导读:本文包含了视交叉上核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:节律,基因,睡眠,生物钟,电针,昼夜,小鼠。
视交叉上核论文文献综述
张付民,李艳兵[1]（2019）在《酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠视交叉上核生物钟基因Period 1及Period 2表达的影响》一文中研究指出目的观察酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN)生物钟基因Period 1(Per1)和Period 2(Per2)表达的影响,并探讨酸枣仁汤改善睡眠的可能机制。方法将实验大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、褪黑素组和酸枣仁汤组,除空白组外,其他各组腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)以制定睡眠剥夺模型,褪黑素组给予褪黑素溶液(36 mg·kg~(-1)·d~(-1),10 m L·kg~(-1)·d~(-1)),酸枣仁汤组给予酸枣仁汤水煎液(4.86 g·kg-1·d-1,10 mL·kg-1·d-1),空白组和模型组给予等体积的0.9%氯化钠溶液(10 mL·kg-1·d-1),连续灌胃2周,1次/天。末次给药后24 h,用自主活动测试仪记录大鼠自主活动时间,Real time-PCR、免疫组化和Western blot检测SCN中Per1和Per2的基因和蛋白表达水平。结果自主活动时间检测结果:空白组活动时间为(377.79±39.55)s,模型组为(478.43±38.89)s,褪黑素组为(394.09±31.27)s,酸枣仁汤组为(412.40±36.24)s,空白组大鼠活动时间较少,造模后,与空白组比较,模型组大鼠活动时间明显增加(P<0.01);给药后,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠活动时间与模型组比较,都有不同程度减少(P<0.01,P<0.05)。Real time-PCR和Western blot检测结果:空白组大鼠SCN中Per1和Per2的基因和蛋白表达水平较高,造模后,模型组大鼠SCN中Per1和Per2的基因蛋白表达水平下降(P<0.01),给药后,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠SCN中Per1和Per2的基因和蛋白表达上升(P<0.01,P<0.05)。免疫组化检测结果:空白组大鼠SCN中Per1和Per2表达水平较高,造模后,模型组大鼠SCN中Per1和Per2表达水平下降(P<0.01),给药后,褪黑素组大鼠SCN中Per1和Per2表达上升(P<0.01,P<0.05),酸枣仁汤组大鼠SCN中Per1表达也上升(P<0.05),Per2表达上升但差异无统计学意义(P>0.05)。结论酸枣仁汤可以通过调节大鼠SCN中Per1和Per2的表达进而改善睡眠剥夺大鼠的睡眠状态。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年11期）
吴佳薇,韩超,张国新,夏昀,万芳[2]（2019）在《昼夜节律：嗅球与视交叉上核的联系》一文中研究指出视交叉上核(SCN)是哺乳动物体内最重要的昼夜节律起搏器。嗅球(OB)是动物嗅觉系统的第一个中继站,于20世纪90年代被发现也与昼夜节律有关。OB与SCN驱动的昼夜节律系统相互独立又相互联系。异常光照条件可能导致SCN和OB之间的时间不同步。当面对相互冲突的环境信号时,这种可分离的昼夜节律振荡器的分散网络可以提供更大的灵活性。现就其两者关系研究进展综述如下。SCN调控节律主要分子机制为以转录因子CLOCK和BMAL1为中心,CLOCK和BMAL1形成异二聚体并激活编码Period蛋白PER1和PER2以及Cryprochrome蛋白CRY1和CRY2。PER2在嗅球的肾小球层中也有表达。来自SCN的昼夜节律信号可以通过粒状细胞重置OB中的昼夜节律。在CLOCK突变小鼠中,α1-2-岩藻糖(α1-2Fuc)聚糖和Fut1表达的每日波动严重受损,这表明CLOCK基因可能通过OB中的α1-2-岩藻糖基化参与嗅觉的昼夜调节。SCN中的神经肽血管活性肠肽(VIP)被认为是昼夜节律的细胞间偶联的介质,VIP信号调节OB的输出以维持哺乳动物嗅觉系统中的昼夜节律,但证实OB中的昼夜节律与VIP信号无关。慢性甲基苯丙胺(MAP,一种转运蛋白抑制器)诱导振荡器(MAO)是一种独立于SCN的节律振荡器,用MAP处理小鼠,可造成嗅球与视交叉上核节律震荡器失去同步,提示OB与SCN之间可能能构建以MAO为媒介的新的同步系统。前动力蛋白PK1、PK2是一对调节肽,被证实在昼夜节律中发挥重要作用。PK1、PK2及其受体PKR1、2均在SCN、OB等脑部区域表达,PK2是来自SCN的昼夜节律输出分子,而且,作为化学引诱剂起着嗅球神经发生所必需的作用。雷帕霉素(mTOR)分布于OB、SCN和其他脑的中间神经元,mTOR抑制SCN中PER1和PER2表达,mTOR在VIP神经元中被特异性敲低的小鼠模型中,因SCN细胞之间的同步减弱显示出昼夜节律行为受损,mTOR被敲低消除了OB中气味诱发的c-Fos表达,这与这些动物的嗅觉敏感性降低一致,mTOR是SCN生物钟同步和嗅觉的关键调节因子。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
