对照组(Con):左侧迷走神经分离,但不处理干预。②左侧迷走神经切断(LVAG):左侧迷走神经分离切断。③左侧迷走神经外周端刺激(LVS1):左侧迷走神经分离切断,电极刺激其外周端,即传出神经。④左侧迷走神经中枢端刺激(LVS2):左侧迷走神经分离切断,电极刺激其中枢端,即传入神经。将含有Evans蓝标记的5%白蛋白等渗生理盐水溶液250ul以每2分钟一次,每次50ul的速度注入小鼠的肺泡腔内,实验20分钟后颈动脉放血处死小鼠回吸收肺泡内剩余液体,用酶标仪测量Evans蓝标记的白蛋白浓度,根据注入前后白蛋白浓度的变化计算肺泡液体清除率,以观察迷走神经在肺泡液体转运中的作用。因乙酰胆碱在血浆内快速被代谢,我们收集迷走神经干预即刻的血浆标本,用南京建成的试剂盒测量血浆乙酰胆碱的含量,从而间接反映迷走神经干预影响了血浆乙酰胆碱水平。HE染色标本收集了灌注后30分钟的组织标本,从形态学上观察迷走神经干预对肺泡液体清除过程的影响。结果:与正常对照组相比,左侧迷走神经切断明显降低了AFC(66.88±2.64%VS 48.69±2.57%;P<0.01);与左侧迷走神经切断组相比,左侧迷走神经外周端刺激明显升高了AFC(48.69±2.57%VS60.81±1.96%;P<0.01);而左侧迷走神经中枢端刺激出现了更为降低的AFC(38.49±1.45%VS 48.69±2.57%;P<0.05)。与对照组血浆中的乙酰胆碱水平(4.64±0.25ug/ml)相比,左侧迷走神经切断(3.59±0.27ug/ml)及左侧迷走神经中枢端刺激(2.98±0.18 ug/ml)血浆中的乙酰胆碱水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),而在迷走神经外周端刺激组(6.01±0.54 ug/ml)明显升高,且差异具有明显统计学意义(P<0.01)。HE染色结果显示对照组有轻度间质水肿;单侧迷走切断组肺泡腔内可见较多粉红色灌注液,间质水肿明显;外周端刺激组相对于单侧迷走切断组间质水肿减轻。结论：1单侧迷走神经切断降低了AFC,提示迷走神经参与调节了肺泡液体转运。2电刺激迷走传出神经而非传入神经能够逆转降低的AFC,提示迷走神经促进肺泡液体转运是通过其传出神经发挥作用。3电刺激迷走神经外周端明显升高了血浆乙酰胆碱的水平,提示电刺激迷走神经传出段促进肺泡液体清除可能是通过其末梢释放内源性乙酰胆碱发挥作用。第二部分氯化乙酰胆碱对肺泡液体清除率及肺组织钠钾ATP酶的影响目的:观察外源性氯化乙酰胆碱对肺泡液体清除率及其肺组织匀浆钠钾ATP酶的影响方法:昆明小鼠75只,随机分为5组,每组15只,其中每组中6只用来测量肺泡液体清除率(AFC),6只用来留取标本测量钠钾ATP酶活性及蛋白表达,其余3只留HE染色组织标本。①正常对照(control)。②10-4mol/L乙酰胆碱。③10-5mol/L乙酰胆碱。④10-6mol/L乙酰胆碱。⑤10-6mol/L乙酰胆碱+10-6mol/L阿托品。肺泡腔灌注液为Evans蓝标记的5%白蛋白等渗生理盐水内加入上述各组不同浓度的药物,将灌注液200ul以每次40ul,每2分钟一次的速度注入昆明小鼠的肺泡内,20分钟后用100ul的微量进样器回吸收肺泡内残余液体,用酶标仪测定Evans蓝标记的白蛋白浓度,根据注入前后白蛋白浓度的变化计算肺泡液体清除率。肺组织灌注液调整为生理盐水稀释的不同浓度的氯化乙酰胆碱,收集肺组织标本以用来测定钠钾ATP酶的活性(南京建成的试剂盒)、膜上Na,K-ATPɑ1蛋白(western blot)表达及HE染色。结果:1与对照组相比,氯化乙酰胆碱剂量依赖性增加了AFC,10-4M氯化乙酰胆碱上调肺泡液体清除率达到较高值(42.95±2.41%vs 57.93±3.21%P≤0.01)。10-6M阿托品阻断了10-6M氯化乙酰胆碱上调AFC的作用(45.17±1.05%vs 48.99±1.42%P≤0.05)。2对照组Na,K-ATP酶的活性是3.69±0.19u/mgprot,在氯化乙酰胆碱刺激组其活性分别是10-4M Ach5.85±0.21 u/mgprot;10-5M Ach 5.14±0.22 u/mgprot;10-6M Ach 4.4±0.14 u/mgprot,10-4-10-6M氯化乙酰胆碱明显增加了Na,K-ATP酶的活性(P<0.05),10-6M阿托品阻断了10-6M氯化乙酰胆碱对Na,K-ATP酶的作用(3.12±0.42 u/mgprot vs 4.4±0.14 u/mgprot P<0.05)。3与正常对照组相比,乙酰胆碱刺激各组肺组织匀浆Na,K-ATPɑ1蛋白的表达没有明显差别(P>0.05)。结论：1胆碱能神经激动剂氯化乙酰胆碱能够剂量依赖性增加肺泡液体清除率,阿托品能够阻断该效应。