导读:本文包含了交换电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电流,膜片,质子,细胞,燃料电池,生理学,单克隆抗体。
交换电流论文文献综述
张洪凯,詹志刚,何晓波,帅露,隋邦杰[1]（2017）在《质子交换膜燃料电池大电流密度下运行工况优化研究》一文中研究指出利用计算流体动力学软件,针对在大电流密度、阴极无加湿、阳极加湿,阴阳极有背压等操作特点下运行的PEM电池进行数值模拟,综合考虑电池性能和电流密度分布的均匀性,寻求最优工况点.结果表明,对于给定的操作压力,存在一个最佳性能温度,压力增加,最佳温度随之增加,在压力为100,200,300kPa时,最佳性能温度分别为75,60,50℃;由于阴极不加湿,在最佳性能温度点膜含水量分布及电流密度分布不均匀;在较低温度下运行时电流密度分布均匀性随着压力的增加逐渐提高,但在较高温度下运行时则相反.(本文来源于《武汉理工大学学报(交通科学与工程版)》期刊2017年03期）
杨明珠,陈依春,王晓露,张堉琪,薛晓艳[2]（2017）在《钠-钙交换体单克隆抗体NCX-3F10对大鼠心室肌主要离子电流的影响及对缺血/再灌注诱发心律失常的抑制作用》一文中研究指出目的观察NCX-3F10抗体对大鼠心室肌细胞主要离子电流的影响及其对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱发心律失常的作用。方法(1)利用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流(INa/Ca)及其他主要离子电流;(2)结扎左冠状动脉建立大鼠在体及离体心脏缺血/再灌注心律失常模型,观察抗体对心律失常的影响;(3)利用Ion Optix离子影像分析系统观察抗体对单个心室肌细胞钙瞬变的影响。结果(1)5~40 mg·L~(-1)的NCX-3F10抗体对I_(Na/Ca)呈剂量依赖性抑制作用,其抑制外向和内向电流的IC_(50)分别为11.15和11.69 mg·L~(-1),最大抑制率分别达到61%、62%;该抗体对钙电流(I_(Ca-L))也有一定的抑制作用,对内向整流钾电流(I_(K1))、瞬时外向钾电流(I_(to))、钠电流(I_(Na))均无影响;(2)在离体大鼠心脏I/R组,100%大鼠发生室速,88.89%大鼠出现室颤;再灌注前5 min给予NCX-3F10抗体(10 mg·L~(-1))干预后,大鼠的室速发生率下降至44.43%,室速、室颤持续时间明显减少(P<0.05);(3)麻醉大鼠再灌注前5 min给予NCX-3F10抗体(50μg·kg-1)预处理后,大鼠室早个数、室速发生率及持续时间、室颤的发生率及持续时间均明显降低(P<0.05);(4)5~40 mg·L~(-1)的NCX-3F10抗体对心肌细胞钙瞬变幅度呈剂量依赖性抑制作用。结论 NCX-3F10抗体对大鼠离体和在体心脏缺血/再灌注诱发的心律失常有明显抑制作用,其抗心律失常效应与抑制钠-钙交换电流和L-型钙电流、减轻细胞内钙超载有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年07期）
李志光[3]（2017）在《光场作用下Bi基氧化物的能带结构和交换光电流密度研究》一文中研究指出能带结构是从热力学层面判断半导体光催化材料是否具有催化活性的重要参数,其在暗场和光场作用下的精确测定是其准确评价材料催化性能的前提。与热力学相比,动力学活性则决定了材料的实际催化效率。针对光场作用下能带结构的精确测定和光催化动力学参数的确定等问题,本论文以制备的铋(Bi)基氧化物为研究体系,对其进行UV-VisDRS、XRD、SEM、TEM及XPS等测试,获得材料的禁带宽度、晶体结构、表面形貌及表面组成性质。基于光电化学测试技术并结合材料的上述理化测试数据及结果,拟建立在光场作用下以塔菲尔(tafel)曲线为核心的平带电位及材料n、p性质的测试方法,并提出基于交换光电流密度的光催化动力学活性评价方法,与半导体光催化材料的实际光催化性能相比较检验其可靠性和有效性。Tafel曲线表明在光照下α-Bi2O3、β-Bi203、Bi2S3、BiOCl和BiP04均属于n型半导体,但是其导带位置相对于在暗场下依据莫特肖特基(Mott-Schottky)曲线测得的导带位置均发生变化。对比Bi基氧化物在不同光照条件下的交换光电流密度得知全光谱下的交换光电流密度最大,说明在全光谱下光生电子-空穴的分离能力更高,有最好的光催化活性,与光电流-时间曲线和交流阻抗谱图的结果一致。通过测试Bi基氧化物的实际光催化性能,发现在全光谱下Bi基氧化物的催化性能最好。说明依据交换光电流密度分析光催化材料的催化性能是可行的。(本文来源于《西南石油大学》期刊2017-05-01）
