导读:本文包含了后修饰论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:金属-有机框架,合成后修饰,全氟烷基链,吸附
后修饰论文文献综述
许梦颖,宋甘霖,韩宝航[1]（2019）在《全氟酰基合成后修饰UiO-66用于吸附有机污染物（英文）》一文中研究指出以叁氟乙酰基和五氟丙酰基为修饰官能团,通过合成后修饰(PSM)的方法对金属-有机骨架(MOFs)改性,得到疏水骨架材料(UiO-66-F1和UiO-66-F2)。2个骨架材料均显示出亲油性,这说明它们是油性溶剂潜在的吸附材料。修饰后MOFs材料的结晶性、稳定性和多孔性较UiO-66-NH2仅有微小降低。UiO-66-F1和Ui O-66-F2的Brunauer-Emmett-Teller (BET)比表面积分别为810和610 m2·g-1。骨架材料因其合适的孔大小和疏水微环境,更容易吸附水中的有机污染物。此外,改性后材料对多种有机溶剂的吸附量显着提升,在经过10次的循环吸附后吸附量没有明显降低,具有出色的循环稳定性。(本文来源于《无机化学学报》期刊2019年11期）
王平[2]（2019）在《蛋白质翻译后修饰与肿瘤微环境》一文中研究指出靶向肿瘤微环境是目前最有效的肿瘤治疗新手段。围绕肿瘤细胞感应肿瘤微环境中营养、生长、免疫以及机械应激等信号的调控机制,深入解析肿瘤发生发展中的内因和外因相互作用过程,我们发现了多个蛋白质翻译后修饰通过肿瘤微环境调控肿瘤发生发展的分子机制。在肿瘤微环境中,CD47在多种肿瘤细胞中高表达,通过结合巨噬细胞上的SIRPα,向巨噬细胞传递"don’t eat(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
马雪菲,谭云,李淑芬,金雯,王侃侃[3]（2019）在《PML蛋白翻译后修饰参与PML核体功能调节的研究进展》一文中研究指出早幼粒细胞白血病基因(promyelocytic leukemia, PML)编码的PML蛋白,作为抑癌因子在急性早幼粒细胞白血病以及多种癌症的发生及发展中扮演着重要的角色。PML蛋白在细胞中可发生多种形式的翻译后修饰,如SUMO化(SUMOylation)、泛素化(ubiquitination)、磷酸化(phosphorylation)和乙酰化(acetylation)修饰等。PML蛋白的这些修饰可直接影响PML核体(PML nuclear bodies,PML-NBs)的形成、DNA损伤修复、细胞凋亡等功能。异常修饰不仅可以引起血液系统肿瘤的发生,同时与肿瘤耐药有着密切关系。因此解析PML蛋白的翻译后修饰对PML核体形成及功能的影响和作用机制,以及相关血液系统肿瘤的预防和治疗均有重要的意义。本文就PML蛋白的翻译后修饰过程与PML核体功能间的关系作一综述,以期为相关肿瘤的药物治疗提供潜在的靶点。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
金晶,季鸣,陈晓光[4]（2019）在《蛋白翻译后修饰与肿瘤免疫治疗》一文中研究指出蛋白翻译后修饰是一种蛋白功能调节的重要方式,对生理和病理条件下蛋白质的结构和功能都至关重要,且修饰种类繁多。肿瘤的免疫治疗是指通过激活体内的免疫细胞或使失能的免疫细胞正常化从而治疗肿瘤的有效方法。近年来研究发现,许多类型的蛋白翻译后修饰都参与了肿瘤微环境中免疫细胞的增殖、活化以及代谢重编程等过程,并可能影响肿瘤免疫治疗的疗效。因此,本文就几类不同蛋白翻译后修饰对肿瘤微环境中免疫细胞的作用进行综述,旨在为肿瘤免疫治疗提供新的思路。(本文来源于《药学学报》期刊2019年10期）
