一、检测细胞角蛋白19片段和腺苷脱氨酶对良、恶性胸水鉴别诊断的意义（论文文献综述）
乌日欧恩[1]（2021）在《恶性胸腔积液临床诊断评分系统的建立》文中提出目的:探索恶性胸腔积液（MPE）的标识性特征,建立MPE临床诊断评分系统,评估鉴别良、恶性胸腔积液的准确性。方法:纳入2012.01.01至2018.12.31大连市大连市中心医院收治入院诊断包含新发的胸腔积液,住院期间接受过诊断性胸膜腔穿刺术检查、病因明确且临床资料完整的病例。依据胸腔积液的诊断标准将之分为MPE组和良性胸腔积液（BPE）组,收集纳入病例的临床特征、实验室检查及胸部CT等观察指标进行回顾性分析。建立MPE的诊断模型,根据模型所纳入的各项指标中回归系数,建立MPE临床诊断评分系统。利用建立的评分系统鉴别诊断良、恶性胸腔积液,评估诊断的敏感性、特异性、准确性。结果:1.MPE组的病因分布:肺癌110例（76.9%）、乳腺癌8例（5.5%）、淋巴瘤7例（4.8%）、恶性胸膜间皮瘤6例（4.1%）、消化道肿瘤6例（4.1%）、生殖系统肿瘤的3例（2.0%）、其他恶性肿瘤3例（2.0%）包括背部上皮样肿瘤1例、原发肿瘤部位不明2例。BPE组的病因分布:肺炎旁胸腔积液50例（35.2%）、结核性胸腔积液39例（27.5%）,脓胸10例（7.0%）、心源性17例（12.0%）、肾源性4例（2.8%）、肝源性3例（2.1%）、多因素共同作用引起的17例（12.0%）、其他因素引起的2例（1.4%）包括肺栓塞1例、急性胰腺炎1例。2.MPE的特征性表现:性别;血清癌胚抗原（sCEA）、血清细胞角蛋白19片段（sCYFRA21-1）、血清神经元特异性烯醇化酶（s NSE）、血清腺苷脱氨酶（sADA）、总胆固醇（TC）;胸腔积液癌胚抗原（pCEA）、pCEA/sCEA、胸腔积液乳酸脱氢酶（LDH）、胸腔积液LDH/血清LDH、胸腔积液腺苷脱氨酶（p ADA）、中性粒细胞百分比、异常细胞数、总蛋白、胸腔积液性质、胸腔积液颜色;有无胸膜病变（如结节、肿块或胸膜增厚）≥1cm、是否合并肺部肿块或结节≥1cm、是否合并肝转移、胸腔积液有无分隔、有无心影增大、单侧/双侧胸腔积液、有无纵隔淋巴结肿大（P<0.05）,两组间差异有统计学显着性。3.MPE临床诊断模型的建立:性别（P=0.002）、pCEA≥4.9ng/ml（P=0.003）、s NSE≥13.7ng/ml（P=0.004）、p ADA≤24.5U/L（P=0.001）、TC≥4.02mmol/L（P=0.006）、渗出性胸腔积液（P=0.035）、单侧胸腔积液（P=0.003）、合并胸膜病变（如结节、肿块或胸膜增厚≥1cm）（P=0.043）、合并肺部肿块或结节≥1cm（P=0.005）、合并肝转移（P=0.006）、胸腔积液无分隔（P=0.007）、有纵隔淋巴结肿大（P=0.002）,最终纳入MPE临床诊断模型。sCEA≥5.8ng/ml（P=0.496）、pCEA/sCEA≥1.71（P=0.231）、sCYFRA21-1≥2.79ng/ml（P=0.483）、sADA≤17.5U/L（P=0.889）、血性胸腔积液（P=0.347）、无心脏增大（P=0.580）,被模型剔除。本研究建立的MPE临床诊断模型的拟合优度较好（P=0.993）。判断该模型预测效果,AUC为0.991（95%CI:0.984-0.998,标准误=0.004;P=O.000）,表明模型的预测准确性较高。诊断MPE的灵敏度93.70%、特异度95.77%、准确度94.73%。4.最终建立的MPE临床诊断评分系统的评分标准如下:女性（1分）、pCEA≥4.9ng/ml（3分）、s NSE≥13.7ng/ml（1分）、p ADA≤24.5U/L（2分）、TC≥4.02mmol/L（1分）、渗出性胸腔积液（1分）、单侧胸腔积液（2分）、合并胸膜病变（如结节、肿块或胸膜增厚≥1cm）（1分）、合并肺部肿块或结节≥1cm（2分）、合并肝转移（3分）、胸腔积液无分隔（2分）、有纵隔淋巴结肿大≥1cm（2分）。利用上述诊断评分系统分别对两组病例进行评分,MPE组14（12,16）分,BPE组7（5,8）分,两组差异有统计学显着性（Z=-14.197,P=0.000）。根据两组评分绘制ROC曲线,得出AUC为0.985（95%CI:0.975～0.995,标准误:0.005;P=0.000）。选取10分作为鉴别MPE与BPE最佳临界值,当评分≥10分时诊断MPE的灵敏度92.31%、特异度94.36%、准确度93.33%。结论:本研究建立的MPE临床诊断评分系统具有良好的准确性,对于MPE的诊断有预测价值,对良、恶性胸腔积液的鉴别有一定指导作用。该评分模型简单易行、无创、经济且安全,临床应用前景可观。
王一同[2]（2021）在《华蟾素注射液治疗结肠癌腹水的优效人群分析及对VM的作用机制研究》文中研究说明研究背景恶性腹水是晚期结肠癌患者的常见并发症,是临床治疗的难点。西医目前主要采用腹腔穿刺置管引流、全身化疗或联合腹腔灌注化疗等方法,但恶性腹水患者多为肿瘤晚期,经过多程放、化疗治疗,体质较差,再次化疗的敏感性及耐受性降低,且恶性腹水多为血性,无法大量置管引流,使腹胀、喘憋等症状持续存在,严重影响生活质量。因此需探索更为温和、有效的治疗方法。中药腹腔灌注,可避免口服汤药引起的胃肠不适,副反应小,近年来广泛应用于恶性腹水的临床治疗。本团队致力于华蟾素注射液腔内灌注治疗研究多年,发现华蟾素注射液对恶性浆膜腔积液有一定的疗效,庄等研究发现,华蟾素注射液腔内灌注治疗恶性浆膜腔积液,有效率为66.42%;杨等研究发现,华蟾素注射液腔内灌注对于恶性胸水有效率为60.00%;袁等研究发现,华蟾素注射液对于消化系统肿瘤来源恶性腹水有效率为75.4%,疗效更好,但前期研究对于不同癌种患者分层后病例数较少,未进行具体分层讨论。恶性腹水的生成与血管新生密切相关。本团队前期基础研究发现华蟾素注射液能够降低恶性腹水中的红细胞数量,使腹水颜色变浅,推测华蟾素注射液可能通过抑制肿瘤血管新生干预恶性腹水的生成。血管生成拟态（Vasculogenic Mimicry,VM）是近年来提出的全新肿瘤血管新生模式,可能与传统内皮细胞参与的肿瘤血管新生共同促进恶性腹水的生成。既往多数研究关注在华蟾素对内皮细胞参与的肿瘤血管新生的影响,鲜有研究探究华蟾素对VM形成的影响。研究目的临床部分:明确华蟾素注射液腹腔灌注治疗对于结肠癌这一单一病种来源的恶性腹水的疗效及该治疗方法对应的优效人群特征,以期为华蟾素注射液腹腔灌注治疗结肠癌恶性腹水提供更为个体化的临床指导。