导读:本文包含了蜘蛛毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,蜘蛛,细胞,癌细胞,通道,杀虫,口腔溃疡。
蜘蛛毒素论文文献综述
吴文芳,陈功,吴婷,黄舒,邓梅春[1]（2019）在《蜘蛛毒素多肽KL-23对卵巢癌细胞株SKOV3-ip2的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:卵巢癌是女性生殖器官常见的肿瘤之一,发病率居我国妇科恶性肿瘤中第叁位,是死亡率最高的恶性肿瘤。本研究初步探讨从蜘蛛毒液中分离纯化出的一种23个氨基酸的多肽KL-23对对卵巢癌细胞株SKOV3-ip2的作用及其机制。方法:通过MTT检测KL-23对卵巢癌细胞株SKOV3-ip2增殖的影响,并计算IC_(50)值;通过划痕实验和Transwell实验检测KL-23对SKOV3-ip2细胞迁移的影响;通过Hoechst 33342/PI双染检测KL-23对SKOV3-ip2细胞坏死的影响;通过流式细胞术检测细胞凋亡的变化;通过活性氧试剂盒检测KL-23处理SKOV3-ip2细胞后ROS水平的变化;通过ATP检测试剂盒检测KL-23处理SKOV3-ip2细胞5min、15min、30min、35min、60min后检测上清液中ATP含量的变化。结果:MTT结果显示KL-23显着抑制SKOV3-ip2细胞的增殖;同时,KL-23能够显着抑制SKOV3-ip2细胞的迁移能力;KL-23浓度100μM时处理SKOV3-ip2细胞后明显的引起细胞凋亡,凋亡率约为41%;KL-23处理SKOV3-ip2后细胞内ROS含量少量增加;KL-23浓度50μM时处理SKOV3-ip2细胞后随时间的增加细胞上清液中ATP含量逐渐增加,60min时上清液中ATP的含量约是对照组叁倍。结论:KL-23对SKOV3-ip2细胞的增殖有抑制作用,同时KL-23抑制SKOV3-ip2细胞的迁移能力;KL-23通过诱导SKOV3-ip2细胞凋亡导致其死亡。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
陈功,吴文芳,黄舒,邓梅春[2]（2019）在《蜘蛛毒素多肽VL-21对乳腺癌细胞迁移的影响》一文中研究指出目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,已位居女性恶性肿瘤死因的首位。因其浸润转移性较高,远端转移是导致乳腺癌患者死亡率高的原因之一。本研究以乳腺癌细胞系MDA-MB-231,MCF-7和SKBR3细胞为研究对象,探讨从蜘蛛毒液中分离出21个氨基酸的多肽VL-21在乳腺癌细胞迁移过程中的作用及其机制。方法:通过CCK-8检测VL-21对乳腺癌细胞细胞系的生长抑制作用,并计算相应的IC50值;通过划痕实验和Transwell实验检测VL-21对乳腺癌细胞系细胞迁移的影响;通过Hoechst33342/PI双染检测VL-21对细胞坏死的影响;通过试剂盒检测DNA损伤相关分子模式指标ROS、ATP等的水平的变化;通过Western Blot实验检测VL-21对细胞迁移相关蛋白E-cadherin、MMP-2和MMP-9等的表达水平。结果:低浓度VL-21处理MDA-MB-231,MCF-7和SKBR3细胞时明显的抑制细胞的迁移,高浓度VL-21处理MDA-MB-231,MCF-7和SKBR3细胞时明显的抑制细胞的存活率;VL-21浓度为50μM时,MDA-MB-231,MCF-7和SKBR3各细胞存活率分别为10.74%,5.68%,6.04%;划痕实验和Transwell实验结果表明VL-21在低浓度下抑制高转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和SKBR3的迁移能力且呈剂量依赖效应;在VL-21浓度12.5μM时PI染色与对照组相比有明显增强,细胞坏死明显;12.5μM处理组细胞与对照组相比ROS含量明显升高,25μM处理组效果更为明显;12.5μM处理组胞内ATP水平较对照组下降约20%;25μM处理组胞内MMP2,MMP9,E-cadherin表达量与对照组相比分别下降约50%,70%,60%。结论:低浓度VL-21明显的抑制乳腺癌细胞的迁移,高浓度VL-21明显的抑制乳腺癌细胞的增殖;VL-21通过诱导乳腺癌细胞坏死途径导致细胞死亡;VL-21通过降低细胞迁移相关蛋白MMP2,MMP9,E-cadherin的表达量抑制乳腺癌细胞的迁移过程。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