2氯化乙酰胆碱能够增加肺组织匀浆Na,K-ATP酶的活性,阿托品同样能够阻断该效应。3氯化乙酰胆碱刺激对肺组织匀浆上总Na,K-ATPɑ1的蛋白表达没有影响。第叁部分氯化乙酰胆碱对A549细胞上Na,K-ATP酶的影响目的:培养肺泡上皮A549细胞,观察10-5M氯化乙酰胆碱刺激对该细胞膜上Na,K-ATP酶的活性及蛋白表达量的影响。方法:A549接种至培养皿后,随机分为正常对照组(Con),氯化乙酰胆碱刺激组(10-5mol/L),氯化乙酰胆碱加阿托品阻断组(10-5mol/L Ach+10-5mol/L Atr),分别观察5分钟、10分钟,并用酶活性测定试剂盒测量细胞上Na,K-ATP酶的活性,采用免疫荧光及western-blot方法观察细胞膜上Na,K-ATP酶蛋白的表达。结果:1与对照组相比,10-5M氯化乙酰胆碱刺激明显增加了Na,KATPase的活性,5分钟时(3.27±0.23 u/mgprot VS 5.34±0.5 u/mgprot P<0.01),10分钟时(3.22±0.11 u/mgprot VS 3.91±0.22 u/mgprot P<0.05)。与氯化乙酰胆碱刺激组相比,加入阿托品阻断胆碱能M受体后,Na,K-ATPase的活性显着下降,5分钟(5.34±0.5 u/mgprot VS 3.62±0.29 u/mgprot P<0.01),10分钟(3.91±0.22 u/mgprot VS 3.27±0.16u/mgprot P<0.05)。2免疫荧光结果显示:与对照组相比,10-5M氯化乙酰胆碱刺激5分钟细胞膜上Na,K-ATPase蛋白的绿色荧光未见明显差别,细胞连接基底侧细胞膜上可见明显的荧光积聚,提示用药组基底侧细胞膜上出现Na,K-ATPase蛋白积聚。3 western-blot结果显示:以对照组灰度值相比,氯化乙酰胆碱刺激5分钟明显增加了基底侧细胞膜上相对的Na,K-ATPaseɑ1蛋白含量,与刺激组灰度值相比,胆碱能M受体阻断剂阿托品阻断了氯化乙酰胆碱的作用。结论：1氯化乙酰胆碱能够增加A549细胞钠钾ATP酶在基底侧细胞膜上的表达,同时增强其在膜上的活性。2氯化乙酰胆碱刺激钠钾ATP酶在基底侧细胞膜上的表达增加及活性增强可被M型胆碱能受体阻断剂阿托品阻断,提示氯化乙酰胆碱调节肺泡上皮细胞膜上钠钾ATP酶的功能可能是通过M受体发挥作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-04-01）
吴双,王舒颜[7]（2015）在《肺泡内液体清除机制研究进展》一文中研究指出肺水肿是临床常见疾病,肺泡液的吸收和消散对于减慢肺水肿的形成速度、改善肺水肿的预后至关重要。本文从上皮钠通道、水通道蛋白、β受体激动剂、上皮氯通道、α受体激动剂5个方面介绍了肺泡液体清除机制的研究进展,并简要介绍酸敏感离子通道及γ-氨基丁酸受体在肺泡液体清除中的作用机制。(本文来源于《山东医药》期刊2015年10期）
李乃静,谷秀,李伟,何平,李胜岐[8]（2015）在《苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用》一文中研究指出目的探讨α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制。方法低氧大鼠暴露于10%的氧浓度,分别于24 h和48 h测定AFC、总肺水量(TLW)。苯肾上腺素分别与α1受体阻滞剂哌唑嗪、α2受体阻滞剂育亨宾、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、钠通道阻断剂氨氯吡咪及Na+-K+-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到低氧48 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化。结果大鼠暴露于10%的氧浓度24 h后AFC(17.09±2.36)%/h与正常大鼠AFC(16.85±2.87)%/h比较没有明显变化;48 h时AFC(8.41±2.67)%/h明显降低。苯肾上腺素能明显增加低氧大鼠AFC。苯肾上腺素增加低氧大鼠AFC的作用能够被哌唑嗪、阿替洛尔、ICI-118551、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素通过调节Na+-K+-ATP酶及钠通道的活性增加低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除能力,促进肺水肿液的吸收。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年02期）