实验部分:由临床现象探索内在机制。以VM为新切入点,通过体内、体外实验观察华蟾素注射液对结肠癌HCT116细胞VM形成的影响及作用机制,从而更为全面地从肿瘤血管新生角度阐述华蟾素注射液腹腔灌注抑制结肠癌恶性腹水的作用机制。研究方法临床部分:采用单臂回顾性研究方法,收集2010年1月1日～2020年12月31日于北京中医药大学东方医院肿瘤科行华蟾素注射液腹腔灌注治疗的结肠癌恶性腹水的患者临床资料,从腹水量控制率、腹水质改善率、KPS评分改善情况及患者生存期方面进行疗效评价,同时评价安全性。进一步对比不同因素（如肿瘤原发病特点、转移情况、整体及局部中医辨证分型、合并全身治疗等）对疗效的影响,从中筛选优效病例,总结优效人群特征。实验部分:（1）采用结肠癌HCT116细胞腹腔+脾脏原位接种法建立BALB/C裸鼠结肠癌血性腹水模型;观察造模前后及华蟾素注射液干预前后裸鼠一般体征、体重、腹围、腹水量、腹水红细胞数量及腹腔转移瘤瘤重等。（2）采用CoCl2化学诱导建立结肠癌HCT116细胞体外缺氧模型;采用CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测缺氧微环境及华蟾素注射液对结肠癌HCT116细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。（3）采用Matrigel基质胶细胞三维培养建立结肠癌HCT116细胞体外VM模型;通过PAS-CD31组织化学与免疫组化双染法显示结肠癌HCT116细胞体内VM的形成;显微镜下计数VM形成数目,观察缺氧微环境及华蟾素注射液对结肠癌HCT116细胞体内、体外VM形成的影响。（4）采用RT-qPCR、Western-blot实验检测缺氧微环境及华蟾素注射液对结肠癌 HCT116 细胞 VM 形成相关靶点 HIF-1α、VEGF、MMP2、MMP9、VE-cadherin mRNA及蛋白表达的影响。研究结果临床部分:（1）腹水量疗效评价:研究共纳入135例患者。灌注后腹围较灌注前显着减小（P<0.01）;完全缓解2例,部分缓解25例,稳定56例,合计有效83例,无效52例,总有效率61.5%。（2）腹水质疗效评价:灌注后腹水红细胞数、腹水肿瘤标记物、腹水乳酸脱氢酶水平较灌注前显着下降（P<0.01）;腹水红细胞较治疗前下降≥25%者94例,总有效率74.0%;腹水肿瘤标记物较灌注前下降≥25%者70例,总有效率55.1%,其中CEA、CA199、CA724水平下降显着,铁蛋白水平较灌注前差异无统计学意义（P>0.05）;腹水乳酸脱氢酶较治疗前下降≥25%者50例,总有效率39.4%。（3）KPS评分疗效评价:灌注后KPS评分较灌注前显着提高（P<0.01）;较治疗前提高者41例,较治疗前稳定者82例,较治疗前减少者12例。（4）生存情况疗效评价:纳入患者截至末次随访,仍存活者2例,腹水生存期为1～31个月,平均腹水生存期5.66±4.59个月,中位腹水生存期4.00个月;腹水1年生存率为9.6%,2年生存率为3.7%,未见大于3年生存者。（5）安全性评价:出现不良反应者27例,占比20.0%,主要不良反应为腹痛（10例）、发热（11例）、恶心呕吐（3例）、腹泻（3例）,多可耐受或对症治疗后可较快缓解,为1级轻度不良反应。未见由药物引起的骨髓抑制、肝、肾功能异常及心电图改变,未见腹腔感染、肠梗阻、消化道出血等严重并发症,安全性良好。（6）短期疗效优效人群特征分析:对于男性、有饮酒史、左半结肠、灌注前血液NLR≤2.81、初诊即诊断恶性腹水、血性腹水、全身辨证含瘀毒证,全身辨证非肝肾阴虚证、局部辨证为湿热毒证及合并全身中医治疗患者的腹水量控制方面疗效更好,其中结肠癌位置、腹水性质、合并全身中医治疗是影响腹水量控制率的独立预后因素;对于有饮酒史、无肝转移、有腹腔淋巴结转移、无胆红素升高、血性腹水、局部辨证为湿热毒证及合并全身中医治疗患者的腹水颜色改善方面疗效更好,其中肝转移、胆红素升高、腹水性质、局部辨证为影响腹水颜色改善率的独立预后因素。（7）长期疗效优效人群特征分析:有家族史、左半结肠、无肝转移、无脑转移、转移部位≤2个、灌注前无血中乳酸脱氢酶升高、初诊即诊断恶性腹水、全身辨证非肝肾阴虚证、无不良反应及腹水量得到控制的患者腹水生存期更长,但与外部研究结果对比生存期未见明显延长。实验部分:（1）结肠癌HCT116细胞腹腔+脾脏原位接种可建立较为稳定的BALB/C裸鼠结肠癌血性腹水模型;Matrigel基质胶细胞三维培养可建立结肠癌HCT116细胞体外VM模型。（2）华蟾素注射液腹腔注射可抑制结肠癌血性腹水的生成、降低腹水中红细胞数目,抑制结肠癌腹腔转移瘤的生成。（3）缺氧微环境可促进结肠癌HCT116细胞迁移、侵袭,增强体外VM的形成能力。（4）华蟾素注射液可逆转缺氧对HCT116细胞造成的不良影响,抑制其增殖、迁移、侵袭及体内、体外VM的形成。（5）缺氧微环境可上调HCT116细胞HIF-1α、VEGF、MMP2、MMP9、VE-cadherin mRNA及蛋白的表达,华蟾素注射液干预后可抑制HIF-1α、VEGF、MMP2、VE-cadherinmRNA及蛋白表达,对MMP9 mRNA及蛋白未见显着影响。研究结论临床部分:（1）华蟾素注射液腹腔灌注可有效抑制结肠癌恶性腹水的产生,延缓病情进展,降低腹水中的红细胞数量,提高KPS评分,改善患者生活质量,安全性良好;（2）左半结肠癌、无肝转移、无胆红素升高、血性腹水、局部辨证为湿热毒证及合并全身中医治疗的患者是华蟾素注射液腹腔灌注治疗的优效人群,通过人群特征初步筛选后用药可提高临床疗效。实验研究:华蟾素注射液腹腔灌注抑制结肠癌血性腹水的机制,可能与其逆转肿瘤缺氧微环境,下调HIF-1α、VEGF、MMP2、VE-cadherin mRNA及蛋白的表达从而抑制结肠癌细胞体内、体外VM的形成,同时抑制结肠癌细胞增殖、迁移及腹腔侵袭有关。