邢国征,王长娜,田旭彤,唐佳美,张玉洁[3]（2019）在《蜘蛛毒素口腔溃疡散对口腔溃疡模型大鼠的治疗作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究蜘蛛毒素口腔溃疡散对口腔溃疡(RAU)模型大鼠的治疗作用及其机制。方法:采用纸片扩散法检测该散剂的体外抑菌活性。取50只健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性组(桂林西瓜霜,100 mg/kg)和口腔溃疡散高、低剂量组(70、35 mg/kg),每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用醋酸法在其右侧口腔黏膜建立RAU模型。模型成功建立后,各给药组大鼠分别以相应药物涂抹溃疡处,连续给药3 d;正常组和模型组不作处理。观察给药第1、3天时大鼠溃疡面情况并测定溃疡面积;取部分溃疡组织切片观察其组织形态学变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6、干扰素γ(IFN-γ)的水平;采用免疫组化法检测大鼠溃疡组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核因子κB(NF-κB)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的蛋白表达水平。结果:口腔溃疡散体外抑菌效果明显。与空白组比较,模型组大鼠口腔溃疡明显,组织病变明显;血清中TNF-α、IL-1、IL-6、MDA水平均显着升高,IFN-γ、SOD、GSH水平均显着降低(P<0.01);溃疡组织中MMP-9、NF-κB、Caspase-3、PARP表达水平均显着升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,口腔溃疡散各剂量组大鼠的溃疡面积均显着缩小(P<0.05或P<0.01)或几近愈合,组织病变明显减轻;血清中MDA、TNF-α、IL-1、IL-6水平均显着降低,SOD、GSH、IFN-γ水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);溃疡组织中MMP-9、NF-κB、Caspase-3、PARP表达水平均显着降低(P<0.01)。结论:蜘蛛毒素口腔溃疡散具有强效的抑菌、消肿、修复作用,对RAU模型大鼠有明显的治疗作用;其机制可能与降低炎症因子水平、介导凋亡因子的表达、调节免疫失衡有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年08期）
陈珺君,刘芳,廖先清,张志刚,闵勇[4]（2018）在《两种蜘蛛毒素肽与苏云金芽胞杆菌Cry1Ac蛋白的融合表达及杀虫活性》一文中研究指出蜘蛛毒液中含有多种杀虫肽,因而具有较强的杀虫作用,可迅速杀死农林害虫。蜘蛛毒素肽(ω-ACTX-Hv1a,ω-ACTX-Hv2a)是从澳大利亚的多能厚爪蛛Hadronyche versuta的毒液中分离获得,对昆虫有毒但对哺乳动物无毒。本文通过将人工合成的两种蜘蛛肽基因(hv1a、hv2a)与来源于对棉铃虫具有高活性的苏云金芽胞杆菌(Bacillusthuringiensis,Bt)野生菌株NBIC380中的杀虫基因cry1Ac进行融合并在NBIC380中表达,获得了7种不同的重组菌株BtBM-Ve(含有空表达载体)、BtBM-Ac(含有cry1Ac基因)、BtBM-1a(含有hv1a基因)、BtBM-2a(含有hv2a基因)、BtA1a(含有cry1Ac+hv1a融合基因)、Bt A2a(含有cry1Ac+hv2a融合基因)和BtA(1+2)a(含有cry1Ac+hv1a+hv2a融合基因)。