徐华池,裴普成,吴子尧[4]（2016）在《质子交换膜燃料电池氢气渗透电流及电子电阻检测方法》一文中研究指出该文根据燃料电池在线性电位扫描下的响应特征,建立了等效电路模型,以区分电池内部的电化学过程,包括氢脱附、双电层电容充电、电子内部短路以及氢气渗透。基于该模型,改善了线性电位扫描的分析方法,消除了扫描速率对结果的影响,并解析得到了氢气渗透电流和电子电阻。根据模型假设,详细阐述了恒电流扫描测量氢气渗透电流和电子电阻的分析方法。在一个34cm~2的单体电池上应用两种方法进行测量对比,结果表明:线性电位扫描得到的氢气渗透电流为1.19mA·cm~(-2),电子电阻为479Ω·cm~2;恒电流方法得到的氢气渗透电流为1.25mA·cm~(-2),电子电阻为413Ω·cm~2。该模型可用于分析燃料电池各种电化学测量过程,线性电位扫描方法和恒电流方法为燃料电池不同场合的测量和分析提供了参考。(本文来源于《清华大学学报(自然科学版)》期刊2016年06期）
陈依春[5]（2016）在《抗钠—钙交换体α-2_(840-877)单克隆抗体对大鼠心肌主要离子电流的影响及其对缺血/再灌注诱发心律失常的抑制作用研究》一文中研究指出目的:1.制备抗钠-钙交换体(Na+-Ca2+exchanger,NCX)α-2重复序列(840-877)(α-2(840-877))单克隆抗体,观察其对成年大鼠心室肌细胞主要离子电流的影响。2.建立大鼠心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)诱发的心律失常模型,观察抗NCXα-2(840-877)单克隆抗体对模型大鼠心律失常的影响,并分析其作用机制。方法:1.抗NCXα-2(840-877)单克隆抗体的制备及效价检测。单克隆杂交瘤细胞株由NCXα-2第840-877位氨基酸残基肽段免疫小鼠脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合而成,经筛选所得的阳性克隆株及叁次亚克隆后获得可以稳定分泌单克隆抗体的细胞株。通过对其进行扩大培养,采用动物体内诱生法制备腹水,应用Protein A亲和柱对所得腹水进行纯化,得到单克隆抗体。利用间接ELISA法检测纯化后的单克隆抗体效价;SDS-PAGE法测定纯化后的单克隆抗体纯度。2.大鼠心室肌细胞急性分离。正常成年SD大鼠用40 mg·kg-1戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,快速开胸取心脏,经主动脉逆行插管将心脏悬挂于Langendorff灌流装置上,以100%氧气充灌的无钙台氏液恒压(7.35 Kpa)、恒温(37℃)灌流心脏10 min,改为酶液循环灌流15~20 min,待心室变大,变软后剪取心室肌组织置于KB液中剪碎,玻璃吸管轻轻吹打3~5 min后,过滤得到单个细胞,保存于KB液中,室温下静置3 h让其稳定后进行实验。3.全细胞膜片钳记录。应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录大鼠单个心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流(INa/Ca),L-型钙电流(ICa-L),内向整流钾电流(IK1),瞬时外向钾电流(Ito),钠电流(INa)。4.大鼠离体和在体缺血/再灌注(I/R)诱发心律失常模型的建立。(1)大鼠离体缺血/再灌注诱发心律失常模型。SD大鼠用40 mg·kg-1戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,开胸离体心脏后,悬挂于Langendorff灌流装置上经主动脉逆行灌流,记录心电图,待心脏收缩稳定后,结扎冠状动脉左前降支,造成局部缺血30 min,松扎后再灌注30 min。