王旭同,唐艳红[3]（2020）在《三级检验对浆膜腔积液良恶性的鉴别诊断研究》文中研究说明目的探索临床辅助诊断浆膜腔积液的三级检验和积液的良、恶性鉴别诊断指标,为临床医生鉴别积液性质提供实验室依据。方法回顾性分析西部战区空军医院2018年1月至2019年9月96例浆膜腔积液患者的临床资料,收集其实验室指标及临床事件等信息进行统计学分析。结果一级检验指标白细胞（WBC）结核组大于癌性组;单个核细胞（MN）指标肝硬化失代偿组大于结核组;多个核细胞（PMN）指标结核组大于肝硬化失代偿组。二级检验指标氯（CL）结核组水平大于肝硬化失代偿积液组。总蛋白（TP）、乳酸脱氢酶（LDH）指标癌性组和肝硬化失代偿组均大于结核组,葡萄糖（GLU）指标结核组大于癌性组和肝硬化失代偿组,腺苷脱氨酶（ADA）水平肝硬化失代偿组大于结核组。三级检验指标癌胚抗原（CEA）、糖类抗原15-3（CA15-3）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原19-9（CA19-9）的积液/血清值均>1.38,指标联合对恶性积液的诊断阳性率为97.8%;CEA、CA15-3、CA125、CA19-9的ROC曲线下面积均>0.80,CEA曲线下面积（AUC）最大,为0.94。CEA鉴别诊断恶性积液的最佳阈值（OOP）为5.91μg/L、CA15-3为15.385u/mL、CA125为833.25u/mL、CA19-9为13.8u/mL、CA72-4为0.94u/mL;CEA、CA15-3和CA125诊断率均为88.9%,CA19-9为55.6%,CA72-4为33.3%。结论一、二级检验对浆膜腔积液的性质判断具有价值,三级检验中的多肿瘤标志物联合检测可帮助鉴别诊断良、恶性积液。
周天磊[4]（2020）在《长链非编码RNA NEAT1和ANRIL鉴别良恶性胸腔积液的临床价值》文中研究指明背景及目的胸腔积液是由多种疾病引起的常见并发症,恶性疾病是导致胸腔积液的主要原因之一,约有1/3恶性胸腔积液是由肺癌所致,其次为乳腺癌。恶性胸腔积液的出现往往提示疾病处于晚期且预后较差。正确的诊断对进一步的治疗至关重要。近年来,许多研究表明,长链非编码RNA核富集转录本1（nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1）和INK4位点反义非编码RNA（antisense noncoding RNA in the INK4 locus,ANRIL）在包括肺癌、乳腺癌的多种肿瘤组织中均呈高表达,其表达与肿瘤大小及分期均呈正相关,并且参与调控肿瘤细胞的增殖、浸润、转移及凋亡。因此,本研究采用实时荧光定量PCR法分别测定NEAT1与ANRIL在良恶性胸腔积液中的相对表达量水平,评估它们用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的价值。实验方法:1、研究对象:100例胸腔积液标本均来自2017年7月至2019年7月就诊于江苏大学附属医院呼吸内科的胸腔积液患者,且所有患者均为初诊未治。其中,良恶性胸腔积液患者各50例。2、实验步骤:通过胸腔穿刺术收集患者胸腔积液标本200 mL装于玻璃瓶内,并用EDTA抗凝剂抗凝,然后分装于50mL离心管内离心处理,依次进行RNA提取和cDNA逆转录。选取GAPDH作为内参基因,用实时荧光定量PCR仪检测标本内NEATI、ANRIL和GAPDH的Ct值,根据2-△Ct（△Ct=目的基因Ct值-内参基因Ct值）计算公式计算NEAT1和ANRIL的相对表达量。同时留取10mL胸水标本进行癌胚抗原测定。3、统计学分析:实验统计分析采用SPSS 20.0软件。以均数±标准差（x±s）的形式显示NEAT1和ANRIL的相对表达量,通过t检验或近似t检验对数据进行组间比较,P<0.05视为差异有统计学意义。根据NEAT1和ANRIL的相对表达量,绘制受试者工作特征（ROC）曲线,获取曲线下面积（AUC）,依此确定临界（cut-off）值,并通过计算灵敏度、特异度等相应指标来评估两种lncRNA的诊断效能。实验结果:1、NEAT1和ANRIL在良恶性胸腔积液中均能被检测,且在恶性胸腔积液中的表达均高于良性胸腔积液（P值均<0.05）。2、检测NEAT1和ANRIL用于诊断恶性胸腔积液的AUC值分别为0.815（95%CI:0.7320.897）和0.807（95%CI:0.7230.890）,均高于癌胚抗原诊断恶性胸腔积液的AUC值0.730（95%CI:0.6290.831）。3、NEAT1用于诊断恶性胸腔积液的敏感度和特异度分别为78%和84%,与癌胚抗原（76%、82%）相差不大,ANRIL诊断恶性胸腔积液的敏感度（84%）较高,但特异度（58%）低。4、联合检测NEAT1和ANRIL诊断恶性胸腔积液的AUC值为0.894（95%CI:0.8330.954）,敏感度和特异度分别为86%、92%。5、联合检测NEAT1、ANRI与单独检测相比,可进一步提高它们用于恶性胸腔积液诊断的敏感度和特异度,这表明联合检测胸腔积液中的肿瘤标志物对良恶性胸腔积液的鉴别诊断作用更为显着。结论:NEAT1和ANRIL检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断具有一定的临床意义,有可能成为鉴别诊断良恶性胸腔积液的生物标记物,联合检测NEAT1和ANRIL可进一步提高良恶性胸腔积液的诊断效能。
郑俊超[5]（2020）在《NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究》文中认为[研究目的]1.临床研究在中医辨证理论指导下,研究非小细胞肺癌（non-small cell Lung cancer,NSCLC）合并恶性胸腔积液（Malignant Pleural Effusion,MPE）局部辨证为“寒湿毒证”和“湿热毒证”两种中医证型患者临床理化指标、治疗模式及生存期的差异,为NSCLC合并MPE患者的中医辨证提供客观依据,并探讨中医证型与患者预后的相关性。2.实验研究研究“寒湿毒证”和“湿热毒证”患者胸腔积液中miRNA表达谱的差异,对筛选出的差异表达的miRNA分子行靶基因预测,进一步对预测的靶基因行KEGG Pathway生物通路分析及GO基因功能富集分析,找出靶基因的富集功能及其调控的信号通路,发现用于辅助诊断的生物标记物,为中医辨证提供分子生物学方面的客观依据。[研究方法]1.临床研究采用回顾性研究的方法,收集2013年6月1日-2019年11月30日就诊于北京中医药大学东方医院符合纳入标准的NSCLC合并MPE的患者资料。比较“寒湿毒证”组和“湿热毒证”患者一般资料、胸水引流时临床理化指标（包括血常规、血生化、凝血功能、血清肿瘤标记物、胸水常规、胸水生化、胸水肿瘤标记物）检测结果、胸水引流后采用的治疗方案（包括中西医结合治疗、中医治疗、西医治疗、维持治疗）、生存期（平均生存期、1、6、12、24个月生存率）差异。