导读:本文包含了微生物学机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,微生物学,土壤,活性,同调,细胞,绝经期。
微生物学机制论文文献综述
肖烨,黄志刚[1]（2019）在《湿地土壤有机碳稳定性的微生物学影响机制》一文中研究指出湿地是陆地生态系统的重要碳库,其土壤有机碳是全球碳循环的重要组成部分。土壤微生物活性因子直接参与土壤物质循环,是湿地土壤有机碳分解周转的主要内在驱动因子,是反映土壤有机碳早期变化的敏感性指标。从微生物区系组成、微生物群落功能多样性、微生物量、酶活性和微生物呼吸等方面综述了影响湿地土壤碳周转的微生物学机制,对深入解析湿地土壤有机碳的迁移转换,阐明湿地土壤碳动态变化具有重要意义。最后分析了当前研究中存在的不足并对今后的研究方向提出建议。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2019年20期）
雷梦南,李玉,胡建鹏[2]（2019）在《脑缺血再灌注损伤分子生物学机制及现代中医药治疗进展》一文中研究指出脑缺血再灌注损伤是指因缺血缺氧致脑组织细胞损伤,在缺血的基础上恢复脑血管的血液后,脑组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,发生机制尚未彻底阐明,目前认为主要与自由基作用、兴奋性氨基酸(EAAs)毒性学说、细胞Ca~(2+)超载、血-脑脊液屏障的破坏及神经细胞凋亡等多种机制有关。不同的机制相互作用形成共同的病理改变,从代谢物水平上解读脑缺血再灌注损伤的分子生物学机制仍有争议,还需进行更深入的实验研究。近年来中医药对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究逐渐受到广泛关注。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年05期）
曹国芬,张永爱[3]（2019）在《女性围绝经期抑郁症的发病及可能神经生物学机制》一文中研究指出抑郁症已成为世界范围内的首要致残原因。抑郁症发病女性高于男性,围绝经期女性抑郁症发病明显增高,但是机制仍然不明确。抑郁症发病与多种递质紊乱有关,而在围绝经期,女性由于卵巢功能衰退,会出现多种激素水平波动,并伴随单胺类递质、神经活性甾体、GABA、脑源性神经营养因子等的改变,这些变化可能是导致女性围绝经期抑郁症发病的神经生物学机制。(本文来源于《国外医学(医学地理分册)》期刊2019年03期）
方响,李棪琳,郭伟,柯文灿,毕思思[4]（2019）在《L. delbrueckii subsp.bulgaricus F17& Leuconostoc lactis H52对延缓草莓腐烂的微生物学机制研究》一文中研究指出目的草莓极易受到物理损伤和微生物侵害而导致腐烂。如何延长草莓的货架期,保持采后草莓品质,是当前水果行业亟待解决的问题。L. delbrueckii subsp. bulgaricus F17&Leuconostoc lactis H52是课题组从青藏高原传统发酵牦牛酸奶中分离得到的两株菌株,均具有良好的体外益生特性。且F17可产生IIa类细菌素,H52高产胞外多糖。本研究旨在探究这两种优良乳酸菌种作为天然生物保鲜剂的潜在优势,并揭示其保鲜作用的微生物学机制,为二者未来应用于水果保鲜领域提供科学依据。方法冷冻保存的F17和H52菌株于室温下解冻。菌液与MRS液体培养基按1:10的比例37℃连续活化培养叁次后,用分光光度法将菌数调整为1 x 10~8 cfu/ml。离心得到的发酵上清液于4℃储存备用。540颗大小、形状、色泽均匀的"红颜"草莓随机分为叁组,每组4个重复,每个重复9颗草莓。对照组浸于MRS液体培养基2s,F17和H52处理组分别浸于F17和H52发酵上清液2s,晾干后于25℃贮存。贮存0、12、24、48和72h后,分别对其理化特性(pH、失重率、腐烂率、总可溶性固形物(TSS)),菌落计数(嗜温需氧菌、酵母菌和霉菌、大肠型细菌)以及微生物群落组成等指标进行分析。