分别累计缺血后30 min和再灌注后30 min内期前收缩个数,室速的发生率、持续时间,室颤的发生率、持续时间。(2)大鼠在体心脏缺血/再灌注诱发心律失常模型。SD大鼠用10%水合氯醛(30 mg·kg-1)腹腔注射麻醉,开胸,采用BL-420F生物机能实验系统记录大鼠Ⅱ导联心电图,结扎冠脉左前降支,局部缺血15 min,松扎后再灌注15 min。抗NCXα-2(840-877)-2D2抗体、抗NCXα-2(840-877)-3F10抗体(50μg·kg-1),利多卡因(Lidocaine,7.5 mg·kg-1)分别于缺血前或再灌注前3 min尾静脉注射,观察期前收缩个数、室速的发生率、持续时间,室颤的发生率、持续时间。5.心肌细胞钙瞬变测定。将酶解法分离好的成年大鼠心室肌细胞制成细胞悬液,负载5μmol·L-1荧光染料Fura2-AM,避光孵育30 min,重复清洗叁次。离子影像分析系统仪器预热后,将负载有荧光染料的细胞制成细胞悬液,在细胞槽内贴壁10 min,用台氏液持续灌流,流速约1~2 ml·min-1,用10 V电压以0.5 Hz频率给予场刺激触发细胞收缩,在高倍镜下选取纹理清晰,随刺激稳定收缩的心室肌细胞作为观察对象,应用离子影像分析系统记录钙瞬变。结果:1.抗NCXα-2(840-877)单克隆杂交瘤细胞株筛查及建立。ELISA法检测培养细胞上清,挑选阳性克隆,经阳性克隆筛选及连续叁次亚克隆后,最终获得能稳定分泌抗NCXα-2(840-877)单克隆抗体的2株杂交瘤细胞,并将其分别命名为#2D2,#3F10。2.抗NCXα-2(840-877)单克隆抗体效价及纯度检测。纯化所得的两株抗体根据两株杂交瘤细胞的克隆号命名为抗NCXα-2(840-877)-2D2(以下简称2D2),抗NCXα-2(840-877)-3F10(以下简称3F10)。(1)纯化后的2D2抗体效价为1:81920,亲和常数9.33E+08;SDS-PAGE检测结果显示,2D2抗体在聚丙酰胺凝胶电泳时仅出现清晰的两条带,与Ig G标准品一致,纯化后的2D2抗体浓度为3.21 mg·ml-1。(2)纯化后的3F10抗体效价为1:40960,亲和常数3.8E+09。SDS-PAGE检测结果显示,3F10抗体在电泳时也仅出现清晰的两条带,与Ig G标准品一致,纯化后的3F10抗体浓度为1.62 mg·ml-1。3.抗NCXα-2(840-877)-3F10单克隆抗体对大鼠单个心室肌细胞INa/Ca的影响。INa/Ca测定在电压钳模式下进行。在本组之前的研究中已证实,2D2抗体对INa/Ca具有特异性抑制作用。本研究结果显示,5~40μg·ml-1的3F10抗体对INa/Ca呈剂量依赖性的抑制作用(P<0.05),在钳制电位为+50 m V,-100 m V时,其抑制外向内向钠-钙交换电流的IC50分别为11.15和11.69μg·ml-1,最大抑制率分别达到61%,62%。4.抗NCXα-2(840-877)-3F10单克隆抗体对大鼠单个心室肌细胞ICa-L的影响。结果显示,在5~40μg·ml-1浓度范围内,3F10抗体能使钙电流密度减小,表现出抑制作用(P<0.05)。5.抗NCXα-2(840-877)-3F10单克隆抗体对大鼠单个心室肌细胞IK1、Ito、INa的影响。在5~40μg·ml-1浓度范围内,3F10抗体对成年大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1),瞬时外向钾电流(Ito),钠电流(INa)均没有明显作用。6.抗NCXα-2(840-877)单克隆抗体对大鼠缺血/再灌注诱发心律失常的抑制作用。(1)10μg·ml-1的2D2、3F10抗体可明显抑制大鼠离体心脏缺血性心律失常的发生,在I/R组,100%大鼠发生室速,77.78%大鼠出现室颤,在缺血前5 min给予2D2、3F10抗体干预后,大鼠的室速发生率分别下降至22.2%和25%,室速、室颤的持续时间也有明显的缩短(P<0.05)。