刘壮,吴志强,袁智勇[5]（2019）在《Ku70蛋白的翻译后修饰在肿瘤研究中的进展》一文中研究指出Ku70蛋白首次被发现是作为一种细胞核中的DNA损伤修复蛋白,后来被证实它不仅存在于细胞核中执行DNA的损伤修复功能,同时也在细胞质中发挥抗凋亡的作用。Ku70作为一个多功能蛋白,参与多种细胞信号通路,主要包括DNA双链断裂非同源末端连接修复、Bax参与的细胞凋亡、端粒的维持以及DNA复制等。近几年来,Ku70蛋白翻译后修饰在肿瘤研究中取得很大进展。在Ku70蛋白参与的信号通路中,其翻译后修饰作为一个分子开关,控制着其相关功能的发挥。Ku70蛋白的翻译后修饰在肿瘤细胞的增殖、DNA损伤修复和肿瘤细胞凋亡等方面发挥着重要作用。本文就Ku70蛋白的翻译后修饰在肿瘤研究中的进展进行综述。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年04期）
李庆伟,宋涛,勾萌,滕洪明,卢佳丽[6]（2019）在《GPI锚——一种复杂的蛋白质翻译后修饰》一文中研究指出糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白(glycosylphosphatidylinositol-anchored proteins,GPI-APs)是一种在真核生物细胞膜表面普遍存在的蛋白质,最大特点是没有跨膜结构域和胞质尾区,通过翻译后修饰产生的GPI结构锚定在细胞膜上.GPI锚结构复杂,由磷酸氨基乙醇联结部、核心糖链和磷酸肌醇尾组成.核心糖链中的甘露糖、葡萄糖胺、磷酸肌醇残基可不同程度地被磷酸氨基乙醇和其他糖类修饰.尽管被精确解析出的GPI锚结构还较少,但已在分子水平上证明GPI锚具有非常多样的生物学功能,如信号传导、细胞黏附、蛋白质转运和免疫反应等等.近年来,由于实验技术的进步,GPI锚的相关研究也在逐步深入.对GPI锚独特的翻译后修饰及其功能的最新研究进行分析归纳.(本文来源于《辽宁师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
宗云鹤,刘泓,毛详双,徐美玲,宋淇淇[7]（2019）在《IRMOF3的合成后修饰(PSM)及其生物碱吸附研究》一文中研究指出采用热回流法制备IRMOF3微晶,经海藻酸钠(AA)修饰,得到产物IRMOF3-AA,采用X-射线光电子能谱(XPS)和红外光谱(IR)对IRMOF3微晶和修饰产物IRMOF3-AA表征进行结构确证.结果表明, AA修饰成功.将IRMOF3-AA用于生物碱巴马汀和小檗碱的吸附研究,采用紫外分光光度计检测,观察溶液在一定波长下的吸光度值,根据对比结果确定时间和pH对生物碱的吸附影响.其中, pH对生物碱的吸附效果影响较大,静电相互作用可能在吸附方面起主要作用,当p H=9时,IRMOF3-AA纳米粒子的羧基转化成羧负离子,而生物碱带有季铵正离子,因电荷相互作用,后者会明显吸附到羧基富集的IRMOF3-AA纳米粒子表面上;而吸附时间对于生物碱的吸附效果来说没有较显着影响.(本文来源于《南开大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
陆文超[8]（2019）在《靶向翻译后修饰关键蛋白先导化合物发现及作用机制研究》一文中研究指出蛋白质等生物大分子是生命构成的重要物质基础,也是生命活动的主要承担者。在真核生物中,蛋白质功能受到蛋白质翻译后修饰的动态调控,如磷酸化、乙酰化、甲基化、糖基化、脂肪酰化及泛素化等。种类多样、动态可逆的、时空特异性分布的蛋白质翻译后修饰是生物大分子加工成熟的必要环节,也是生物功能网络建立及多细胞生命体复杂性和多样性形成的重要的分子基础,更是当今生命科学领域的一大重要前沿关键科学问题。研究表明,翻译后修饰关键蛋白表达及功能的异常与肿瘤、神经系统疾病、内分泌疾病、心血管疾病等诸多疾病的发生和发展密切相关。