导读:本文包含了氨基丁酸受体亚单位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丁酸,受体,氨基,单位,癫痫,杏仁,大鼠。
氨基丁酸受体亚单位论文文献综述
吴艳梅,柴雅琴,薛智文,张莉莉,吕建宁[1]（2018）在《罗格列酮对哮喘小鼠肺组织γ氨基丁酸A受体α亚单位及MUC5AC表达的影响研究》一文中研究指出目的探究罗格列酮对哮喘小鼠肺组织γ氨基丁酸A受体α亚单位(GABAARα)及MUC5AC表达的影响。方法 2017年12月—2018年1月,将50只健康雌性BABL/C小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组、罗格列酮组及联合治疗组,每组10只。动物模型制备分为致敏、激发、取材3部分,哮喘组、地塞米松组、罗格列酮组及联合治疗组小鼠均进行致敏、激发,其中地塞米松组小鼠于激发前30 min给予地塞米松雾化吸入,罗格列酮组小鼠给予罗格列酮雾化吸入,联合治疗组小鼠给予地塞米松联合罗格列酮雾化吸入;对照组小鼠在致敏、激发阶段均给予0.9%氯化钠溶液。最后1次激发后24 h取小鼠肺组织进行检测。采用苏木素-伊红染色(HE染色)观察肺组织病理学表现,采用蛋白质印迹法检测肺组织GABAARα及MUC5AC蛋白浓度,采用聚合酶链反应检测肺组织GABAARα及MUC5AC mRNA相对表达量。结果 (1)HE染色结果显示,哮喘组小鼠气道黏膜上皮局部脱落,黏膜下充血水肿,支气管壁及血管壁周围有较多炎性细胞浸润;地塞米松组、罗格列酮组及联合治疗组小鼠上述表现较哮喘组减轻。(2)哮喘组、地塞米松组、罗格列酮组及联合治疗组小鼠肺组织GABAARα、MUC5AC蛋白浓度及其mRNA相对表达量高于对照组,地塞米松组、罗格列酮组及联合治疗组小鼠肺组织GABAARα、MUC5AC蛋白浓度及其mRNA相对表达量低于哮喘组(P<0.05);而地塞米松组、罗格列酮组及联合治疗组小鼠肺组织GABAARα、MUC5AC蛋白浓度及其mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论罗格列酮对哮喘小鼠肺组织GABAARα、MUC5AC表达的影响与地塞米松及地塞米松联合罗格列酮相当,其可能通过下调GABAARα、MUC5AC表达而减少哮喘小鼠气道黏液过度分泌。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2018年11期）
康瑜,唐玲,于布为,薛庆生[2]（2016）在《海马γ-氨基丁酸A型受体α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中的作用》一文中研究指出目的检测丙泊酚对小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨调控神经细胞再生的海马γ-氨基丁酸A型受体(GABA_A受体)α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中可能的作用。方法将36只C57BL/6小鼠随机分入电刺激丙泊酚组、电刺激对照组和空白对照组,每组12只。应用条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激丙泊酚组小鼠予腹腔内注射丙泊酚150 mg/kg,电刺激对照组小鼠予腹腔内注射相同体积的0.9%氯化钠溶液,空白对照组完成相同训练流程但不予声音和电刺激。在条件恐惧实验结束后1和4周进行恐惧记忆测试(包括情景测试和声音测试),在条件恐惧实验后1周进行高架十字迷宫测试,检测小鼠的焦虑样行为。第4周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区GABA_A受体α5亚单位蛋白质相对表达量。结果在条件恐惧实验结束后1和4周的情景测试中,以及在条件恐惧实验结束后1周的声音测试中,电刺激对照组和电刺激丙泊酚组的木僵时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激对照组又显着长于电刺激丙泊酚组(P值均<0.05);在条件恐惧实验结束后4周的声音测试中,电刺激对照组和电刺激丙泊酚组的木僵时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),但电刺激对照组与电刺激丙泊酚组间的差异无统计学意义(P>0.05)。