2.实验研究收集2019年1月1日-2019年11月30日就诊于北京中医药大学东方医院的NSCLC合并MPE的患者初次行闭式胸腔引流术时的胸水标本,根据纳入标准分为湿热毒证组和寒湿毒证组,每组各4例。提取胸水中miRNA,采用高通量测序方法测定两组胸水中miRNA表达谱,筛选出差异表达的miRNA分子并进行靶基因预测,进一步对预测的靶基因进行GO基因功能富集分析和KEGG Pathway生物通路分析。[研究结果]1.临床研究（1）一般资料及肿瘤相关信息共纳入241例病例,湿热毒证组为90（37.34%）例,寒湿毒证组为151（62.66%）例,占比高于湿热毒证。两组患者在年龄、性别、吸烟史、肿瘤家族史、KPS评分方面无统计学差异（P>0.05）。肿瘤相关信息方面,两组均为右肺、肺腺癌、低分化、肺和淋巴转移占比最高。两组共有101例患者进行了基因检测,湿热毒证组19外显子突变占比高,寒湿毒证组21外显子突变占比高,两组基因突变位点比较无统计学差异（P>0.05）（2）理化指标1)血常规:两组患者RBC和HGB值均低于标准值,MONO值高于标准值。湿热毒证组WBC、LYM、PLT、MONO值高于寒湿毒证组,HGB值低于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。2)血生化:两组患者TP、ALB和A/G值均低于标准值。湿热毒证组ALT、AST、ALP、LDH高于寒湿毒证组,IBIL、ADA、GLU值低于寒湿毒证组。两组ALT、AST值具有统计学差异（P<0.05）。3)凝血功能:两组患者FIB和D-d值均高于标准值。湿热毒证组FIB、D-d值高于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。4)血肿瘤标记物:两组患者CEA和Cyfra21-1值均高于标准值。两组患者比较,湿热毒证组CEA、Cyfra21-1值高于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。5)胸水指标（常规、生化、肿瘤标记物）:湿热毒证组细胞总数、RBC、WBC、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1值高于寒湿毒证组;GLU、CEA值低于寒湿毒证组;两组细胞总数、RBC、WBC、GLU、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1差异有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗方案湿热毒证组和寒湿毒证组均为中西医结合治疗方案占比最高,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。湿热毒证采用胸腔灌注中药注射液的患者占比高于寒湿毒证组,差异有统计学意义（P<0.05）（4）生存期湿热毒证组平均生存期为7.76个月;寒湿毒证组平均生存期为9.24个月。两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。湿热毒证组的1、6、12、24个月生存率分别为73.33%、38.89%、13.33%、3.33%;寒湿毒证组的1、6、12、24个月生存率分别为80.13%、41.72%、20.53%、2.65%。未予中药注射液胸腔灌注治疗的两组患者平均生存期结果分别是,湿热毒证组平均生存期6.14个月;寒湿毒证组平均生存期9.38个月。两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.实验研究（1）两组miRNA表达差异分析两种证型间差异表达miRNA共有100个,其中湿热毒证组较寒湿度毒整组上调表达的miRNA有56个,主要与miR-200家族等有关;下调表达的miRNA有44个。（2）两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析对湿热毒证组较寒湿毒证组上调表达miRNA靶基因进行GO富集分析,结果显示主要涉及血管生成、细胞发育、mRNA代谢过程、信号转导蛋白磷酸化、离子跨膜转运的调节、细胞外结构、血管形态发生等过程;下调表达miRNA靶基因进行GO富集分析,结果显示涉及生物学过程有细胞发育的负调控、信号转导蛋白磷酸化、T细胞活化的调节、细胞外结构、离子跨膜运输、白细胞分化、细胞蛋白定位的正向调控、有丝分裂细胞周期的负调控等。（3）两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析湿热毒证较寒湿毒证上调靶基因KEGG富集结果与染色体及相关蛋白、蛋白聚糖、磷脂酶D信号通路、cAMP信号通路、血小板激活等相关;下调靶基因KEGG富集结果与蛋白聚糖、磷酸肌醇代谢、磷脂酰肌醇信号系统、鞘脂类信号通路、磷脂酶D信号通路、cAMP信号通路、自噬等相关。[研究结论]1.临床研究本研究发现,NSCLC合并MPE的患者中医局部辨证分型以“寒湿毒证”多见,病理类型以肺腺癌为主。两种证型的差异与性别、年龄、病理类型、肿瘤家族史、吸烟史、KPS评分、基因突变类型无明显相关性。理化指标、治疗方式、生存期的研究结果提示,胸水指标中细胞总数、RBC、WBC、GLU、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1值与NSCLC合并MPE患者局部辨证分型有一定相关性,可作为局部辨证分型客观依据,湿热毒证组较寒湿毒证组预后差。中西医结合治疗有利于提高生存期,采用中医局部辨证、中药局部灌注治疗也使患者受益,值得今后在临床进一步推广。2.实验研究湿热毒证较寒湿毒证在基因层面存在miRNA表达水平的差异,其中上调表达的miRNA大多与患者的预后不良有关,下调表达的miRNA主要与抑制肿瘤的进展和耐药发生相关。GO分析结果提示,两组差异表达miRNA涉及的生物学过程主要包括血管形成、T细胞活化的调节、白细胞分化等作用。KEGG分析结果提示,两组差异表达miRNA涉及的KEGG信号通路主要与PI3K-Akt相关。
王中丽,韩其政,亓梅,冯倩,焦明芝[6]（2019）在《CA125在呼吸系统疾病中的应用进展》文中研究表明癌抗原125（CA125）是一种高分子质量（20～100kU）但结构不均一的糖蛋白,由粘蛋白基因进行编码[1]。该抗原来源于体腔上皮细胞,广泛存在于卵巢上皮、子宫内膜、间皮、腹膜、心包膜等体腔上皮细胞中。有研究表明,CA125同样存在于支气管上皮细胞中[2]。CA125最早研究发现是卵巢癌的肿瘤标志物之一,近年来发现其在多系统疾病中均有所升高。作者查阅了国内外文献,发现国外对CA125研究较多