重组菌分别进行了棉铃虫Helicoverpaarmigera2龄幼虫、秀丽隐杆线虫Caenorhabditiselegans和朱砂叶螨Tetranychuscinnabarinus的生物活性测定,结果显示BtBM-Ve无杀虫增效作用,BtBM-Ac、BtBM-1a、BtBM-2a、Bt A1a、BtA2a和BtA(1+2)a针对不同的虫源具有不同的杀虫增效活性,对3种害虫杀虫增效最多的重组菌是BtA(1+2)a,对棉铃虫2龄幼虫杀虫增效百分比为93.43%,对秀丽隐杆线虫为34.48%,对朱砂叶螨为13.46%。本文构建的基因工程菌对防治鳞翅目害虫、螨虫和线虫具有重要的理论意义和应用前景。(本文来源于《中国生物防治学报》期刊2018年06期）
邵婕,潘娇,瞿芳,刘子昊,丁易颖[5]（2018）在《蜘蛛多肽毒素JZTX-51和JZTX-26的重组表达和纯化》一文中研究指出为建立一种简便、快速且能大量获得富含二硫键的蜘蛛多肽毒素JZTX-26 (35 aa)和JZTX-51 (27 aa)的有效方法,利用PCR的方法克隆成熟肽编码基因并插入至大肠杆菌Escherichia coli表达载体pMAL-p2x中与MBP(麦芽糖结合蛋白)标签融合,构建重组表达质粒pMAL-jz26和pMAL-jz51。在受体菌TB1和BL21(DE3)中对两个重组表达质粒分别进行IPTG诱导表达,通过Amylose亲和层析柱纯化并进行SDS-PAGE分析;采用因子X对融合蛋白进行酶切后通过分子筛以及反相高效液相色谱对两种重组蛋白进行纯化。通过MALDI-TOF-TOF质谱鉴定,表达产物的分子量与预期的多肽理论分子量一致。1L表达培养液中能获得大约5mg纯化的目的蛋白JZTX-26或JZTX-51。结果表明利用该原核表达体系可对蜘蛛毒素基因jztx-26和jztx-51进行融合表达,并对重组蛋白进行亲和层析,为采用基因工程的手段大量获得蜘蛛多肽毒素奠定了基础。(本文来源于《生物工程学报》期刊2018年10期）
Jeremiah,D.Osteen,Volker,Herzig,John,Gilchrist,余书敏[6]（2017）在《生物毒素的研究与应用:选择性蜘蛛毒揭示Nav1.1通道在机械痛中的作用》一文中研究指出电压门控性钠(Nav)通道参与启动大多数神经元动作电位,其中也包括痛觉初级传入神经纤维。局部麻醉剂可通过非特异性阻断所有Nav通道亚型来抑制疼痛,但探求选择性亚型调节因子将更有助于分析Nav通道亚型对化学、机械或热痛的作用及机制。美国加州大学旧金山分校的Jeremiah D.Osteen,Volker Herzig和David Julius等人通过运用电生理、组织化学及行为学,筛选和鉴定出一种蜘蛛毒素可选择性激活Nav1.1亚基,并阐明其在伤害感受和疼痛中的作用。在非神经炎症的情况下,Nav1.1的激活诱导了疼痛反应,产生了机械性痛觉过敏,而对热痛并无影响。在肠道中,高阈值机械敏感性神经纤维表达Nav1.1,且肠易激综合征模型小鼠也表现为毒素敏感性增强,证实了Nav1.1通道在调节机械痛的感觉神经纤维兴奋性中的作用。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2017年02期）
唐晓冬,李辉,杜项荣,张飞飞,冯验军[7]（2017）在《蜘蛛毒素GsMTx-4对心脏力敏感大电导钾通道的抑制作用》一文中研究指出目的探讨蜘蛛毒素GsMTx-4对在中国仓鼠卵巢癌(CHO)细胞中表达的心脏力敏感大电导钾通道(SAKca通道)电流的影响。方法在CHO细胞中瞬时转染以表达SAKca通道蛋白,采用电极内倒灌流法和内面向外式膜片钳技术研究SAKca通道电流特性及GsMTx-4对SAKca通道电流的影响。结果当膜电位在-140~100mV范围时,SAKca通道电导值为(276.6±4.5)pS。与0mmHg压力相比,-30mmHg的压力使SAKca通道开放频率(Po)-膜电位曲线向左平移了(23.3±3.1)mV。通过倒灌流法在电极内加入100nmol/L的GsMTx-4,SAKca通道Po在10min内降低了75%左右。结论 GsMTx-4对SAKca通道电流有抑制作用。(本文来源于《江苏医药》期刊2017年01期）