在高架十字迷宫测试中,3组小鼠的开放臂停留时间比和开放臂进入次数比的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。电刺激对照组的GABA_A受体α5亚单位蛋白质相对表达量显着低于电刺激丙泊酚组和空白对照组(P值均<0.05),后两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予丙泊酚能够促进恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过丙泊酚抑制海马GABA_A受体α5亚单位表达降低实现的。(本文来源于《上海医学》期刊2016年10期）
戴皇冠,郝翠芳,黄鑫,刘振腾,连花瑜[3]（2015）在《γ-氨基丁酸及其A型受体α5亚单位在小鼠不同成熟度卵母细胞周围的卵丘颗粒细胞中的表达》一文中研究指出目的探讨γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体α5亚单位(GABRA5)在小鼠不同成熟度卵母细胞周围的卵丘颗粒细胞中的表达情况。方法在性成熟前小鼠给予孕马血清促性腺激素(PMSG)以刺激卵泡生长,并予以人绒毛膜促性腺激素(HCG)诱导排卵,于给药后不同时间取出卵巢和输卵管,并收集不同时期的颗粒细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测GABRA5mRNA在生发泡期(GV)和减数第2次分裂中期(MⅡ)卵母细胞周围卵丘颗粒细胞中的表达;用Western blotting和免疫荧光技术检测GABRA5蛋白在GV期和MⅡ期卵母细胞周围卵丘颗粒细胞中的表达;用免疫组织化学方法检测GABA在GV期和MⅡ期卵母细胞周围卵丘颗粒细胞中的分布。结果 (1)GABRA5mRNA在GV期和MⅡ期卵母细胞周围的卵丘颗粒细胞中均有表达,且MⅡ期卵母细胞周围的卵丘颗粒细胞上的表达水平高于其在GV期卵母细胞时卵丘颗粒细胞中表达水平(P<0.05)。(2)GABRA5蛋白在GV期和MⅡ期卵母细胞周围卵丘颗粒细胞的细胞膜和细胞质中均有表达,且其表达量随卵泡发育呈上升趋势(P<0.05)。(3)免疫组化染色结果显示,GABA均定位于在GV期和MⅡ期卵母细胞周围卵丘颗粒细胞的胞质中。结论 GABA及其A型受体α5亚单位均表达于小鼠不同成熟度卵母细胞周围的卵丘颗粒细胞中,其中A型受体α5亚单位的表达与卵母细胞的成熟度相关,其表达量随卵母细胞成熟而升高,提示其可能参与小鼠卵泡发育和成熟的过程。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2015年09期）
王乃东,陈英辉,赵永波[4]（2015）在《γ-氨基丁酸B1受体亚单位在杏仁核电点燃大鼠海马中的表达》一文中研究指出目的观察GABAB1受体亚单位在大鼠慢性杏仁核电点燃过程中海马区表达的动态变化。方法建立大鼠慢性杏仁核电点燃大鼠模型,利用原位杂交、免疫组化和Western-blot方法检测了GABAB1受体在大鼠第一次出现2级以上发作和到达点燃状态后的海马区表达。结果与假手术组大鼠比较,大鼠在点燃过程中,大鼠第一次出现2级以上发作时GABAB1受体mRNA和蛋白表达明显下调,而到达点燃状态后,GABAB1受体mRNA和蛋白表达部分性恢复上调。(P<0.05)(本文来源于《中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编》期刊2015-04-17）
汤继宏,朱玉霞,张兵兵,李岩,冯星[5]（2014）在《新生期大鼠反复惊厥后海马区γ-氨基丁酸A受体α1和γ2亚单位表达的改变及其意义》一文中研究指出目的探讨新生期大鼠反复惊厥后海马区γ-氨基丁酸(GABA)A受体(GABAAR)α1和γ2亚单位表达的改变及其意义。方法 72只健康新生大鼠随机分为反复惊厥组(RS组)和对照组(CONT组),两组又随机分为10日龄、35日龄、70日龄亚组,各亚组12只大鼠。通过叁氟乙醚吸入诱导建立新生期大鼠反复惊厥动物模型。采用Western blot法及逆转录-PCR法检测大鼠海马区GABAARα1和γ2亚单位蛋白及mRNA的表达。