陈聪[7]（2019）在《支气管镜代胸腔镜活检和肿瘤标志物检测在恶性胸水中的诊断研究》文中指出目的:探讨支气管镜代胸腔镜活检和胸水肿瘤标志物检测对恶性胸腔积液的诊断价值。方法:研究2017年1月1日至2017年12月31日的邵阳市中心医院呼吸内科住院部胸腔积液患者80例,经支气管镜代胸腔镜检查留取胸膜活检标本,同时留取胸水和血清标本检测多肿瘤标志物。结果:80例胸腔积液患者支气管镜代胸腔镜检查顺利完成,未见不良反应,最后确诊为恶性胸腔积液的为28例,结核性胸腔积液的为48例,4例无法确诊,诊断阳性率为95%。确诊为恶性胸腔积液的28例患者中,胸水中CEA、CYFRA-21、NSE 3种肿瘤标志物平均水平远高于正常值,与结核性胸腔积液组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;确诊为结核性胸膜炎的48例患者血清中CEA平均水平低于阳性界值,CYFRA-21平均水平略高于阳性值,与恶性胸腔积液组相比差异具有统计学意义（P<0.05）,恶性胸腔积液组和结核性胸腔积液组血清中NSE水平均低于阳性标准,两组患者间无明显差异（P>0.05）;恶性胸腔积液患者胸水中CEA、CYFRA-21、NSE三种肿瘤标志物平均水平均高于阳性界值,且与血清中平均水平相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）;应用受试者工作特征曲线（ROC curve）分析CEA、CYFRA21-1、NSE对良恶性胸水的联合诊断试验评价,结果显示CEA+CYFRA21-1、CEA+NSE、CYFRA21-1+NSE、CEA+CYFRA21-1+NSE曲线下面积分别为0.983、0.837、0.878、0.948（P<0.05）,联合检测对于良恶性胸水的鉴别诊断价值分析结果显示,联合检测的特异性均为90.0%以上,而CEA+CYFRA21-1、CEA+NSE、CYFRA21-1+NSE、CEA+CYFRA21-1+NSE的敏感度分别为80.9%、57.5%、71.4%、89.3%,以CEA+CYFRA21-1+NSE三指标联合检测的敏感度为最高,达89.3%,具有较高的鉴别诊断价值。结论:支气管镜代胸腔镜活检及病理检查对恶性胸腔积液的诊断有确诊意义。胸水中进行癌胚抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶的检测有利于良恶性胸水的鉴别诊断。
唐怡敏[8]（2019）在《胸腔积液IGRA联合生物标记物优化结核性和恶性胸膜炎鉴别诊断》文中提出背景:胸腔积液（PE）是一种非常常见的疾病,由于其病因多而复杂,发病机制各不相同,确诊常常需要侵入性手段。已有文献报道,结核性胸膜炎与恶性胸腔积液表现均以淋巴细胞为主,常规及生化结果常相似。鉴于结核性胸腔积液（TPE）和恶性胸腔积液（MPE）两种疾病的治疗方案及预后均存在非常大差异,早期鉴别诊断显得尤为重要。但使用现有的各种生化指标,如ADA指标水平、胸腔积液生化、肿瘤标志物等单用于结核性胸膜炎与恶性胸腔积液鉴别诊断效能是有限的。因此,本研究中,我们探索一种联合诊断方法仅通过仅收集胸腔积液而无需有创组织学检查就能够容易地区分这两种疾病的方法。目的:探讨评估结核分枝杆菌特异性蛋白γ干扰素释放试验（Interferon gamma Release Assay,IGRA）酶联免疫斑点（Enzyme-linked immunospot detection technology;ELISPOT）检测技术,胸腔积液常规实验室生物标志物、肿瘤标志物CEA在结核性胸膜炎和恶性胸腔积液诊断中的表现;评估IFN-γ-ELISPOT检测和常规实验室生物标志物中腺苷脱氨酶（Adenosine deaminase,ADA）、癌胚抗原（carcinoma-embryonic antigen,CEA）在结核性胸膜炎（tuberculous pleurisy,TPE）和癌性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）鉴别诊断中的表现;多参数优化结核性胸腔积液与恶性胸腔积液之间的鉴别诊断能力。方法:对2010年1月至2016年12月深圳市第三人民医院住院的胸腔积液患者201例进行分析（确诊为结核性胸膜炎的患者共143例;确诊为恶性胸腔积液的患者58例）。检测患者的血及胸腔积液标本结核分枝杆菌特异性蛋白的Y干扰素水平,并与胸腔积液生化,ADA、CEA检测结果一起分别进行统计分析,最终进行统计学ROC分析以获得胸腔积液ADA、CEA检测结核性胸膜炎的最佳截断值。结果:（1）本次分析结果提示,恶性胸腔积液患者胸腔积液CEA值明显高于结核性胸膜炎CEA值,ROC曲线分析曲线下面积（AUC）为0.9713,用于诊断恶性胸腔积液准确性高;本研究统计数据分析以CEA cut-off值为2.025ng/L,CEA检测胸腔积液用于鉴别诊断恶性胸膜炎的敏感度和特异度最佳。（2）结核性胸腔积液组患者胸腔积液中ADA值明显高于检测到的恶性胸腔积液组ADA值,差异显着,有统计学意义;以ADA cut-off值为35U/L,用于胸腔积液鉴别诊断结核性胸膜炎的敏感度和特异度高;其中ROC分析AUC曲线下面积为0.9585,提示检测胸腔积液中的ADA是诊断结核性胸膜炎的一项敏感诊断指标。（3）结核性胸腔积液组患者胸腔积液中检测到的血及胸腔积液用ESAT-6蛋白和peptid-pool肽刺激的IFN-Y-ELispot值均明显高于恶性胸腔积液组;差异有统计学意义（P<0.0001）。用ESAT-6蛋白和peptid-pool肽刺激的PFMC中抗原特异性IFN-Y斑点形成细胞（SFC）的值约2-4倍于来自同一TPE患者的外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells,PBMC）;（ROC）分析证明胸腔积液单核细胞（Pleural effusion mononucleus,PFMC）ELISPOT测定法在曲线下的面积（AUC）高于PBMC ELISPOT测定法;均提示与PBMC ELISPOT测定相比,使用PFMC ELISPOT诊断结核性胸膜炎诊断效能更高。