许多靶向性抑制剂,如蛋白激酶抑制剂,组蛋白去乙酰化酶抑制剂已经获批上市用于肿瘤等恶性疾病的治疗,从实践上证明了这一策略的可行性及正确性,成为了当今令人鼓舞的新生代力量。然而,靶向其他关键修饰如脂质化修饰相关蛋白的药物研发仍旧非常滞后,许多翻译后修饰相关“困难”靶标如组蛋白乙酰转移酶、组蛋白去甲基化酶及磷酸酯酶等依旧没有突破性进展。因此,亟需建立新平台开发新方法,为新靶点新机制的药物发现提供全新的思路。本论文的第一部分工作主要是靶向自棕榈酰化修饰酶TEADs共价抑制剂的发现与设计工作。在该部分工作,我们针对TEADs棕榈酰化口袋建立了基于结构的虚拟筛选平台及基于CuAAC生物正交反应的化学生物学确证平台。通过虚拟筛选及一系列生物物理、生化确证手段,我们发现了非共价抑制剂DC-TEADin01。在此基础上,我们利用分子对接指导的合理药物化学优化手段及反应弹头嫁接的“定点修饰”策略,获得了高活性、高选择性的TEADs棕榈酰化口袋共价抑制剂DC-TEADin02。该抑制剂是目前报道的TEAD抑制剂中活性最强(IC_(50)=197±19 nM),选择性最好的抑制剂。在小鼠结肠癌移植瘤模型中,DC-TEADin02可在不影响小鼠正常体重的情况显着抑制瘤体生长,是目前唯一报道具有体内活性的TEAD抑制剂。该项工作从一个全新的角度证明了靶向细胞内蛋白脂肪酰化修饰信号通路的可行性及在癌症治疗领域重要价值。本论文的第二部分工作主要是靶向TEAD3选择性小分子抑制剂的发现与设计。在该部分工作中,我们首先通过骨架跃迁等药物设计策略,获得了具有全新化学骨架类型的泛TEAD抑制剂;然后,利用前期建立的完整的共价抑制剂确证平台,迅速完成了苗头化合物的确证工作。进一步我们通过晶体结构解析及分子对接指导的逐级药物化学优化改造,获得首个靶向TEAD3的小分子抑制剂,同时该抑制剂也是目前报道的唯一可在TEAD家族中实现选择性靶向的小分子抑制剂。在斑马鱼模型中,该抑制剂可显着抑制斑马鱼胚胎发育及幼鱼生长。该项工作首次证明了TEAD3在再生医学中的重要作用,同时也展示了理论模拟方法在先导化合物发现及优化中重要作用。本论文的第叁部分工作主要是靶向组蛋白去甲基化酶LSD1的变构调控抑制剂发现。组蛋白去甲基化酶LSD1是非常重要的癌症治疗靶标,现有的抑制剂ORY-1001通过共价结合辅因子FAD,选择性较差,毒性较大,限制了进一步的临床研究。在本项工作中,我们通过简正模式分析及分子动力学模拟,对LSD1/CoREST进行蛋白质构象采样并捕捉到蛋白质全新别构位点。通过对该位点虚拟筛选,我们获得了首个靶向LSD1的别构调控剂,利用晶体结构解析等手段,我们验证了化合物的结合位点并阐明了化合物的作用分子机制。基于复合物的共晶结构,我们进一步通过药物化学手段,获得活性更强的LSD1小分子抑制剂。该项LSD1变构调控剂的药物发现工作对于蛋白质的动态调控研究及其药物发现研究具有重要借鉴意义。本论文的第四部分工作主要是靶向组蛋白乙酰化修饰识别因子BPTF及SMARCA2的先导化合物发现工作。BPTF及SMARCA2属于非BET类组蛋白乙酰化修饰识别因子家族,尽管BET类抑制剂取得了突破性进展,但是靶向非BET类先导化合物研究仍处于一片空白。在本项工作中,我们利用基于结构的虚拟筛选的药物设计技术及ALPHAScreen的化学生物学高通量筛选技术,发现了靶向BPTF及SMARCA2的先导化合物,通过NMR及SPR等实验技术测定了化合物与靶标的结合力,并进一步运用二维相似性搜索及分子对接技术揭示了化合物具体作用分子机制。该项工作为靶向非BET类先导化合物研究提供了具有全新骨架的先导化合物,为后续药物化学优化改造奠定了基础。综上所述,本论文在深入分析靶向翻译后修饰关键蛋白的药物研发现状基础上,以自棕榈酰化酶转录因子TEADs(“Writer”),组蛋白去甲基化酶LSD1(“Eraser”)及组蛋白乙酰化识别因子SMARCA2及BPTF(“Reader”)叁类靶点为切入点,以直接竞争,定点修饰和变构调控技术手段为抓手,结合药物设计学与化学生物学多学科交叉技术手段,开展理论模拟驱动的化学生物学研究工作,为动态修饰的化学干预研究提供了高效的小分子化学探针。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2019-06-01）