结果与CONT组比较,RS组大鼠10日龄亚组海马区GABAARγ2亚单位蛋白表达明显降低(P<0.01);35日龄亚组和70日龄亚组海马区GABAARα1和γ2亚单位蛋白表达均明显降低(均P<0.05)。与CONT组比较,RS组大鼠10日龄亚组、35日龄亚组和70日龄时亚组海马区GABAARα1和γ2亚单位mRNA表达均明显降低(P<0.05~0.01)。结论新生期大鼠反复惊厥后海马区GABAARα1和γ2亚单位表达明显降低,这可能在发育期反复惊厥所致的远期GABA介导的抑制功能下降中起重要作用。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2014年05期）
王枫,赵永波[6]（2014）在《r-氨基丁酸B1受体亚单位在杏仁核电点燃大鼠海马中的表达》一文中研究指出目的观察GABA_(B1)受体亚单位在大鼠慢性杏仁核电点燃过程中海马区表达的动态变化。方法建立大鼠慢性杏仁核电点燃大鼠模型,利用原位杂交、免疫组化和Weslern-blot方法检测了GABA_(B1)受体在大鼠第一次出现2级以上发作和到达点燃状态后的海马区表达。结果与假手术组大鼠比较,大鼠在点燃过程中,大鼠第一次出现2级以上发作时GABA_(B1)受体mRNA和蛋白表(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2014-09-18）
张兵兵[7]（2014）在《γ-氨基丁酸A受体α1和γ2亚单位调质对未成熟鼠反复惊厥发作的远期作用》一文中研究指出目的：探讨γ-氨基丁酸A受体（GABA(A)受体）调质（激动剂氯硝西泮(CZP)与拮抗剂氟马西尼(FMZ)）对未成熟鼠反复惊厥(Recurrent seizures，RS)发作后，海马内GABA(A)受体α1和γ2亚单位的表达变化及其远期神经行为学影响，以了解GABA(A)受体调质在未成熟鼠惊厥脑损伤中的干预作用及其意义。方法：出生5d（Postnatal day5，用P5表示，下同）的健康Waster大鼠160只，随机分为五组：正常对照组（CONT组，n=32）、惊厥组（RS组，n=32）、惊厥后生理盐水干预组（NS干预组，n=32）、惊厥后氯硝西泮干预组（CZP干预组，n=32），惊厥后氟马西尼干预组（FMZ干预组，n=32）。除CONT组外其余四组惊厥动物模型为每日反复吸入叁氟乙醚诱导大鼠惊厥发作5次，每两次间隔时间2h，连续5d；CONT组大鼠进行同样的操作但不吸入叁氟乙醚。CZP干预组和FMZ干预组大鼠于惊厥结束后１d起分别给予氯硝西泮6.0mg/(kg·d)、氟马西尼1.0mg/(kg·d)干预，连续5d；NS干预组大鼠于惊厥结束后１d起给予等量生理盐水灌胃干预，连续5d。在不同的时间通过负趋地性、前肢悬挂、平面翻正、悬崖回避实验、旷场实验、平衡木实验以及Morris水迷宫实验等进行评价其神经行为情况；并将各组大鼠分别于末次干预后当天（即P15）及20d（即P35）、55d（即P70）留取海马组织，采用免疫印迹技术及荧光定量RT-PCR法分别测定大鼠海马GABA(A)受体α1和γ2亚单位的表达。结果：1、神经行为学检测结果：（1）悬崖回避实验：RS组及NS干预组大鼠从木板边缘退回或转身所需的时间较CONT组均明显延长(P<0.05)；CZP干预组大鼠从木板边缘退回或转身所需的时间较NS干预组均明显延长(P<0.05)；FMZ干预组大鼠从木板边缘退回或转身所需的时间较NS干预组无显着性差异(P>0.05)；（2）负趋地性实验：RS组及NS干预组大鼠倒转180°所需时间较CONT组明显延长(P<0.05)。CZP干预组大鼠倒转180°所需时间较NS干预组均明显延长(P<0.05)；FMZ干预组大鼠倒转180°所需时间较NS干预组明比较无显着性差异(P>0.05)；（3）旷场试验表明，中央格停留时间CZP干预组大鼠较NS干预组均明显延长(P<0.05)；中央格停留时间FMZ干预组大鼠较NS干预组无显着性差异；跨越方格数CZP干预组大鼠较NS干预组均显着减少(P<0.01)。跨越方格数FMZ干预组大鼠较NS干预组无显着性差异(P>0.05)；（4）平衡木试验提示，RS组及NS干预组大鼠平均评分均明显低于CONT组（P <0.05），CZP干预组大鼠较NS干预组评分均明显降低(P <0.05)。FMZ干预组大鼠较NS干预组评分无显着性差异(P>0.05)。