(2)10μg·ml-1的2D2、3F10抗体可明显抑制大鼠离体心脏再灌注性心律失常的发生,在I/R组再灌注期间,100%大鼠发生室速,88.89%大鼠出现室颤,在再灌注前5min给予2D2、3F10抗体干预后,大鼠的室速发生率分别下降至20.09%和44.43%,室速、室颤的持续时间也有明显的减少(P<0.05)。(3)在缺血前3 min给予50μg·kg-1 2D2、3F10抗体预处理后,可明显减少大鼠在体缺血性心律失常的发生。与缺血模型组相比,室速和室颤的发生率、持续时间以及室早的数目均明显减少(P<0.05),其中2D2抗体抗心律失常的效应与利多卡因更为相似。(4)在再灌注前3 min给予50μg·kg-1 2D2、3F10抗体预处理后,可明显降低在体大鼠再灌注期室早的个数、室速的发生率及持续时间,室颤的发生率及持续时间(P<0.05)。其中2D2抗体对再灌注性心律失常的作用与阳性对照组利多卡因效果相似。7.抗NCXα-2(840-877)单克隆抗体对大鼠单个心室肌细胞钙瞬变的影响。在5~40μg·ml-1浓度范围内,2D2、3F10抗体均能显着抑制正常大鼠单个心室肌细胞钙瞬变幅度,并呈剂量依赖性抑制(P<0.05)。结论:1.利用人工合成的NCXα-2(840-877)肽段作为抗原,成功制备并纯化获得两株高效价NCX单克隆抗体2D2、3F10。2.在5~40μg·ml-1浓度范围内,2D2抗体对钠-钙交换电流表现出特异性的抑制作用。3F10抗体对大鼠心肌细胞钠-钙交换电流和L-型钙电流均表现为抑制效应,对内向整流钾电流、钠电流、瞬时外向钾电流均无明显作用。3.NCX 2D2、3F10两株抗体对大鼠离体和在体心脏缺血/再灌注诱发的心律失常均有明显抑制作用,其抗心律失常效应主要与抑制钠-钙交换、减轻细胞内钙超载有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-05-30）
王学科,王树博,潘元,谢晓峰,黄海燕[6]（2015）在《阳极进气湿度对质子交换膜水含量及电流密度分布影响》一文中研究指出针对质子交换膜中水分布不均匀造成燃料电池性能降低的问题,将膜和催化层中水传递方程进行耦合实现水在膜和催化层之间连续传递,建立了质子交换膜燃料电池叁维稳态模型。利用有限元分析软件COMSOL进行模拟计算,研究了阳极气体在不同湿度下膜电流密度分布并组装单电池进行了验证,分析实验模拟结果表明:模拟极化曲线与实验极化曲线吻合良好。湿度对电流密度分布影响很大,低湿度条件下,脊背下方电流密度大于气体流道下方;高湿度条件下,电流密度分布比较均匀;采用Nafion117较厚膜时,高电流密度下,即使阳极加湿,阳极侧也有脱水的可能。(本文来源于《化工学报》期刊2015年S2期）
王蕾蕾[7]（2015）在《17β-雌二醇通过GPER受体减小心室肌细胞晚钠电流和反向钠钙交换电流》一文中研究指出17β-雌二醇(E2)可以影响多种心肌细胞离子流，平衡细胞内外多种离子浓度，然而其对晚钠电流(INa.L)的影响尚未见报道。本实验采用全细胞膜片钳技术探究E2对家兔心室肌细胞正常、H2O2增大及ATX（晚钠通道开放剂）增大的INa.L和反向钠钙交换电流(反向INCX)的作用。结果表明，E2可以浓度依赖性地减小正常的INa.L和反向INCX；10nM ATX和300μM H2O2可以显着增大心室肌细胞的INa.L和反向INCX，这种增大作用可以被100nM E2所抑制；电极内液中加入cAMP抑制剂H-89或PI3K抑制剂wortmannin，E2仍能减小INa.L；G蛋白耦联的雌激素受体（GPER）激动剂G-1具有与E2类似的作用，可以浓度依赖性地减小正常的INa.L和反向INCX，也可减小10nM ATX和300μM H2O2增大的INa.L和反向INCX；GPER受体拮抗剂G15（40nM）存在条件下加入1000nM E2，INa.L无明显变化（P>0.05vs40nM G15）。结论：E2通过GPER受体减小心室肌细胞正常以及ATX和H2O2增大的INa.L和反向INCX，并且此种作用可能与cAMP和PI3K途径没有直接关系。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2015-05-20）