刘慧芳[9]（2019）在《联合残基和残基对特征预测蛋白内部翻译后修饰位点间的相互作用》一文中研究指出蛋白质翻译后修饰(Post-translational modification,PTM)之间的相互作用在调节蛋白质活性、细胞信号转导、基因表达以及蛋白质-蛋白质相互作用等生物学过程中发挥着至关重要的作用,研究这类相互作用有利于深入阐明由PTM介导的调控机制。通过实验方法检测PTM相互作用耗时费力,而计算方法的开发则有望弥补实验技术的不足。现有大多数的计算研究主要依赖于序列层面的残基关联特征来开发预测模型,忽略了PTM相互作用位点的结构信息和单个残基的特性,从而阻碍了预测精度的提升。因此,开发新算法以克服现有研究中的局限性显得至关重要。本研究提出了一种基于结构信息的算法(PTM Cross-Talk predictor,PCTpred)来提高预测PTM相互作用的准确性。该算法首先在蛋白质序列和结构层面设计了一系列残基关联特征(如共进化信息、共定位信息等)和独立残基特征(如致病性分数、拉普拉斯拓扑指标等),通过比较分析发现正负样本在基于残基对和残基的特征上均具有显着的差异。然后,利用前向特征选择技术保留了23个新引入的描述符和3个传统描述符,在此基础上分别开发了序列分类器PCTseq和结构分类器PCTstr,并通过权重联合构建了最终的预测模型。基于样本和蛋白层面的评价,PCTpred获得的曲线下面积分别为0.903和0.804。即使在去除样本中的距离偏好或使用模拟的蛋白结构作为输入,本算法的预测性能仍能得到维持或适度降低。对不同类型的PTM相互作用子集和文献收集的共修饰肽段进行测试,PCTpred依旧获得了良好的预测效果,从而展现出较强的泛化能力。与目前最优秀的算法相比,PCTpred在各种类型的评测中均能获得较高的预测精度。PCTpred的源代码和数据集可从以下链接获取https://github.com/Liulab-HZAU/PCTpred。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
毛婕[10]（2019）在《金属配位键合离子液体后修饰MOFs材料制备及其在CO_2固定中的应用》一文中研究指出CO_2因为过度排放引起的一系列环境问题而备受关注,将CO_2资源化利用是针对其减排的重要途径之一。而CO_2和环氧化物的环加成反应因为符合“绿色化学”和高度原子经济双重优势,已经成为CO_2化学转化的主要反应。因而,环加成反应关键是设计一种经济稳定高效的催化剂。目前,金属有机框架材料(MOFs)作为一种多孔,高比表面积材料被广泛应用于CO_2环加成反应中。但是大多数MOFs因为活性位点单一、需较为苛刻的反应条件等问题,所以仍然有需要改进的地方。针对这个问题,引入其他活性位点合成功能化MOFs是环加成反应的一个热点。而MIL-101因为高比表面积和孔体积是很好的载体,通过引入对环加成反应有高活性的离子液体达到高效催化CO_2的目的。基于以上情况,本课题以反应机理为导向,通过MIL-101上的不饱和金属中心(Cr)负载高催化活性的离子液体(ILs),合成具备多个活性位点的催化剂。本课题的工作如下:(1)采用后修饰的方法逐步将离子液体负载于MIL-101上。