导读:本文包含了肿瘤坏死因子受体相关因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,受体,肿瘤,蛋白,诱导,凋亡,白细胞。
肿瘤坏死因子受体相关因子论文文献综述
杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁[1]（2019）在《miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬》一文中研究指出目的探究miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬的影响。方法将mimic-NC质粒、miR-146a-5p mimic质粒、pc-TRAF6质粒、miR-146a-5p mimic质粒联合pc-TRAF6质粒分别转染N2a细胞,然后构建氧、葡萄糖剥夺(OGD) 1 h/再灌注(R) 24 h模型进行体外实验观察。另取雄性C57BL/6小鼠90只,分为6组(n=15),将上述不同的质粒分别注射至小鼠右脑室,制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型进行体内实验观察。采用qRT-PCR方法检测miR-146a-5p和TRAF6表达,苏木精-伊红染色观察脑组织损伤情况,并进行神经功能评分,流式细胞术检测N2a细胞凋亡,TUNEL检测海马神经元凋亡,蛋白免疫印迹法检测TRAF6、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达。结果①OGD/R和MCAO后miR-146a-5p低表达,而TRAF6高表达,且miR-146a-5p靶向负调控TRAF6;②miR-146a-5p过表达后,MCAO致中脑损伤显着减轻、神经功能改善(P <0. 01);③miR-146a-5p过表达后,可明显降低OGD/R和MCAO神经元凋亡率,下调cleaved caspase-3、Bax、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P <0. 01)。结论 miR-146a-5p过表达通过靶向负调控TRAF6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年05期）
王超颖,郭莉,徐益萍,卢美萍[2]（2019）在《肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征1例病例报告》一文中研究指出1 病例资料男,8岁4月。因"反复发热、皮疹5年,再发3 d"于2018年8月2日入浙江大学医学院附属儿童医院(我院)。患儿于3岁左右无明显诱因出现反复发热。每次病程10～20 d,热峰39～40℃,每天出现2次热峰,服用退热药后1～2 h体温可降至正常。发热前常伴寒战。发热时偶有皮疹,多于发热1周时出现,为分布于胸、腹部的淡红色斑丘疹,压之褪色,不伴瘙痒,无痛感,热退后皮疹好转。发热时偶有乏力,热退后好转。偶伴口腔溃疡、咳嗽、(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2019年03期）
张迪,李晓兰[3]（2019）在《肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体及其受体与宫颈癌的关系》一文中研究指出宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,其发生率呈明显上升且年轻化的趋势。目前,除传统手术及放化疗方式治疗恶性肿瘤外,肿瘤生物学治疗方法的地位逐渐提高。肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)是近年新发现的肿瘤坏死因子超家族成员之一,与细胞膜表面的特异性受体结合,通过活化天冬氨酸蛋白水解酶或线粒体依赖途径选择性地诱导肿瘤细胞凋亡而正常细胞可凋亡逃逸,这种性质使其被认为是肿瘤治疗中极有潜力的靶向治疗因子,具有十分重要的临床价值。研究发现,TRAIL及其受体在宫颈癌组织中存在异常表达,并成为近年研究的热点。综述TRAIL及其受体的结构、生物学功能,在宫颈癌上皮细胞中的表达情况及其在宫颈癌中的研究进展。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年03期）