颜帅[8]（2016）在《黑寡妇蜘蛛卵粒毒素的异源表达和活性分析》一文中研究指出黑寡妇蜘蛛(L.tredectimguttatus)毒素分布的一个显着特点是毒腺外(如卵粒中)也存在毒素。目前一般认为卵粒毒素存在的意义在于保护卵粒免遭某些贪食动物和病原微生物的侵袭,从而提升蜘蛛物种的存活机率和进化优势。包括蛋白质组学分析在内的一系列研究证明卵粒和毒腺毒性的分子基础存在很大差异,提示很有可能从卵粒中发现可以用作工具试剂和1临床药物开发的新型毒素和其他生物活性分子。目前,获取目标毒素或其他活性成分最常用的方法是先从天然材料中提取,然后再进行活性筛选。然而这种方法通常具有高成本、低产量以及周期长等局限性,在天然材料来源有限、材料成分复杂和目标产物丰度低时尤其是这样。基于分子生物学技术的异源表达为筛选蛋白质类生物活性成分提供了另一条不依赖于天然提取的有效途径,前提是它们的全长基因已知。由于第二代RNA测序技术的发展,使高效率、低成本的转录组测序成为可能,从而可以获得许多关于编码蛋白质和多肽的全长基因序列,包括那些由于表达丰度低而无法从天然材料中直接提取的蛋白质和多肽的基因序列,从而为不依赖于天然提取的蛋白质和多肽基因的克隆、异源表达和活性筛选提供了方便。在我们的前期工作中,我们测定了黑寡妇蜘蛛卵粒的转录组,获得了 14185个unigene,发现其中280个unigene编码的蛋白质或多肽与已知的毒素具有同源性。本研究从中选择了一个unigene序列进行克隆、异源表达和活性筛选以达到不依赖天然提取而获得毒素的目的。选择的该基因能编码一个具有ICK(inhibitor cystine knot)模体的多肽,而ICK模体是许多多肽类神经毒素共有的结构特征。我们首先从蜘蛛卵粒中提取总RNA,然后通过逆转录构建相应的cDNA文库。利用3' RACE结合巢式PCR技术扩增出目标DNA序列后将PCR产物连接至pMD19-T载体并转化大肠杆菌DH5α。然后利用带特殊修饰的一对表达引物从重组T-载体中扩增出全部编码序列并将其克隆入表达载体pET32a。在27℃条件下利用0.5mM IPTG成功实现了蛋白质的诱导表达。利用Ni-NTA琼脂糖珠的亲和纯化优势顺利地获得了电泳纯的融合蛋白。为了得到纯化的目的多肽,利用重组的牛肠激酶裂解融合蛋白并用RP-HPLC对裂解产物进行分离。电喷雾质谱分析表明,纯化多肽的单同位素分子量为6195.61 Da,而该多肽还原状态下的单同位素分子量为6205.67 Da,提示该多肽分子中的10个Cys残基形成了 5对二硫键。膜片钳实验证明,2 μM浓度的该多肽能抑制ND 7/23细胞膜上约37%的钠离子通道电流,但是,即使是用10μM浓度的该多肽处理美洲蜚蠊DUM神经细胞,也未见对其钠离子通道电流产生影响。所以,该多肽是一种能特异性作用于哺乳动物神经细胞膜钠离子通道的神经毒素。根据其在黑寡妇蜘蛛卵粒中被发现和研究的顺序命名为Latroeggtoxin-Ⅵ。本研究不仅为该多肽毒素进一步的结构-功能关系和可能的开发应用研究奠定了基础,而且也为不依赖于天然提取的蛋白质类活性成分的筛选提供了可以借鉴的方法。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2016-05-01）
刘晓鹏,辛欣,杜杰杰,宋利超,高莉[9]（2015）在《蜘蛛毒素MaTx1对神经胶质瘤干细胞NOTCH-1信号通路的影响》一文中研究指出神经胶质瘤(Glioma)是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一,大多恶性程度高、侵袭性强。近年来在神经胶质瘤中发现了具有干细胞特性的肿瘤细胞,被称为神经胶人瘤干细胞可能是复发和转移的原因。本研究采取人脑胶质瘤组织,DMEM/F12无血清培养基进行增殖培养,形成细胞克隆后,采用免疫磁珠法分选获得CD133+和抗巢蛋白免疫荧光双标染色的神经胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs),采用免疫细胞化学实验、Westem-blot法检测雷氏大疣蛛蜘蛛毒素MaTx1作用到神经胶质瘤干细胞NOTCH-1信号通路蛋白的表达变化。结果显示:免疫细胞化学法检测MaTx1作用到GSC细胞NOTCH-1蛋白表达下调,其核定位水平MaTx1作用到GSC后明显降低。