（4）联合ELISPOT试验与ADA诊断结核性胸膜炎特异性由28.1%明显增加了特异性至98.5%,并且PPV同时增加至98.3%,有明显升高,差异有统计学意义。同样,胸腔积液IFN-γ-ELispot联合CEA诊断MPE的特异性,PPV也优于非联合诊断,但敏感性稍低（87.1%比99.3%,差异无统计学意义）,意味着结核性胸膜炎与恶性胸腔积液鉴别诊断时,使用IFN-γ-ELispot与ADA、CEA联合诊断,可明显提高诊断效能。（5）我们将结核性胸膜炎患者通过胸腔镜检查镜下所示,将患者进一步分组,分为胸膜黏连组31例与无黏连组16例,对比其胸腔积液中生化指标,发现胸膜黏连组患者ADA值及LHD值均高于胸膜无黏连组患者指标,差异有统计学意义。结论:（1）诊断结核性胸膜炎,使用胸腔积液IFN-γ-ELispot检查较外周血IFN-γ-ELispot有优势;（2）在结核性胸膜炎的诊断中,胸腔积液ADA、结核分枝杆菌特异性蛋白的IFN-γ-ELispot值的诊断效能高,具有高特异性、高敏感性;在恶性胸腔积液诊断中,胸腔积液CEA值具有特异性高的特点;（3）联合各生化指标用于结核性胸膜炎与恶性胸腔积液鉴别诊断可提高鉴别诊断阳性率;将胸腔积液IFN-γ-ELispot、ADA值联合起来用于不明原因胸腔积液诊断可明显提高结核性胸膜炎诊断阳性率;将胸腔积液IGRA、ADA、CEA值联合起来用于结核性胸膜炎与恶性胸腔积液鉴别诊断,其诊断敏感性、特异性高。（4）ADA值和LDH值在结核性胸膜炎胸膜增厚患者中明显异常升高,可用于判断结核性胸膜炎胸膜增厚严重程度;胸腔积液IFN-γ-ELispot结果稳定,不受胸膜黏连增厚程度影响。
王雷,杜向阳,王言森,王少媛,解现金[9]（2014）在《胸腔积液单一肿瘤标志物异常升高的临床病例研究》文中研究说明目的探讨对于单一肿瘤标志物异常升高而不能充分提示胸腔积液良恶性的病例,积极行胸水脱落细胞学检查以及综合利用临床观察和随访手段,对明确诊断和有效治疗的价值。方法回顾性地分析通过联合胸水细胞学、免疫细胞化学和临床医学观察而明确诊断的19例胸腔积液CYFRA21-1异常升高而其他肿瘤标志物及血清肿瘤标志物正常的病例。结果19例病例中17确诊为结核性胸膜炎,2例确诊为恶性胸膜间皮瘤。结论结核性胸膜炎可引起胸腔积液单一肿瘤标志物CYFRA21-1异常升高,但诊断时不能忽视恶性胸膜间皮瘤的可能性。
李多[10]（2013）在《可弯曲内科胸腔镜在良恶性胸腔积液诊断中的应用价值》文中进行了进一步梳理目的探讨可弯曲内科胸腔镜在良恶性胸腔积液（简称胸水）诊断中的应用价值。方法160例住院胸腔积液患者，男101例，女59例，年龄16～90岁（52±9.6）岁，均为渗出液，入院后经患侧胸部B超定位后行胸腔中心静脉导管置管闭式引流胸水，其后建立人工气胸行可弯曲内科胸腔镜检查，在直视下钳取壁层胸膜病变行病理组织学检查。根据病理结果分为良性胸水组（BPE组）（结核性胸膜炎和肺吸虫感染）、恶性胸水组（MPE组）（胸膜转移癌和胸膜间皮瘤）和未明确诊断组，观察所有患者内科胸腔镜检查的并发症，比较良性胸水和恶性胸水两组患者内科胸腔镜下胸膜病变形态的差别。结果1.160例患者均顺利完成可弯曲内科胸腔镜检查，胸腔镜直视下胸膜病变活检病理确诊144例，确诊率为90.0%（144/160），其中良性胸水98例（61.25%）：结核性胸膜炎96例、肺吸虫感染2例，恶性胸水46例（28.75%）：胸膜转移性腺癌41例、胸膜转移性鳞癌1例、胸膜转移性腺鳞癌1例、胸膜转移性小细胞癌1例、胸膜恶性间皮瘤2例。未能明确病理诊断16例（10.0%）；2.胸腔镜下病变形态：①胸膜充血水肿46例：结核性胸膜炎41例、胸膜转移癌5例；②胸膜结节62例：结核性胸膜炎38例、胸膜转移癌24例；③胸膜肿块17例：结核性胸膜炎3例、胸膜转移癌12例、胸膜恶性间皮瘤2例；④胸膜广泛粘连29例：结核性胸膜炎26例、胸膜转移癌3例；⑤胸膜瓷片状增厚8例：结核性胸膜炎2例、胸膜转移癌6例；⑥未见异常5例。3.并发症：术后发热2例、皮下气肿18例（术前发生3例、术后15例）、胸痛12例、胸腔持续漏气1例、无空气栓塞、复张性肺水肿、大出血、肿瘤皮下转移及死亡发生。结论1.良性渗出性胸腔积液以结核性胸膜炎为最常见病因，恶性胸腔积液以胸膜转移性腺癌为最常见病因。2.内科胸腔镜直视下胸膜病变形态多样，病变形态对病因诊断无特异性，需胸膜病变病理检查方能确诊。3.可弯曲内科胸腔镜检查操作简便安全、并发症轻微、诊断准确率高，是良恶性胸腔积液的有效诊断方法。
二、检测细胞角蛋白19片段和腺苷脱氨酶对良、恶性胸水鉴别诊断的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、检测细胞角蛋白19片段和腺苷脱氨酶对良、恶性胸水鉴别诊断的意义（论文提纲范文）
（1）恶性胸腔积液临床诊断评分系统的建立（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写一览表 |
| 前言 |
| 1.研究方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胸腔积液病因诊断方法 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）华蟾素注射液治疗结肠癌腹水的优效人群分析及对VM的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 恶性腹水的中西医研究进展 |
| 1. 恶性腹水的西医研究进展 |
| 1.1 恶性腹水的形成机制 |
| 1.2 恶性腹水的西医诊断 |
| 1.3 恶性腹水的西医治疗 |
| 2. 恶性腹水的中医研究进展 |
| 2.1 恶性腹水的中医病因病机 |
| 2.2 恶性腹水的中医辨证 |
| 2.3 恶性腹水的中医治疗 |
| 3. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 血管生成拟态(VM)在结肠癌中的研究进展 |
| 1. 结肠癌VM的发现及生物学特性 |
| 2. VM的形成机制 |
| 2.1 肿瘤缺氧微环境与VM |
| 2.2 肿瘤干细胞与VM |
| 2.3 上皮间质转化与VM |
| 2.4 促血管生成相关因子与VM |
| 2.5 VM形成相关信号通路 |
| 3. VM与结肠癌不良预后的相关性 |