刘明建[4]（2019）在《肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达与食管癌临床病理特征及预后的关系探讨》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP-1)表达与食管癌临床病理特征及预后的关系。方法将本院诊治的食管癌患者20例作为研究对象,予以手术治疗,并在术中取患者食管癌组织、对应癌旁组织进行免疫组化检测,分析TRAP1在不同病变部位组织中的表达情况。结果食管癌组织中的TRAP1蛋白相对表达量、阳性率高于癌旁组织(P <0. 05);TRAP1表达与本组食管癌患者临床病理特征中性别、年龄、分化程度均无相关性(P> 0. 05),但与转移复发显着相关(P <0. 05);食管癌组织中TRAP1表达为阳性者术后平均生存时间短于TRAP1表达为阴性者(P <0. 05)。结论 TRAP1表达与食管癌临床病理特征及预后显着相关。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年06期）
卢家潮,寿记新,王冰冰,高海东[5]（2019）在《水通道蛋白1和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1在人脑胶质瘤中的表达及相关性》一文中研究指出目的研究水通道蛋白1(AQP1)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)在脑胶质瘤中的表达及其之间的相关性。方法选取66例人脑胶质瘤和15例正常脑组织标本,经Western blotting及逆转录聚合酶反应(RT-PCR)对其AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达进行检测分析。结果①在人脑胶质瘤中AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达水平较对照组上调(P<0.05);②在高级别胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中AQP1、TRAP1m RNA及蛋白表达与低级别胶质瘤(Ⅰ、Ⅱ级)比较,前者表达水平上调(P<0.05);③AQP1、TRAP1m RNA及蛋白在脑胶质瘤的表达无相关性(rs=0.074和0.058,P=0.065和0.080)。结论 AQP1和TRAP1表达与脑胶质瘤的肿瘤分期有关,恶性程度越高其表达量也越高,但两者与脑胶质瘤的病理进展无协同性。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年21期）
李影,陆家睛,陈福娟,易雪梅,张怡[6]（2018）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗斑块型银屑病临床疗效相关细胞因子检测》一文中研究指出目的探讨血清白细胞介素(IL)-12、IL-17A、IL-23和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平在重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(商品名益赛普)治疗斑块型银屑病疗效中可能的作用。方法 40例中重度斑块型银屑病患者皮下注射益赛普25 mg/次,2次/周,连续24周;治疗前用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清IL-12、IL-17A、IL-23和TNF-α水平。记录治疗前后计算银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。PASI评分较基线下降≥75%定义为临床疗效显着,PASI评分较基线下降<75%定义为临床疗效不显着。根据临床疗效是否显着分为2组,比较2组治疗前血清IL-12、IL-17A、IL-23和TNF-α水平。结果益赛普治疗临床疗效显著组中血清IL-12水平明显高于临床疗效不显着组,差异有统计学意义;2组中IL-17A、IL-23和TNF-α水平差异无统计学意义。结论血清IL-12水平可能是评估益赛普治疗斑块型银屑病临床疗效的一个指标。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2018年04期）
刘青,叶鹏,Lv,Y,Kim,K,Sheng,Y[7]（2018）在《Yes相关蛋白通过肿瘤坏死因子受体相关因子6控制内皮活化和血管炎症》一文中研究指出继发于异常的内皮激活的微血管炎症和内皮功能障碍在败血症和器官衰竭的病理生理学中起关键作用。抑制内皮细胞过度活化的内在信号传导机制尚未完全明了。该研究旨在确定Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)(Hippo通路的主要转录共激活剂)在调节内皮活化和血管炎症的强度和程度中的中心作用。内皮特异性YAP敲除小鼠的内皮细胞中(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年08期）