项国剑,张建成,陈茜,魏国良,魏芝雄[8]（2015）在《异丙肾上腺素对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流的影响》一文中研究指出目的研究异丙肾上腺素(ISO)对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流(INCX)的作用。方法选12只新生24h内Wistar大鼠乳鼠分离培养窦房结细胞,运用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP)和INCX电流。结果于细胞外加入ISO 1.0μmol/L后,AP的发生频率明显增加,从(147.9±9.9)min-1增加至(278±11.2)min-1。ISO可使+80mV起始时外向INCX密度从(0.52±0.03)pA/pF增加至(0.72±0.04)pA/pF(n=10,P<0.05),平均增加约36.7%;而-120mV时内向电流从(-3.26±0.02)pA/pF增加至(-7.81±0.06)pA/pF(n=10,P<0.01)。此效应呈现电压依赖性和浓度依赖性特征。结论乳鼠窦房结细胞INCX参与窦房结自动去极化,ISO可使其作用增加。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2015年02期）
项国剑[9]（2014）在《NCX1.1基因编码钠钙交换体电流特征及起搏特性的研究》一文中研究指出目的：钠钙交换体（sodium–calcium exchanger)是广泛分布于心肌细胞膜上的一种膜转运蛋白。部分实验在哺乳动物心脏中发现β-肾上腺受体激动剂能加强钠钙交换体的功能，钠钙交换体电流是起搏电流产生和维持的一个重要组成，目前对于异丙肾上腺素是如何影响到乳鼠窦房结细胞钠钙交换体活动的研究较少，对于信号作用通路的争议一直存在。实验通过比较乳鼠窦房结细胞与NCX1.1质粒转染人胚肾细胞（293细胞）的IN C X的电生理特性，研究β受体对IN C X调控及可能的信号转导途径，进一步明确IN C X的在起搏电流中的作用。第一部分乳鼠窦房结细胞IN C X电流特征方法：分离和培养乳鼠窦房结细胞，运用全细胞膜片钳技术测定IN C X的I-V曲线、刺激频率依赖性的差异I-V曲线、异丙肾上腺素对IN C X刺激作用及cAMP合成激动剂Forskolin、Gi蛋白抑制剂百日咳毒素、PKA抑制剂H89对IN C X的作用I-V曲线。结果：乳鼠窦房结细胞分离培养后镜下观察，梭形细胞比例最高，梭形细胞搏动频率为147.9±9.9次/min，采用电流钳模式记录梭形细胞动作电位，在无任何电流刺激下，培养的梭形细胞均可记录到自发性动作电位。记录IN C X通道电流，各个刺激频率下IN C X电流密度无明显差异，异丙肾上腺素可使IN C X密度增高36.7%，异丙肾上腺素0.1μmol、1μ mol、10μ mol与可使IN C X密度增高36.7%、111%、169%，Forskolin可使IN C X密度增高41.27%，PTX可使IN C X密度增高12.8%，H89可抑制异丙肾上腺素对IN C X刺激作用使IN C X密度减低28.11%(P均＜0.05)。结论：1. IN C X对频率刺激不具有依赖性。2.异丙肾上腺素对钠钙交换体具有激发作用。3.钠钙交换电流对异丙肾上腺素呈现剂量依赖性。4.β受体激动可能通过刺激型Gs蛋白/Gi蛋白-cAMP-PKA途径参与调节IN C X。第二部分NCX1.1编码的INCX电流特征方法：利用免疫磁珠阳性标记表达系统记录NCX1.1编码的IN C X电流，改变胞内Na+浓度、记录加入β受体激动剂异丙肾上腺素、cAMP合成激动剂Forskolin（2μmol/L）、Gi蛋白抑制剂百日咳毒素(PTX，2μ g/ml)、PKA抑制剂H89(10μ mol/L)，对IN C X的影响作用，研究IN C X特性。结果：记录IN C X通道电流，加大细胞内液中Na+浓度33.3%可使内向IN C X密度减低28.75%，减小细胞内液中Na+浓度33.3%可使内向IN C X密度增加33.91%，异丙肾上腺素（ISO）可使内向IN C X密度增高27.67%，Forskolin可使内向IN C X密度增高81.25%，，PTX可使异丙肾上腺素作用下的内向IN C X密度增高26.32%，H89可抑制异丙肾上腺素对IN C X刺激作用使异丙肾上腺素素对IN C X加大作用减低35.58%(P均＜0.05)。结论：1. NCX1.1编码的细胞钠钙交换体正向转运对胞内Na+浓度的反应敏感，然而Na+浓度的改变对反向转运模式未发现明显作用。2.异丙肾上腺素可以激活NCX1.1编码的IN C X电流正向装运模式，而对IN C X反向转运模式无明显作用。3.β受体激动可能通过刺激型Gs蛋白/Gi蛋白-cAMP-PKA途径参与调节IN C X。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-06-01）