各时间点向草莓样品中加入200mL无菌生理盐水,恒温振荡得到草莓表面微生物菌液。连续稀释后用平板涂布法进行菌落计数。使用FastDNA试剂盒提取DNA,PCR扩增后送专业公司测序。SPSS 22.0统计软件进行统计分析,R软件进行生物信息分析。结果与对照组相比,F17和H52可降低草莓的失重率和腐烂率,延缓TSS和pH下降,对叁类菌均有抑制效果(P<0.05)。且F17对泛菌属、球孢菌属、未分类真菌属和未分类多孢菌属有抑制作用,H52对芽孢杆菌属、链霉菌属、球孢菌属、球腔围属和未分类真菌属有抑制作用。Alpha和Beta多样性表明F17和H52在整个贮藏过程中对细菌的群落结构有影响,12h时对真菌群落结构有影响。环境因子与微生物属水平的相关性分析表明,TSS和pH与细菌菌属呈正相关,而腐烂率、失重率和TSS与真菌菌属呈正相关。结论 F17和H52对草莓货架期和品质有明显的改善。它们延缓草莓腐烂的机制可能是F17抑制了泛菌属、球孢菌属、未分类真菌属和未分类多孢菌属,而H52抑制了芽孢杆菌属、链霉菌属、球孢菌属、球腔围属和未分类真菌属。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
李云龙,赵军,黄新琦,蔡祖聪[5]（2019）在《土壤强还原处理消减叁七皂苷类化感物质及其微生物学机制》一文中研究指出皂苷类物质是叁七主要的次生代谢产物,不仅可以直接对叁七幼苗产生自毒作用,还可以刺激土壤中病原菌生长繁殖并最终引起土壤微生物群落失衡,被认为是引起叁七产生连作障碍的主导因素。然而截止目前,科学研究或农业生产实践中还未见有能够有效消减叁七化感物质的农业措施。土壤强还原处理(Reductive soil disinfestation,RSD)是一种作物种植前的土壤处理方法,具有改善土壤理化性状、杀灭土传病原菌和重构土壤微生物区系等多重效应,但其对土壤中化感物质的潜在影响尚缺乏相应研究。本研究对叁七连作模式(Sanqi ginseng monoculture system,SGMS)和玉米-叁七种植模式(maize-Sanqi ginseng system,MSGS)分别进行RSD处理(SGMS_RSD,MSGS_RSD),探讨RSD处理对土壤中皂苷类化感物质的消减作用并解析其可能的微生物学降解机制。色谱分析结果表明:叁七连作土壤中两种人参皂苷Rb1和Rh1的含量分别为:1.51μg g~(-1)和2.37μg g~(-1)。轮作和RSD处理都显着降低了土壤中皂苷类物质的含量;且相对于轮作对土壤中Rb1和Rh1的降解(54.3%和73.5%),RSD处理的降解作用更为显着,其中SGMS_RSD和MSGS_RSD对Rb1和Rh1的降解率分别高达82.0%～99.4%和88.1%～99.6%。高通量测序结合回归分析发现:土壤中细菌属Azospira、Bacillus、Bacteroides、Clostridium、Ochrobactrum和Paenibacillus以及真菌属Candida、Scedosporium、Talaromyces、Westerdykella和Zopfiella的相对丰度与皂苷类物质含量呈现显着负相关关系,表明这些微生物类群可能在土壤强还原过程中参与了皂苷类化感物质的降解。同时,荧光定量PCR结果显示:RSD能够显着降低土壤中尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporum)的数量,其杀菌率高达99%。此外,RSD处理提高了再植叁七存苗率:移栽6个月后,SGMS处理组再植叁七发病率达到100%,而MSGS处理组再植叁七存苗率降低至4.5%;SGMS_RSD处理组存苗率有所下降,降低至52.7%,而MSGS_RSD处理组存苗率依然显着高于其他处理组,达到70.7%。综上所述:土壤强还原处理能够有效消减化感物质、土传病原微生物等连作障碍因子,改善土壤微生物群落结构,提高再植叁七的存苗率,从而有效缓解了叁七的连作障碍。特别地,短期玉米轮作后,土壤中能够降解皂苷类化感物质的微生物相对丰度及活性明显提高,从而促进了RSD处理过程中皂苷类化感物质的降解,并最终提高了再植叁七的存苗率。因此,土壤强还原处理是一种具有快速缓解叁七连作障碍潜力的农业措施。(本文来源于《中国第九届植物化感作用学术研讨会论文摘要集》期刊2019-09-19）