石伟,张中军,陶明哲[9]（2014）在《肺泡内液体清除与肺水肿的研究进展》一文中研究指出肺水肿是急性肺损伤(ALI)病理进程中的中心环节,与肺泡毛细血管通透性增加和肺泡内液体清除减少有关。以往对肺泡毛细血管通透性导致的肺水肿研究较多,而对肺泡内液体清除在肺水肿形成中的作用关注不足。肺泡内液体清除受水通道蛋白、钠离子通道、钠钾ATP酶的影响。认识肺泡内液体清除机制有望能为临床医师治疗ALI提供参考。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2014年20期）
吴岳,赵海龙,张伟,王海燕,吴穹[10]（2014）在《急进高原大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构与肺泡液体清除率变化》一文中研究指出目的研究急进高原肺损伤大鼠肺脏超微结构及肺泡液体清除率(alveolar liquid clearance,ALC)的变化规律,并探讨二者间的内在关系。方法将大鼠暴露于高原低氧环境,分别于1、24、48、72 h测定基础ALC,取病理切片观察肺脏超微结构的变化。并对上述结果进行相关分析。结果急进高原大鼠暴露于高原低氧24 h后ALC(22.60±3.41%)与正常大鼠ALC(41.14±9.36%)比较有明显变化(P<0.05),内皮细胞出现损伤,而上皮细胞无明显结构变化;48 h时ALC(25.28±6.30%)明显降低(P<0.05),肺泡上皮细胞的结构和上皮细胞间的紧密连接并无明显损伤;72 h ALC(45.52±10.05%)无明显变化(P>0.05),但肺泡上皮细胞结构被破坏。结论高原低氧致急进大鼠ALC降低,但肺泡上皮屏障结构无明显改变,提示急进高原大鼠肺泡内液体的储积与钠水通道有关。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2014年03期）
肺泡液体清除率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究旨在探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者离体肺段肺泡液体清除率(AFC)的改变及其与环磷酸鸟苷(cGMP)依赖性蛋白激酶2(PKG2)的关系。方法应用临床外科手术肺切除患者的肺段标本,将药物通过插管注入远端肺组织。应用考马斯亮兰法测定肺泡液体内小牛血清白蛋白浓度的方法测定人离体肺段AFC。应用相关酶联免疫试剂盒检测PKG2。结果 COPD患者肺组织AFC增加,PKG2明显高于对照组。结论 COPD患者气道黏液分泌增多肺脏液体清除作用增强,其机制可能与上皮钠通道功能增强有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺泡液体清除率论文参考文献
[1].邓嘉,王导新,梁爱玲,唐静,向大开.黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除作用的研究[J].重庆医科大学学报.2019
[2].丁炎,崔涌,葛鑫,李慧明,李悦.慢性阻塞性肺疾病患者肺泡液体清除作用机制研究[J].山西医药杂志.2015
[3].邓嘉,王乐.AngⅡ及其受体阻滞剂对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除的影响[J].重庆医学.2015
[4].杜德意,崔涌,丁炎,李慧明,吴思慧.右旋美托咪啶对小鼠肺泡上皮液体清除作用的研究[J].山西医药杂志.2015
[5].何婧.mTORC2/SGK1通路在胰岛素上调急性肺损伤ENaC介导的肺泡液体清除的作用研究[D].重庆医科大学.2015
[6].李霞.内源性乙酰胆碱在小鼠肺泡液体清除中作用及其分子机制[D].河北医科大学.2015
[7].吴双,王舒颜.肺泡内液体清除机制研究进展[J].山东医药.2015
[8].李乃静,谷秀,李伟,何平,李胜岐.苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用[J].中国老年学杂志.2015
[9].石伟,张中军,陶明哲.肺泡内液体清除与肺水肿的研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版).2014
[10].吴岳,赵海龙,张伟,王海燕,吴穹.急进高原大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构与肺泡液体清除率变化[J].青海医学院学报.2014
论文知识图
![肺泡内液体的转运(示意图)[4]](/uploads/article/2020/01/05/9a284198100a578f25917bfa.jpg)