| 4. VM与结肠癌的治疗 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述三 华蟾素注射液干预肿瘤血管生成作用的研究进展 |
| 1. 肿瘤血管生成的病理机制 |
| 2. 华蟾素注射液的主要化学成分及其抗肿瘤作用 |
| 3. 华蟾素注射液干预肿瘤血管生成的机制 |
| 3.1 VEGF/VEGFR通路抑制作用 |
| 3.2 MMPs/TIMPs通路抑制作用 |
| 3.3 肿瘤血管内皮细胞诱导凋亡作用 |
| 3.4 其他潜在靶点 |
| 4. 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 华蟾素注射液腹腔灌注治疗结肠癌恶性腹水的疗效评价及优效人群分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 研究方法 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 病例筛选方法 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 提取指标 |
| 1.6 疗效评价 |
| 1.7 安全性评价 |
| 1.8 统计方法 |
| 1.9 技术路线图 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 总体资料分析 |
| 2.2 疗效评价 |
| 2.3 安全性评价 |
| 2.4 优效人群特征筛选 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 结肠癌恶性腹水的治疗现状 |
| 3.2 优效人群研究的必要性 |
| 3.3 华蟾素注射液治疗结肠癌恶性腹水的潜在机制 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 基于血管生成拟态(VM)研究华蟾素注射液抑制结肠癌血性腹水的机制 |
| 实验一: 华蟾素注射液抑制裸鼠结肠癌血性腹水生成的研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验二: 华蟾素注射液体外抑制结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三: 华蟾素注射液体内、体外抑制结肠癌细胞VM形成的研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验四: 华蟾素注射液抑制结肠癌VM形成的机制研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 研究创新性 |
| 3. 不足与展望 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）三级检验对浆膜腔积液良恶性的鉴别诊断研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 诊断方法 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.3.1 癌性积液 |
| 1.3.2 结核性积液 |
| 1.3.3 肝硬化积液 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 浆膜腔积液常规指标比较 |
| 2.2 浆膜腔积液生化指标统计学比较 |
| 2.3 血清、浆膜腔积液肿瘤标志物比较 |
| 2.4 癌组与结核组之间检测肿瘤标志物的比较 |
| 2.5 恶性浆膜腔积液中肿瘤标志物的ROC曲线分析及最佳阈值确定 |
| 3 讨论 |
| 3.1 浆膜腔积液的一级检验（常规检验）结果分析 |
| 3.2 浆膜腔积液的二级检验（生化检验）结果分析 |
| 3.3 血清、积液的三级检验（免疫检验）结果分析 |
| 3.4 癌性浆膜腔积液组与恶性组肿瘤标志物比较 |
| 3.5 恶性浆膜腔积液中肿瘤标志物ROC曲线分析及探索临界值 |
（4）长链非编码RNA NEAT1和ANRIL鉴别良恶性胸腔积液的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 实验目的、内容和方法、实验流程、研究意义 |
| 1.2.1 实验目的 |
| 1.2.2 实验内容 |
| 1.2.3 实验方法 |
| 1.2.4 实验流程 |
| 1.2.5 研究意义 |
| 第二章 LncRNA NEAT1和ANRIL在良恶性胸腔积液中的表达水平及临床诊断价值 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验试剂和实验仪器 |
| 2.2.2 实验步骤 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 RNA水溶液浓度和纯度测定 |
| 2.3.2 实时荧光定量PCR结果 |
| 2.3.3 NEAT1和ANRIL在良恶性胸腔积液中的表达水平及差异 |
| 2.3.4 NETAT1、ANRIL和 CEA诊断恶性胸腔积液的临床价值 |
| 2.3.5 恶性胸腔积液中的NEAT1和ANRIL表达与患者临床参数的关系 |
| 2.4 讨论 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的文章 |
（5）NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 综述 |
| 综述一 肺癌合并恶性胸腔积液的中医研究进展 |
| 一、病名 |
| 二、病因病机 |
| 三、辨证分型 |
| 四、中医治疗进展 |
| 五、小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 非小细胞肺癌中医证型与临床客观指标相关性研究进展 |
| 一、中医证型与病理类型、分化、分期、转移、基因突变相关性的研究 |
| 二、中医证型与临床理化指标相关性的研究 |
| 三、中医证型与生存期的研究 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 临床理化指标及miRNA在恶性胸腔积液中的作用研究进展 |
| 一、临床理化指标 |
| 二、miRNA |