北京中医药大学高思华研究团队,高思华[6]（2019）在《肝脾肾同调法辨证治疗2型糖尿病的生物学机制研究》一文中研究指出(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
王亚红,李承浩,石冰[7]（2019）在《腭突上抬的发生及其分子生物学机制》一文中研究指出腭裂是由遗传和环境因素共同作用而导致的一种多基因遗传病,腭的发生包括腭突生长、上抬和融合,其中任何一个阶段的异常都会导致腭裂发生,尤其腭突上抬异常是导致腭裂发生最常见的原因之一。近年来,腭生长和腭融合的机制是腭发育领域的研究热点,国内外学者在此方面也取得了许多进展,与之相比,由于相关细胞及分子学基础研究的缺乏,关于腭突上抬的研究较少,且进展甚微。因此,本文归纳了近年来国内外学者的研究成果,对腭突上抬的发生过程及其相关的分子生物学机制的研究进展进行综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2019年05期）
李熹,张旭,吴曙智,吴程程,王笑[8]（2019）在《从RORα调控的小胶质细胞M1/M2表型转换的角度探讨脑梗死发生的分子生物学机制》一文中研究指出目的研究维甲酸相关孤核受体α(RORα)调控小胶质细胞M1/M2表型转换在脑梗死发病中的作用机制。方法①定向诱导原代小胶质细胞向M1/M2型转化,Western blot检测细胞内RORα及M1标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2标记物精氨酸酶1(Arg-1)的表达。②建立大脑中动脉栓塞(MCAO)小鼠模型,Western blot检测各个时间点(6 h、24 h、3天和7天)脑组织中iNOS、Arg-1、RORα的表达。③小鼠侧脑室注射RORα-siRNA,72 h后构建MCAO模型,缺血再灌注后3天,神经行为学评分(Longa评分)对脑功能进行评估,取脑组织,Western blot检测脑组织中iNOS、Arg-1、RORα的表达。④侧脑室注射RORα过表达慢病毒,于7天后构建MCAO模型,缺血再灌注后3天,神经行为学评分(Longa评分)评估小鼠脑功能。结果脂多糖/γ干扰素(LPS/IFN-γ)可诱导小胶质细胞向M1型转化,白细胞介素4/白细胞介素13(IL-4/IL-13)可诱导小胶质细胞向M2型转化,与对照组比较,RORα在M2型小胶质细胞中表达显着升高,在M1型小胶质细胞表达显着降低(P<0.01)。脑缺血再灌注后,与假手术组比较,iNOS在6 h明显升高并达到高峰,随后表达逐渐下降,Arg-1在3天、7天逐渐升高,RORα在脑缺血再灌注后3天达到最高,7天时明显降低,说明脑缺血损伤后早期以M1型小胶质细胞为主,脑缺血损伤晚期以M2型小胶质细胞为主,RORα在脑缺血损伤中期即M1/M2型小胶质细胞共存期呈现高表达。下调RORα表达后,MCAO小鼠神经行为学评分显着升高,脑功能损伤较为严重。下调RORα后,Arg-1、RORα蛋白表达量显著下降,而iNOS蛋白表达明显增加;上调RORα表达后MCAO小鼠神经行为学评分明显下降,脑功能损伤得到改善;过表达RORα后,Arg-1的表达量显着升高,而iNOS的表达明显较少。结论 RORα可通过调控小胶质细胞由M2型向M1转化参与脑梗死后脑损伤机制。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年08期）