高亚男[10]（2014）在《抗Na~+/Ca~(2+)交换体α-2_(840-877)单克隆抗体的制备及其对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流的特异性抑制作用研究》一文中研究指出目的：在制备抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体的基础上,观察其对大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流以及L-型钙通道、钠通道、内向整流钾通道和瞬时外向钾通道电流的影响。方法：1.单克隆抗体的制备和纯化：用化学合成的Na+/Ca2+交换体α-2重复序列肽段(第840-877位氨基酸残基,其序列为algtsvpdtfaskvaatqdqyadasignvtgsnavnvf,简称α-2(840-877))主动免疫BALB/c小鼠,取小鼠脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞进行常规融合,经阳性克隆筛选、亚克隆及腹水诱生等步骤制备抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体；利用抗原亲和纯化柱对抗体进行纯化,并对纯化后的抗体进行ELISA检测,确定抗体效价。2.大鼠心室肌细胞的分离：采用胶原酶法急性分离大鼠心室肌细胞。选用健康成年SD大鼠(体重250-300g),击昏放血,迅速开胸取出心脏,修剪后悬挂在Langendorff灌流装置上行主动脉逆行灌流,先用无钙台式液灌流8-10分钟,再用胶原酶液(胶原酶P)循环灌流15-20分钟,待心室变大、变软后剪下心室肌组织,置于KB液中剪碎,轻轻吹打并过滤后获得大鼠单个心室肌细胞,用于后续膜片钳实验。3.膜片钳全细胞记录：应用膜片钳全细胞技术,在电压钳模式下记录心肌细胞膜Na+/Ca2+交换电流(INa/Ca),观察抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体对INa/Ca的作用；并进一步观察它对L-型钙电流(ICa-L)、电压门控钠电流(INa)、内向整流钾电流(IK1)和瞬时外向钾电流(Ito)等心肌主要离子通道电流的影响,以明确单克隆抗体作用的特异性。膜电流的大小用电流密度(即单位膜电容的膜电流,pA/pF)表示。结果：1.杂交瘤细胞株的建立：ELISA法检测培养细胞上清,挑选阳性克隆,经阳性克隆筛选及连续叁次亚克隆后,最终共获得能稳定分泌抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体的3株杂交瘤细胞,分别命名为1E7、2D2和3F10,其分泌的抗体分别简称为1E7、2D2和3F10抗体。2.单克隆抗体效价及浓度：ELISA检测结果显示,1E7、2D2和3F10抗体效价分别为1：243000、1：243000和1：81000。1E7、2D2和3F10抗体浓度分别为0.81mg/ml.0.86mg/ml和0.70mg/ml.3.抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体对大鼠心室肌细胞INa/Ca的影响全细胞膜片钳记录结果表明,1E7抗体和3F10抗体对INa/Ca均无明显作用,提示这两种抗体对Na+/Ca2+交换体均无生物活性。2D2抗体对INa/Ca具有剂量依赖性抑制作用：在10-40μg/mL浓度范围内,2D2抗体对大鼠心室肌细胞外向及内向INa/Ca均表现出剂量依赖性的抑制作用。