2、学习记忆能力（Morris水迷宫检测结果）：（1）登台潜伏期：经过连续5天（P61-P65）定位航行试验，五组鼠的逃避潜伏期均呈逐渐缩短的趋势。试验第3d和4d，RS组和NS干预组大鼠寻找平台的时间明显长于CONT组(P<0.05)；CZP干预组大鼠寻找平台的时间明显长于NS干预组(P<0.05)；第5d时RS组和NS干预组大鼠寻找平台的时间均显着长于CONT组(P<0.01)；CZP干预组大鼠寻找平台时间显着长于NS干预组(P<0.01)；FMZ干预组大鼠寻找平台时间与NS干预组相比较无显着性差异（P>0.05）。（2）搜寻策略：CONT组大鼠多采用直线和趋向式策略，而RS组、NS干预组、CZP干预组和FMZ干预组大鼠则多以边缘式和随机式为主。（3）穿越平台次数：RS组和NS干预组大鼠60s内穿越平台次数较CONT组均明显减少(P<0.05)；CZP干预组大鼠60s内穿越平台次数较NS干预组均明显减少(P<0.05)。FMZ干预组大鼠60s内穿越平台次数与NS干预组相比较无显着性差异（P>0.05）。3、Western blot检测结果：随着大鼠日龄的增长，五组大鼠海马内GABA(A)受体α1和γ2亚单位的蛋白表达水平均逐渐升高。末次干预后当天（即P15），CZP干预组大鼠GABA(A)受体α1亚单位蛋白表达水平与NS干预组相比较无显着性差异（P>0.05）；CZP干预组大鼠GABA(A)受体γ2亚单位蛋白表达水平与NS干预组相比明显减少（P<0.05）；FMZ干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平与NS干预组相比均略有升高，但无显着性差异（P>0.05）；末次干预后20d（即P35），CZP干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平与NS干预组相比较均明显减少（P<0.05）；FMZ干预组GABA(A)受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平与NS干预组相比较无显着性差异（P>0.05）；末次干预后55d（即P70），CZP干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平与NS干预组相比较均明显减少（P<0.05）。FMZ干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平与NS干预组相比较无显着性差异（P>0.05）。4、RT-PCR检测结果：随着各组大鼠日龄的增长，各组大鼠海马内GABA(A)受体α1和γ2亚单位mRNA的表达水平逐渐升高。末次干预后当天（即P15）：CZP干预组大鼠GABA(A)受体α1亚单位mRNA在海马地表达水平与NS干预组相比较明显减少（P<0.01）；CZP干预组大鼠GABA(A)受体γ2亚单位mRNA在海马地表达水平与NS干预组相比无显着性差异（P>0.05）；FMZ干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位mRNA在海马的表达水平与NS干预组相比均略有升高，但无显着性差异（P>0.05）；末次干预20天（即P35）：CZP干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位mRNA在海马的表达水平与NS干预组相比较明显减少（P<0.05）；FMZ干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位mRNA在海马的表达水平与NS干预组相比较无显着性差异（P>0.05）；末次干预后55d（即P70），CZP干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位mRNA在海马的表达水平与NS干预组相比较明显减少（P<0.05）。FMZ干预组大鼠GABA(A)受体α1和γ2亚单位mRNA在海马的表达水平与NS干预组相比较无显着性差异（P>0.05）。结论：（1）化学致痉剂叁氟乙醚可以诱导Waster大鼠反复惊厥，新生期大鼠反复惊厥后给予GABA(A)受体激动剂CZP早期干预，将会对大鼠产生一定程度的脑损害，使大鼠生长发育落后，神经反射延迟，并产生成年期新环境适应能力下降，以及远期学习、记忆能力损害。