| 三、小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 研究内容与方法 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、研究方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、肿瘤相关信息 |
| 三、理化指标 |
| 四、治疗方案 |
| 五、生存期 |
| 六、小结 |
| 第三节 讨论 |
| 一、一般资料及肿瘤相关信息 |
| 二、临床理化指标 |
| 三、治疗方案 |
| 四、生存期 |
| 第三章 实验研究 |
| 前言 |
| 第一节 研究内容与方法 |
| 一、研究内容 |
| 二、实验材料与方法 |
| 三、测序数据分析流程 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、两组miRNA表达差异分析 |
| 二、两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析 |
| 三、两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析 |
| 四、小结 |
| 第三节 讨论 |
| 一、两组miRNA表达差异分析 |
| 二、两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析 |
| 三、两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析 |
| 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、研究的创新性 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）CA125在呼吸系统疾病中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 CA125与胸腔积液 |
| 1.1 良、恶性胸腔积液的鉴别 |
| 1.2 对结核性胸腔积液的诊断价值 |
| 2 CA125与肺癌 |
| 3 CA125与慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PH) |
| 4 CA125与右心衰竭 |
| 5 CA125与支气管扩张症 |
| 6 展望 |
（7）支气管镜代胸腔镜活检和肿瘤标志物检测在恶性胸水中的诊断研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要的英文缩略词(按字母顺序排列) |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 研究对象、材料和方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（8）胸腔积液IGRA联合生物标记物优化结核性和恶性胸膜炎鉴别诊断（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要英文缩略语索引 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 分组、采集资料 |
| 2.3 实验材料与仪器、检测方法 |
| 2.3.1 材料和仪器 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.2.1 PFMC-Elispot 和 PBMC-Elispot 实验方法 |
| 2.3.2.2 胸腔积液中 ADA 的检测方法 |
| 2.3.2.3 胸腔积液中 CEA 的检测方法 |
| 2.3.2.4 胸腔积液标本抗酸染色实验 |
| 2.3.2.5 胸腔积液标本结核菌培养 |
| 2.3.2.6 其他生化指标检测方法 |
| 2.4 技术路线 |
| 2.5 伦理学 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 艾滋病并发菌阴肺结核诊治中支气管肺泡灌洗液检测的应用进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（10）可弯曲内科胸腔镜在良恶性胸腔积液诊断中的应用价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附：典型病例 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在职研究生学习期间成绩 |
四、检测细胞角蛋白19片段和腺苷脱氨酶对良、恶性胸水鉴别诊断的意义（论文参考文献）
- [1]恶性胸腔积液临床诊断评分系统的建立[D]. 乌日欧恩. 大连医科大学, 2021(01)
- [2]华蟾素注射液治疗结肠癌腹水的优效人群分析及对VM的作用机制研究[D]. 王一同. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]三级检验对浆膜腔积液良恶性的鉴别诊断研究[J]. 王旭同,唐艳红. 成都医学院学报, 2020(03)
- [4]长链非编码RNA NEAT1和ANRIL鉴别良恶性胸腔积液的临床价值[D]. 周天磊. 江苏大学, 2020(02)
- [5]NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究[D]. 郑俊超. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]CA125在呼吸系统疾病中的应用进展[J]. 王中丽,韩其政,亓梅,冯倩,焦明芝. 现代医药卫生, 2019(22)
- [7]支气管镜代胸腔镜活检和肿瘤标志物检测在恶性胸水中的诊断研究[D]. 陈聪. 南华大学, 2019(01)
- [8]胸腔积液IGRA联合生物标记物优化结核性和恶性胸膜炎鉴别诊断[D]. 唐怡敏. 南华大学, 2019(01)
- [9]胸腔积液单一肿瘤标志物异常升高的临床病例研究[J]. 王雷,杜向阳,王言森,王少媛,解现金. 中国综合临床, 2014(05)
- [10]可弯曲内科胸腔镜在良恶性胸腔积液诊断中的应用价值[D]. 李多. 泸州医学院, 2013(04)