张琼,胡晓玲,沈艺,沈钰琴[8]（2018）在《肺炎支原体患儿外周血单核细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子受体相关因子6、白细胞介素1β的表达水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平及临床意义,旨在为临床诊断及治疗小儿MPP提供新的靶点。方法选取2016年2月-2017年2月该院收治的116例MPP患儿为研究对象,其中重症肺炎支原体肺炎(SMPP)患儿49例为SMPP组、普通MPP患儿67例为普通MPP组,另选取同期在该院体检的52例健康小儿为对照组,应用流式细胞仪检测细胞免疫T淋巴细胞亚群水平,采用特定蛋白分析仪检测体液免疫免疫球蛋白Ig A、Ig M、Ig G水平,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平。结果 SMPP组、普通MPP组CD4~+、CD3~+、CD4~+/CD8~+水平明显低于对照组,CD8~+水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SMPP组CD4~+、CD3~+、CD4~+/CD8~+明显低于普通MPP组(P<0.05),CD8~+水平明显高于普通MPP组(P<0.05),3组CD3~+CD8~+水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SMPP组、普通MPP组Ig M、Ig G水平明显高于对照组(P<0.05),且SMPP组Ig M、Ig G水平明显高于普通MPP组(P<0.05),3组Ig A水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SMPP组外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显高于普通MPP组(P<0.05),普通MPP组外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显高于对照组(P<0.05);SMPP组急性期外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显高于同组恢复期及普通MPP组急性期(P<0.05),普通MPP组急性期外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显高于同组恢复期(P<0.05),SMPP组恢复期、MPP组恢复期、对照组外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MPP患儿外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平升高,推测叁者有望成为评估MPP严重程度的参考指标。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年15期）
吴羽媛[9]（2018）在《马氏珠母贝肿瘤坏死因子受体及其相关因子基因的克隆与功能研究》一文中研究指出肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)通过肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factors,TRAF)等信号分子介导信号传导通路参与宿主免疫防御,炎症,环境应激等生物过程。为了进一步研究其免疫功能,本研究基于转录组数据,筛选出马氏珠母贝肿瘤坏死因子受体及其相关因子关健基因,并进行基因克隆、组织定量、免疫刺激、基因沉默后的表达分析,并通过原核表达技术获得重组蛋白。主要研究结果如下:(1)马氏珠母贝TNFR和TRAF基因的克隆与定量分析:本研究成功克隆得到PmTNFR1、PmTNFR2、PmTNFR5(CD40)、PmTRAF2和PmTRAF4的c DNA全长序列,分别编码406、427、533、527和470个氨基酸。通过序列分析发现PmTNFR1、PmTNFR5分别存在两个和叁个TNFR家族半胱胺酸丰富结构域,一个跨膜结构域和一个死亡结构域;PmTNFR2存在两个TNFR域和一个跨膜域;PmTRAF2存在一个RING指结构域、两个锌指结构域、一个Coiled-coil结构、一个c IAP2结合位点和一个TRAF结构域,PmTRAF4存在叁个锌指结构域和一个TRAF结构域。组织定量结果显示5个基因在免疫组织鳃和肝胰腺中表达量显着高于其它检测组织。(2)脂多糖(LPS)刺激、植核移植刺激条件下,5个基因在血淋巴中的表达谱:LPS刺激后,PmTNFR1和PmTNFR5基因的表达量在48 h显着上调,PmTNFR2基因的表达量在6 h和48 h显着上调;PmTRAF2基因的表达量在6 h和48 h显着上调,PmTRAF4基因在6 h显着高表达。植核后的不同时期,PmTNFR1和PmTNFR2基因的表达量在15 d显着上调,PmTNFR5在5 d和15 d表达量显着上调;PmTRAF2基因的表达量在5 d、15 d和30 d显着上调,PmTRAF4表达水平没有显着性差异。