（2）未成熟大鼠反复惊厥后给予GABA(A)受体激动剂CZP早期干预，短期内即明显影响海马GABA(A)受体α1和γ2亚单位相关基因的转录，且该影响将长期存在，并影响蛋白的表达，这可能对脑发育期神经功能的发育产生长期的影响。（3）未成熟大鼠反复惊厥发作后给予GABA(A)受体激动剂CZP早期干预，将导致其远期神经行为学改变和认知损害，也改变了成年期鼠海马内GABA(A)受体亚单位α1和γ2亚单位的表达，这些亚单位表达的长期改变参与到了成年期大鼠记忆损伤和学习的发生过程里，对脑功能产生远期影响。（4）未成熟鼠反复惊厥发作后给予GABA(A)受体拮抗剂FMZ早期干预，未见明显神经行为学及GABA(A)受体α1和γ2亚单位表达的影响，推测可能与“FMZ拮抗作用的发挥主要体现在已用苯二氮卓类药物的情况下”有关。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-03-01）
汤继宏,戚月凤,朱玉霞,张兵兵,李岩[8]（2013）在《氯硝西泮预处理对癫痫大鼠海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位表达的影响》一文中研究指出目的探讨氯硝西泮预处理对癫痫大鼠海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位(GABAARγ2)表达的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、癫痫组和氯硝西泮预处理组;癫痫组再分为6h、12 h、1 d、3 d、7 d、15 d和30 d 7个亚组;药物预处理组再分为假预处理组、预处理6 h、12 h和1 d亚组。药物预处理组给予氯硝西泮6 mg/(kg.d)分2次灌胃,连续5 d;然后癫痫组和预处理组通过向大鼠海马C3区注射海人酸建立颞叶癫痫模型;采用免疫组化法在相应时点检测各组大鼠海马区GABAARγ2的表达。结果与假手术组比较,癫痫组CA1区癫痫发作1 d后、CA3区癫痫发作后各时间点GABAARγ2表达明显下降(P<0.05～0.01)。与癫痫组相应亚组比较,预处理6 h、12 h亚组海马CA3区及预处理1 d亚组海马CA1区及CA3区GABAARγ2的表达明显增高(P<0.05～0.01)。结论氯硝西泮预处理可上调癫痫大鼠海马区GABAARγ2的表达。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2013年03期）
朱玉霞[9]（2013）在《未成熟鼠反复惊厥发作后海马内γ-氨基丁酸A受体亚单位α1和γ2变化及其神经行为学影响》一文中研究指出目的：探讨未成熟大鼠反复惊厥(Recurrent seizures，RS)发作后GABA_A受体亚单位α1和γ2表达及其远期脑损伤的影响，以了解该γ-氨基丁酸A受体（GABA_A受体）亚单位在未成熟脑癫痫发作中的作用。方法：第一部分：通过叁氟乙醚诱导方法，建立新生期大鼠反复惊厥动物模型，并观察其神经行为学改变；第二部分：随机选取Waster大鼠72只，分为两组：正常对照组（CONT组，36只）、反复惊厥组（RS组，36只）。新生期反复惊厥动物模型为每日反复吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔2h，连续5d；正常对照组同样操作但不吸入叁氟乙醚。分别于生后不同时间通过平面翻正、前肢悬挂、悬崖回避、负趋地性、旷场实验、平衡木实验、Morris水迷宫实验等评价其神经行为情况；并分别于末次惊厥后1d及25d、60d取大脑海马组织，每个时间点12只，采用免疫印迹技术(Western blot)及荧光定量RT-PCR法测定海马GABA_A受体亚单位α1和γ2的表达。结果：1、行为学结果：（1）悬崖回避：RS组大鼠从边缘退回或转身所需时间较CONT组明显延长(P<0.05)；（2）负趋地性：RS组大鼠倒转180℃所需时间较CONT组明显延长(P<0.05)。（3）旷场试验表明，中央格停留时间RS组较CONT明显组延长(P<0.05)；跨越格数RS组较CONT组显着减少(P<0.01)。（4）平衡木试验表明，RS组大鼠平均评分明显低于CONT组（P<0.05）。（5）Morris水迷宫检测检测结果：①登台潜伏期：经过5天定位航行试验，两组大鼠的逃避潜伏期呈逐渐缩短趋势。