Westem-blot法结果显示NICD-1的蛋白表达水平在Max1作用到GSC前明显低于MaTx1作用到GSC后(P<0.01)。应用MaTx1处理GSC细胞后,细胞内NOTCH-1信号通路关键基因NOTCH-1、CBF-1、ES-1 mRNA及NO和TChH-1、HES-1蛋白表达明显下调(P<0.01);HER2蛋白表达在处理前后未发生明显变化(P>0.05)。结论:蜘蛛毒素MaTx1阻断了NOTCH-1信号途径,MaTx1可能通过与Notch-1结合,负性调控Notch-1;神经胶质瘤干细胞增殖能力显着降低。(本文来源于《第12届生物毒素研究及医药应用学术大会论文集》期刊2015-10-09）
黄鹏飞[10]（2015）在《两种蜘蛛毒素的活性机制和应用基础研究》一文中研究指出海南捕鸟蛛(Haplopelma hainanum[Selenocosmia hainana])主要分布于我国南方地区的山林地带,体型较大,能够捕食鸟类和小型哺乳动物。海南捕鸟蛛毒素-I(HNTX-I)是分离自海南捕鸟蛛毒液的一种神经毒素,首先通过电刺激蜘蛛螯肢采集毒液,经过冷冻干燥之后得到干粉,然后采用阳离子交换和反相高效液相色谱分离纯化得到单一组分HNTX-I。采用膜片钳技术鉴定了该毒素分子对中电导钙离子激活钾通道(intermediate-conductance calcium-activated potassium channel,IK)门控特性的影响。HNTX-I含有33个氨基酸残基,6个半胱氨酸(Cys)形成3对二硫键,一级序列包含两个相邻的半胱氨酸,二硫键配对方式为I-IV、II-V、III-VI,相对分子质量为3607.1 Da,是海南捕鸟蛛毒液中丰度最高的组分。HNTX-I可以激活IK通道的开放,IK通道在血管上皮细胞的舒张过程中发挥重要作用,其功能受损可能会导致高血压等心脑血管疾病的发生。并且HNTX-I对于大鼠背根神经节上的电压门控钠通道、钙通道和HEK293T细胞上异源表达的电压门控慢激活延迟整流钾通道均无明显效果;对于同源性较高的小电导(small-conductance calcium-activated potassium channel,SK)钙离子激活钾通道,饱和剂量的HNTX-I也只能产生微弱的激活效果,而对同一家族的另一成员——大电导(big-conductance calcium-activated potassium channel,BK)钙离子激活钾通道,HNTX-I则几乎没有作用。同时,通过小鼠膈肌-膈神经标本和毒理学的研究,发现hntx-i不会阻断神经信号的传导,也没有明显的致死性。实验证明了hntx-i能够专一性激活ik通道,并没有产生明显的毒副作用。敬钊缨毛蛛(chilobrachysguangxiensis[chilobrachysjingzhao])是发现于我国海南省的一种捕鸟蛛,敬钊缨毛蛛毒素-v(jztx-v)是从该蜘蛛毒液中分离得到的一种广谱神经毒素,能够抑制大多数的电压门控钠通道和钾通道,并且已有实验证明,该毒素能够和磷脂发生相互作用。本研究采用固相多肽合成得到jztx-v毒素,并将合成的线性产物氧化复性,再采用罗丹明b(rhodamineb)荧光标记。通过膜片钳实验和圆二色谱(circulardichroism,cd)检测,结果表明带有荧光标记的jztx-v(r-jztx-v)的电生理活性和二级结构基本和天然毒素分子相同,从而证明荧光标记并未对毒素分子的功能和结构造成显着影响。我们通过毒素损耗实验证明了jztx-v能够和活体细胞膜发生相互作用,然后使用全内反射荧光显微镜(totalinternalreflectionfluorescencemicroscopy,tirfm)追踪了带有荧光标记的单个jztx-v毒素分子在活细胞膜表面运动的轨迹。通过轨迹的分析,我们发现了单个毒素分子在细胞膜表面主要存在叁种运动模式:即无规则的快速活动、限定区域的低速运动和相对于膜表面静止。基于上述实验,我们建立了一种直观研究毒素分子和细胞膜相互作用的方法,并初步阐述了毒素分子在细胞膜表面的具体运动情况,为研究毒素分子与膜上离子通道的相互作用奠定了基础。综上所述,本研究发现了HNTX-I对于IK通道的激活效果,并探讨了二者作用的机制,这是首次发现IK通道的多肽类激活剂。我们利用JZTX-V研究单个毒素分子与活体细胞膜表面的相互作用,是第一次在活细胞体系运用单分子荧光技术研究毒素分子的运动模式。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2015-06-01）