MIL-101上具备金属不饱和位点Cr,易与叁乙烯二胺(DABCO)上的N原子形成Cr-N配位键,再与2-溴乙醇反应形成离子液体,最终得到MIL-101-IL。然后在无助催化剂的条件下,考察其作为多相催化剂催化二氧化碳和环氧化物的催化性能。实验结果表示,在温和的反应条件下(100 ~oC,1.5 MPa),仅需40分钟,碳酸丙烯酯的产率即达到97%。在5次循环之后,产率和选择性没有明显下降。MIL-101-IL具备优异的催化活性和稳定的循环性能。(2)利用后修饰的方法通过简单的步骤合成了具备多个活性位点的功能化MOFs。选择催化活性相对较高的ZnBr_2和咪唑盐反应合成功能化离子液体(APIm)_2ZnBr_2。再通过MIL-101上的金属不饱和位点(Cr)和离子液体上的(-NH_2)形成Cr-NH_2配位键达到在MOFs上稳定负载离子液体的目的,构建了一种具备多个活性位点的MIL-101-(APIm)_2ZnBr_2多相催化剂。在Lewis酸、碱性位点以及(APIm)_2ZnBr_2中氨基、卤素离子之间良好的协同催化作用下。在120~oC、1 MPa、1 h反应条件,碳酸丙烯酯的产率和选择性分别为97.3%和100%,展现出良好的催化性能。相比于均相咪唑盐离子液体的难回收利用,MIL-101-(APIm)_2ZnBr_2具有优异的可回收性,在5次循环之后,产物的产率和选择性几乎没有变化。(本文来源于《南昌航空大学》期刊2019-06-01）
后修饰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
靶向肿瘤微环境是目前最有效的肿瘤治疗新手段。围绕肿瘤细胞感应肿瘤微环境中营养、生长、免疫以及机械应激等信号的调控机制,深入解析肿瘤发生发展中的内因和外因相互作用过程,我们发现了多个蛋白质翻译后修饰通过肿瘤微环境调控肿瘤发生发展的分子机制。在肿瘤微环境中,CD47在多种肿瘤细胞中高表达,通过结合巨噬细胞上的SIRPα,向巨噬细胞传递"don’t eat
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
后修饰论文参考文献
[1].许梦颖,宋甘霖,韩宝航.全氟酰基合成后修饰UiO-66用于吸附有机污染物（英文）[J].无机化学学报.2019
[2].王平.蛋白质翻译后修饰与肿瘤微环境[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[3].马雪菲,谭云,李淑芬,金雯,王侃侃.PML蛋白翻译后修饰参与PML核体功能调节的研究进展[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].金晶,季鸣,陈晓光.蛋白翻译后修饰与肿瘤免疫治疗[J].药学学报.2019
[5].刘壮,吴志强,袁智勇.Ku70蛋白的翻译后修饰在肿瘤研究中的进展[J].天津医科大学学报.2019
[6].李庆伟,宋涛,勾萌,滕洪明,卢佳丽.GPI锚——一种复杂的蛋白质翻译后修饰[J].辽宁师范大学学报(自然科学版).2019
[7].宗云鹤,刘泓,毛详双,徐美玲,宋淇淇.IRMOF3的合成后修饰(PSM)及其生物碱吸附研究[J].南开大学学报(自然科学版).2019
[8].陆文超.靶向翻译后修饰关键蛋白先导化合物发现及作用机制研究[D].中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所).2019
[9].刘慧芳.联合残基和残基对特征预测蛋白内部翻译后修饰位点间的相互作用[D].华中农业大学.2019
[10].毛婕.金属配位键合离子液体后修饰MOFs材料制备及其在CO_2固定中的应用[D].南昌航空大学.2019