当给予细胞10.20.40μg/mL的2D2抗体后,钳制电位在+50mV时的外向INa/Ca由给药前(3.54±0.09)分别降至(3.05±0.05)(P<0.05).(2.24±0.10)(P<0.01).(1.11±0.08)(P<0.01)pA/pF；钳制电位在-100mV时的内向INa/Ca由(-3.06±0.07)分别降至(-2.45±0.08)(P<0.05).(-1.54±0.05)(P<0.01).(-0.62±0.04)(P<0.01)pA/pF.4.3D2抗体在10-40μg/mL浓度范围内对成年大鼠心室肌细胞ICa-L、INa.IK1和Ito均未见明显作用(P>0.05)。结论：1.以化学合成的Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)肽段作为抗原,采用杂交瘤技术,可制备对Na+/ca2+交换体具有显着生物活性的抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体。2.在10-40μg/mL浓度范围内,抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体可特异性抑制大鼠心室肌细胞INa/Ca；在此浓度范围内,该抗体对ICa-L、INa.IK1和Ito均无明显影响。因此,抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体可为今后对Na+/Ca2-交换体功能研究提供一种较已知Na+/ca2+交换体化学抑制剂特异性更高的工具药。3.抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)单克隆抗体对大鼠心室肌细胞INa/Ca具有特异性抑制作用,支持了a-2重复序列是Na+/Ca2+交换体发挥功能的关键部位。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-06-01）
交换电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察NCX-3F10抗体对大鼠心室肌细胞主要离子电流的影响及其对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱发心律失常的作用。方法(1)利用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流(INa/Ca)及其他主要离子电流;(2)结扎左冠状动脉建立大鼠在体及离体心脏缺血/再灌注心律失常模型,观察抗体对心律失常的影响;(3)利用Ion Optix离子影像分析系统观察抗体对单个心室肌细胞钙瞬变的影响。结果(1)5~40 mg·L~(-1)的NCX-3F10抗体对I_(Na/Ca)呈剂量依赖性抑制作用,其抑制外向和内向电流的IC_(50)分别为11.15和11.69 mg·L~(-1),最大抑制率分别达到61%、62%;该抗体对钙电流(I_(Ca-L))也有一定的抑制作用,对内向整流钾电流(I_(K1))、瞬时外向钾电流(I_(to))、钠电流(I_(Na))均无影响;(2)在离体大鼠心脏I/R组,100%大鼠发生室速,88.89%大鼠出现室颤;再灌注前5 min给予NCX-3F10抗体(10 mg·L~(-1))干预后,大鼠的室速发生率下降至44.43%,室速、室颤持续时间明显减少(P<0.05);(3)麻醉大鼠再灌注前5 min给予NCX-3F10抗体(50μg·kg-1)预处理后,大鼠室早个数、室速发生率及持续时间、室颤的发生率及持续时间均明显降低(P<0.05);(4)5~40 mg·L~(-1)的NCX-3F10抗体对心肌细胞钙瞬变幅度呈剂量依赖性抑制作用。结论 NCX-3F10抗体对大鼠离体和在体心脏缺血/再灌注诱发的心律失常有明显抑制作用,其抗心律失常效应与抑制钠-钙交换电流和L-型钙电流、减轻细胞内钙超载有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
交换电流论文参考文献
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