蜘蛛毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,已位居女性恶性肿瘤死因的首位。因其浸润转移性较高,远端转移是导致乳腺癌患者死亡率高的原因之一。本研究以乳腺癌细胞系MDA-MB-231,MCF-7和SKBR3细胞为研究对象,探讨从蜘蛛毒液中分离出21个氨基酸的多肽VL-21在乳腺癌细胞迁移过程中的作用及其机制。方法:通过CCK-8检测VL-21对乳腺癌细胞细胞系的生长抑制作用,并计算相应的IC50值;通过划痕实验和Transwell实验检测VL-21对乳腺癌细胞系细胞迁移的影响;通过Hoechst33342/PI双染检测VL-21对细胞坏死的影响;通过试剂盒检测DNA损伤相关分子模式指标ROS、ATP等的水平的变化;通过Western Blot实验检测VL-21对细胞迁移相关蛋白E-cadherin、MMP-2和MMP-9等的表达水平。结果:低浓度VL-21处理MDA-MB-231,MCF-7和SKBR3细胞时明显的抑制细胞的迁移,高浓度VL-21处理MDA-MB-231,MCF-7和SKBR3细胞时明显的抑制细胞的存活率;VL-21浓度为50μM时,MDA-MB-231,MCF-7和SKBR3各细胞存活率分别为10.74%,5.68%,6.04%;划痕实验和Transwell实验结果表明VL-21在低浓度下抑制高转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和SKBR3的迁移能力且呈剂量依赖效应;在VL-21浓度12.5μM时PI染色与对照组相比有明显增强,细胞坏死明显;12.5μM处理组细胞与对照组相比ROS含量明显升高,25μM处理组效果更为明显;12.5μM处理组胞内ATP水平较对照组下降约20%;25μM处理组胞内MMP2,MMP9,E-cadherin表达量与对照组相比分别下降约50%,70%,60%。结论:低浓度VL-21明显的抑制乳腺癌细胞的迁移,高浓度VL-21明显的抑制乳腺癌细胞的增殖;VL-21通过诱导乳腺癌细胞坏死途径导致细胞死亡;VL-21通过降低细胞迁移相关蛋白MMP2,MMP9,E-cadherin的表达量抑制乳腺癌细胞的迁移过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蜘蛛毒素论文参考文献
[1].吴文芳,陈功,吴婷,黄舒,邓梅春.蜘蛛毒素多肽KL-23对卵巢癌细胞株SKOV3-ip2的作用及其机制研究[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[2].陈功,吴文芳,黄舒,邓梅春.蜘蛛毒素多肽VL-21对乳腺癌细胞迁移的影响[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[3].邢国征,王长娜,田旭彤,唐佳美,张玉洁.蜘蛛毒素口腔溃疡散对口腔溃疡模型大鼠的治疗作用及其机制研究[J].中国药房.2019
[4].陈珺君,刘芳,廖先清,张志刚,闵勇.两种蜘蛛毒素肽与苏云金芽胞杆菌Cry1Ac蛋白的融合表达及杀虫活性[J].中国生物防治学报.2018
[5].邵婕,潘娇,瞿芳,刘子昊,丁易颖.蜘蛛多肽毒素JZTX-51和JZTX-26的重组表达和纯化[J].生物工程学报.2018
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[7].唐晓冬,李辉,杜项荣,张飞飞,冯验军.蜘蛛毒素GsMTx-4对心脏力敏感大电导钾通道的抑制作用[J].江苏医药.2017
[8].颜帅.黑寡妇蜘蛛卵粒毒素的异源表达和活性分析[D].湖南师范大学.2016
[9].刘晓鹏,辛欣,杜杰杰,宋利超,高莉.蜘蛛毒素MaTx1对神经胶质瘤干细胞NOTCH-1信号通路的影响[C].第12届生物毒素研究及医药应用学术大会论文集.2015
[10].黄鹏飞.两种蜘蛛毒素的活性机制和应用基础研究[D].湖南师范大学.2015
论文知识图