结果表明了这5个基因参与了马氏珠母贝免疫应答反应。(3)免疫刺激后NF-κB信号通路关健信号分子的表达分析:运用Real-time PCR检测了LPS刺激和植核移植后信号分子LITAF、TRADD、TRAF2、NIK、IKK和NF-κB的表达情况。已知PmTNFR1、PmTNFR2和PmTNFR5在LPS刺激后的48 h显着上调,在植核后的第15 d表达量上调。分析数据发现这些信号分子的表达量的表达模式与PmTNFR1、PmTNFR2和PmTNFR5相似。说明PmTNFR1、PmTNFR2和PmTNFR5可能介导的NF-κB通路参与机体的免疫应答反应。(4)RNAi技术研究信号通路:运用Real-time PCR检测PmTNFR1和PmTNFR5基因沉默后自身及其下游信号分子的表达情况。结果显示:PmTNFR1在第4 d表达量显着下调,且下游基因TRADD、Caspase-8、Caspase-3、TRAF2、NIK、IΚΚ和NF-κB具有相同的抑制表达模式;PmTNFR5在第1 d表达量显着下调,检测其下游基因TRAF2、NIK、IΚΚ和NF-κB具有相同的抑制表达模式。推测马氏珠母贝通过TNFR1介导的细胞凋亡通路和NF-κB信号通路,以及TNFR5介导的NF-κB信号通路参与调控机体的免疫反应。(5)成功构建了pET-15b-PmTNFR5和pET-15b-PmTRAF2原核表达载体,并经过诱导和纯化成功获得重组蛋白。(本文来源于《广东海洋大学》期刊2018-06-01）
朱曙光[10]（2018）在《肿瘤坏死因子诱导凋亡相关配体及受体在冠心病中表达的研究》一文中研究指出目的:1.探讨血清中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)、死亡受体5(death receptor 5,DR5)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)在冠心病中的作用和表达意义。2.检测TRAIL及受体在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者中的表达浓度,探讨是否有动态演变表现。方法:本实验采用病例对照法进行研究,共收集2016年10月至2017年10月在皖南医学院附属弋矶山医院心血管内科行CAG检查的住院患者135例。将其分为叁组:冠脉造影正常组23例、心绞痛组(AP)92例、AMI组20例。根据冠脉造影结果,依据病变支数,将AP组分为单支病变(39例)和多支病变(53例)两个亚组,多支病变组包括两支病变组(20例)和叁支病变组(33例);依据狭窄程度,将AP组分为狭窄<90%(56例)和狭窄≥90%(36例)两个亚组。AP组中20例行PCI术患者,分为PCI术前组和PCI术后组。依据AMI患者入院后时间点,分为入院后即刻、12小时、24小时、72小时和1周5个亚组。收集并记录所有组别患者的一般临床资料,通过ELISA法检测所有组别患者的血清中TRAIL、DR5和OPG的表达浓度;其中AMI组每项需检测5次,即5个时间段的TRAIL、DR5和OPG的表达浓度(入院后即刻、12小时、24小时、72小时和1周)。使用SPSS 19.0版本统计学软件对所有数据进行统计学分析,P<0.05认为有统计学差异性。结果:1.叁组间TRAIL的表达水平有显着差异,有统计学意义(P<0.001)。AP和AMI组的TRAIL表达水平分别为94.73±12.99 ng/L、91.99±7.95 ng/L,均显着高于正常组(76.46±15.55 ng/L),有统计学意义(P值分别为<0.001、<0.001)。2.叁组间DR5的表达水平有明显差异,有统计学意义(P<0.05)。AP和AMI组的DR5表达水平分别为53.88±8.12 ng/L、53.64±3.67 ng/L,均高于正常组,有统计学意义(P值分别为<0.05、<0.05)。3.叁组间OPG的表达水平有显着差异,有统计学意义(P<0.001)。AP和AMI组的TRAIL表达水平分别为1430.78±349.63 ng/L、1326.39±131.07 ng/L,均显着高于正常组(1179.28±150.64 ng/L),有统计学意义(P值分别为<0.001、0.002)。4.在AMI组中,TRAIL、DR5和OPG表达水平在5个亚组间均无明显差异,无统计学意义(P>0.05);但肌钙蛋白表达水平在5个亚组间有显着差异,有统计学意义(均P值<0.001),其中在入院12小时(84.66±44.66 ng/ml)和24小时(63.74±35.59 ng/ml)的表达水平显着高于其他组(均P值<0.001)。5.在AP亚组中,多支病变组OPG(1553.28±392.44ng/L)的表达水平显着高于单支病变组(1264.30±180.58ng/L),有统计学意义(P<0.001);但单支和多支病变组之间的TRAIL、DR5均无显着差异,无统计学意义(均P>0.05)。6.