李瑶,况利[9]（2019）在《青少年非自杀性自伤的神经生物学机制》一文中研究指出本文目的是对近年来青少年非自杀性自伤(NSSI)的神经生物学机制的相关研究进行归纳汇总,并探讨青少年NSSI相关研究现状。NSSI在青少年中多发,是自杀的独立危险因素,严重影响青少年的身心健康,已成为普遍关注的公共卫生问题。本文总结青少年的NSSI研究现状及其神经生物学机制,以期为青少年NSSI的临床干预提供参考。(本文来源于《四川精神卫生》期刊2019年04期）
[10]（2019）在《孙毅教授团队揭示赖氨酸特异性去甲基化酶1调控E3连接酶FBXW7的分子生物学机制》一文中研究指出2019年5月31日,浙江大学孙毅教授团队在《美国科学院院刊》(PNAS)在线发表题为"LSD1 destabilizes FBXW7and abrogates FBXW7 functions independent of its demethylase activity"的研究论文(https://doi. org/10. 1073/pnas.1902012116),揭示了赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)通过去甲基化酶活性非依赖性途径影响F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)稳定性和功能的分子生物学机制。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
微生物学机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑缺血再灌注损伤是指因缺血缺氧致脑组织细胞损伤,在缺血的基础上恢复脑血管的血液后,脑组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,发生机制尚未彻底阐明,目前认为主要与自由基作用、兴奋性氨基酸(EAAs)毒性学说、细胞Ca~(2+)超载、血-脑脊液屏障的破坏及神经细胞凋亡等多种机制有关。不同的机制相互作用形成共同的病理改变,从代谢物水平上解读脑缺血再灌注损伤的分子生物学机制仍有争议,还需进行更深入的实验研究。近年来中医药对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究逐渐受到广泛关注。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微生物学机制论文参考文献
[1].肖烨,黄志刚.湿地土壤有机碳稳定性的微生物学影响机制[J].安徽农业科学.2019
[2].雷梦南,李玉,胡建鹏.脑缺血再灌注损伤分子生物学机制及现代中医药治疗进展[J].长春中医药大学学报.2019
[3].曹国芬,张永爱.女性围绝经期抑郁症的发病及可能神经生物学机制[J].国外医学(医学地理分册).2019
[4].方响,李棪琳,郭伟,柯文灿,毕思思.L.delbrueckiisubsp.bulgaricusF17&LeuconostoclactisH52对延缓草莓腐烂的微生物学机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[5].李云龙,赵军,黄新琦,蔡祖聪.土壤强还原处理消减叁七皂苷类化感物质及其微生物学机制[C].中国第九届植物化感作用学术研讨会论文摘要集.2019
[6].北京中医药大学高思华研究团队,高思华.肝脾肾同调法辨证治疗2型糖尿病的生物学机制研究[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[7].王亚红,李承浩,石冰.腭突上抬的发生及其分子生物学机制[J].国际口腔医学杂志.2019
[8].李熹,张旭,吴曙智,吴程程,王笑.从RORα调控的小胶质细胞M1/M2表型转换的角度探讨脑梗死发生的分子生物学机制[J].中国动脉硬化杂志.2019
[9].李瑶,况利.青少年非自杀性自伤的神经生物学机制[J].四川精神卫生.2019
[10]..孙毅教授团队揭示赖氨酸特异性去甲基化酶1调控E3连接酶FBXW7的分子生物学机制[J].浙江大学学报(医学版).2019
论文知识图