试验第3d、4d，RS组寻找平台时间明显短于CONT组(P<0.05)；第5d时RS组寻找平台时间显着短于CONT组(P<0.01)。②搜寻策略：CONT组大鼠多采用直线和趋向式策略，而RS组大鼠则多以边缘式和随机式为主。③穿越平台次数：RS组大鼠60s内穿越平台次数较CONT组明显减少(P<0.05)。2、Western blot检测结果：随着大鼠日龄的增长，海马内α1和γ2亚单位蛋白表达水平逐渐增高。末次惊厥后1d（即10日龄），惊厥组大鼠GABA_A受体α1亚单位蛋白表达水平与对照组相比无显着性差异（P>0.05），GABA_A受体γ2亚单位蛋白表达水平较对照组明显降低（P<0.01）；末次惊厥后25d（即35日龄），惊厥组大鼠GABA_A受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平较对照组均明显降低（P<0.05）；末次惊厥后60d（即70日龄），惊厥组大鼠GABA_A受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平较对照组均明显降低（P<0.05）。3、RT-PCR检测结果：随着大鼠日龄的增长，海马内α1和γ2亚单位mRNA表达水平逐渐增高。末次惊厥后1d（即10日龄）：惊厥组大鼠GABA_A受体α1亚单位mRNA在海马的表达水平较对照组明显降低(P<0.01)，γ2亚单位mRNA在海马的表达与对照组相比无显着性差异（P>0.05）；末次惊厥25天（即35日龄）：惊厥组大鼠GABA_A受体α1和γ2亚单位mRNA在海马的表达水平较对照组明显降低(P<0.05)；末次惊厥60天（即70日龄）：惊厥组大鼠GABA_A受体α1亚单位mRNA在海马的表达水平较对照组明显降低(P<0.05)，γ2亚单位mRNA在海马的表达水平较对照组明显降低(P<0.01)。结论：(1)化学致痉剂叁氟乙醚可以诱导Waster大鼠反复惊厥，新生期大鼠反复惊厥发作会对大鼠产生一定程度的脑损害，致使大鼠生长发育落后，神经反射延迟，并产生成年期新环境适应能力下降，以及远期学习、记忆能力损害。(2)新生未成熟大鼠反复惊厥后短期内即明显影响海马GABA_A受体α1和γ2亚单位相关基因转录，且该影响长期存在，并影响蛋白表达，这可能对脑发育期神经元功能产生长期影响。(3)未成熟鼠反复惊厥发作导致远期神经行为学改变及认知损害，也改变了成年期GABA_A受体亚单位α1和γ2亚单位表达，该亚单位表达长期改变参与到成年大鼠学习、记忆损伤的发生过程中，对脑功能产生远期影响。(本文来源于《苏州大学》期刊2013-04-01）
汤继宏,戚月凤,朱玉霞,顾琴,李岩[10]（2012）在《实验性癫痫发作后海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位的表达及其正调质影响》一文中研究指出目的探讨急性海人酸颞叶癫痫(EP)发作后γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)亚单位γ2在海马CA1和CA3区的表达以及γ2亚单位正调质氯硝西泮干预的影响,以了解该受体亚单位在癫痫发生发展中的作用,为治疗EP和研究新型抗癫痫药提供了有益的途径和思路。方法选取体重200-250g雄性SD大鼠40只,随机分为以下各组:致痫组15只、致痫对照组5只、干预组15只、干预对照组5只。(本文来源于《2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编》期刊2012-11-01）
氨基丁酸受体亚单位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测丙泊酚对小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨调控神经细胞再生的海马γ-氨基丁酸A型受体(GABA_A受体)α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中可能的作用。方法将36只C57BL/6小鼠随机分入电刺激丙泊酚组、电刺激对照组和空白对照组,每组12只。应用条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激丙泊酚组小鼠予腹腔内注射丙泊酚150 mg/kg,电刺激对照组小鼠予腹腔内注射相同体积的0.9%氯化钠溶液,空白对照组完成相同训练流程但不予声音和电刺激。