在AP亚组中,单支、两支和叁支病变3个亚组间的血清TRAIL、DR5和OPG有显着差异,有统计学意义(P分别为<0.05、<0.05、<0.001);其中叁支病变组的TRAIL(99.59±12.41 ng/L)和DR5(56.52±7.59 ng/L)的表达水平分别显着高于两支病变组的TRAIL(88.31±10.65 ng/L)和DR5(50.63±8.29 ng/L),有统计学意义(均P<0.05);OPG在单支、两支、叁支组中的表达水平呈渐进性增高趋势,其均值分别为1264.30±180.58 ng/L、1372.26.30±276.09 ng/L、1662.99±414.87 ng/L。7.在AP亚组中,狭窄≥90%组的TRAIL(98.13±12.54ng/L)、DR5(57.40±7.07ng/L)和OPG(1638.88±405.41ng/L)的表达水平均分别显着高于狭窄<90%组的TRAIL(92.55±12.91ng/L)、DR5(51.61±8.00ng/L)和OPG(1297.00±226.04ng/L),有统计学意义(P分别为<0.05、<0.05、<0.001)。8.在AP亚组中,PCI术前组和术后组的TRAIL、DR5和OPG的表达水平均无显着差异,无统计学意义(均P>0.05);但术后组的肌钙蛋白水平显着高于术前组(P<0.05)。9.血清TRAIL和DR5的表达水平呈正相关性(r=0.252,P=0.007)。10.血清TRAIL和OPG的表达水平呈正相关性(r=0.318,P=0.001)。11.血清DR5和OPG的表达水平呈正相关性(r=0.302,P=0.001)。12.血清OPG和冠状动脉病变支数呈正相关性(r=0.502,P<0.001)。13.在AP组中,血清TRAIL的表达水平与LVEF值呈负相关性(r=-0.222,P=0.034)。14.有序逐步Logistic回归分析示OPG和糖尿病进入回归模型。结论:1.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、死亡受体5(DR5)和诱骗受体骨保护素(OPG)在冠心病(CHD)患者中表达增强;其中TRAIL和OPG的表达水平与CHD病变范围和狭窄程度呈正相关性。2.OPG和糖尿病可能是冠脉病变程度的独立危险因素。3.在AMI患者入院1周内,TRAIL和受体(DR5、OPG)的表达水平无动态演变。(本文来源于《皖南医学院》期刊2018-05-01）
肿瘤坏死因子受体相关因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1 病例资料男,8岁4月。因"反复发热、皮疹5年,再发3 d"于2018年8月2日入浙江大学医学院附属儿童医院(我院)。患儿于3岁左右无明显诱因出现反复发热。每次病程10～20 d,热峰39～40℃,每天出现2次热峰,服用退热药后1～2 h体温可降至正常。发热前常伴寒战。发热时偶有皮疹,多于发热1周时出现,为分布于胸、腹部的淡红色斑丘疹,压之褪色,不伴瘙痒,无痛感,热退后皮疹好转。发热时偶有乏力,热退后好转。偶伴口腔溃疡、咳嗽、
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤坏死因子受体相关因子论文参考文献
[1].杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁.miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬[J].中国临床神经科学.2019
[2].王超颖,郭莉,徐益萍,卢美萍.肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征1例病例报告[J].中国循证儿科杂志.2019
[3].张迪,李晓兰.肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体及其受体与宫颈癌的关系[J].国际妇产科学杂志.2019
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[7].刘青,叶鹏,Lv,Y,Kim,K,Sheng,Y.Yes相关蛋白通过肿瘤坏死因子受体相关因子6控制内皮活化和血管炎症[J].中华高血压杂志.2018
[8].张琼,胡晓玲,沈艺,沈钰琴.肺炎支原体患儿外周血单核细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子受体相关因子6、白细胞介素1β的表达水平及临床意义[J].中国妇幼保健.2018
[9].吴羽媛.马氏珠母贝肿瘤坏死因子受体及其相关因子基因的克隆与功能研究[D].广东海洋大学.2018
[10].朱曙光.肿瘤坏死因子诱导凋亡相关配体及受体在冠心病中表达的研究[D].皖南医学院.2018
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