在条件恐惧实验结束后1和4周进行恐惧记忆测试(包括情景测试和声音测试),在条件恐惧实验后1周进行高架十字迷宫测试,检测小鼠的焦虑样行为。第4周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区GABA_A受体α5亚单位蛋白质相对表达量。结果在条件恐惧实验结束后1和4周的情景测试中,以及在条件恐惧实验结束后1周的声音测试中,电刺激对照组和电刺激丙泊酚组的木僵时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激对照组又显着长于电刺激丙泊酚组(P值均<0.05);在条件恐惧实验结束后4周的声音测试中,电刺激对照组和电刺激丙泊酚组的木僵时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),但电刺激对照组与电刺激丙泊酚组间的差异无统计学意义(P>0.05)。在高架十字迷宫测试中,3组小鼠的开放臂停留时间比和开放臂进入次数比的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。电刺激对照组的GABA_A受体α5亚单位蛋白质相对表达量显着低于电刺激丙泊酚组和空白对照组(P值均<0.05),后两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予丙泊酚能够促进恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过丙泊酚抑制海马GABA_A受体α5亚单位表达降低实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基丁酸受体亚单位论文参考文献
[1].吴艳梅,柴雅琴,薛智文,张莉莉,吕建宁.罗格列酮对哮喘小鼠肺组织γ氨基丁酸A受体α亚单位及MUC5AC表达的影响研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2018
[2].康瑜,唐玲,于布为,薛庆生.海马γ-氨基丁酸A型受体α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中的作用[J].上海医学.2016
[3].戴皇冠,郝翠芳,黄鑫,刘振腾,连花瑜.γ-氨基丁酸及其A型受体α5亚单位在小鼠不同成熟度卵母细胞周围的卵丘颗粒细胞中的表达[J].生殖医学杂志.2015
[4].王乃东,陈英辉,赵永波.γ-氨基丁酸B1受体亚单位在杏仁核电点燃大鼠海马中的表达[C].中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编.2015
[5].汤继宏,朱玉霞,张兵兵,李岩,冯星.新生期大鼠反复惊厥后海马区γ-氨基丁酸A受体α1和γ2亚单位表达的改变及其意义[J].临床神经病学杂志.2014
[6].王枫,赵永波.r-氨基丁酸B1受体亚单位在杏仁核电点燃大鼠海马中的表达[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2014
[7].张兵兵.γ-氨基丁酸A受体α1和γ2亚单位调质对未成熟鼠反复惊厥发作的远期作用[D].苏州大学.2014
[8].汤继宏,戚月凤,朱玉霞,张兵兵,李岩.氯硝西泮预处理对癫痫大鼠海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位表达的影响[J].临床神经病学杂志.2013
[9].朱玉霞.未成熟鼠反复惊厥发作后海马内γ-氨基丁酸A受体亚单位α1和γ2变化及其神经行为学影响[D].苏州大学.2013
[10].汤继宏,戚月凤,朱玉霞,顾琴,李岩.实验性癫痫发作后海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位的表达及其正调质影响[C].2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编.2012
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