薄文集,龙清华,王平[3]（2019）在《酸枣仁汤对6月龄APP/PS1双转基因痴呆小鼠昼夜节律及视交叉上核节律基因m RNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察酸枣仁汤对6月龄APP/PS1双转基因痴呆小鼠昼夜节律及视交叉上核(SCN)节律基因表达的影响。方法:将小鼠随机分为空白组,模型组,多奈哌齐组,酸枣仁汤低、高剂量组。给予对应的药物后,用自发活动实验视频分析系统记录小鼠自主活动时间,采用Real time-PCR检测SCN中Per1、Cry1、Clock、Bmal1mRNA表达水平。结果:与空白组比较,APP/PS1组小鼠光照环境活动时间、总活动时间显着增加(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠光照环境活动时间、黑暗环境活动时间和总活动时间显着增加(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组、酸枣仁汤低剂量组和酸枣仁汤高剂量组小鼠光照环境活动时间、黑暗环境活动时间和总活动时间显着减少(P<0.05,P<0.01);与多奈哌齐组比较,酸枣仁汤高剂量组小鼠光照环境活动时间、黑暗环境活动时间和总活动时间显着减少(P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠SCN中Per1、Cry1、Clock、Bmal1 mRNA表达水平显着升高(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和酸枣仁汤高剂量组小鼠SCN中Per1、Cry1、Clock、Bmal1 mRNA表达水平显着下降(P<0.01),酸枣仁汤低剂量组小鼠SCN中Per1、Clock mRNA表达水平显着下降(P<0.05)。与多奈哌齐组比较,酸枣仁汤低剂量组小鼠SCN中Per1、Cry1、Bmal1 mRNA表达水平显着升高(P<0.05,P<0.01)。结论:6月龄APP/PS1双转基因痴呆小鼠有昼夜节律失调表现,酸枣仁汤可以改善其昼夜节律,其机制可能与其调节小鼠SCN中节律基因Per1、Cry1、Bmal1、Clock mRNA的表达有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
肖迪,刘俊,郑桃云[4]（2019）在《交泰丸对睡眠剥夺小鼠视交叉上核生物钟基因Clock及Bmal 1表达的影响》一文中研究指出目的观察交泰丸对睡眠剥夺小鼠视交叉上核(SCN)中生物钟基因Clock和Bmal 1表达的影响,探讨交泰丸改善睡眠的可能机制。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、百乐眠组和交泰丸组。除空白组外,其他各组腹腔注射氯苯丙氨酸(PCPA)以制备睡眠剥夺模型。用自主活动测试仪记录小鼠自主活动时间,ELISA检测血清中5-HT、Glu、DA、GABA的表达水平,Real time-PCR和免疫组化检测SCN中Clock和Bmal 1的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠活动时间显着增加(<0.01);与模型组比较,百乐眠组和交泰丸组小鼠活动时间有不同程度减少(<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠血清中GABA、5-HT含量降低(<0.01),Glu含量升高(<0.01);与模型组比较,百乐眠组和交泰丸组小鼠血清中GABA、5-HT含量升高(<0.01,<0.05),Glu含量降低(<0.05);各组小鼠血清中DA含量变化不明显,差异没有统计学意义(>0.05)。与空白组比较,模型组小鼠SCN中Clock、Bmal1的基因和蛋白表达水平升高(<0.01);与模型组比较,百乐眠组和交泰丸组小鼠SCN中Clock、Bmal1的基因和蛋白表达下降(<0.01,<0.05)。结论交泰丸具有改善睡眠的作用,其机制可能与交泰丸调节小鼠SCN中Clock和Bmal 1的表达有关。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2019年04期）
董栋,陈励,张斌,余琳,马进[5]（2019）在《短期模拟失重可引起大鼠视交叉上核中枢时钟基因的表达异常》一文中研究指出目的探讨1周模拟失重对大鼠生物钟中枢时钟基因表达影响。方法采用尾悬吊后肢去负荷模型模拟太空微重力环境,48只雄性SD大鼠随机均分为对照(control,CON)组和尾悬吊(tail-suspension,SUS)组。两组大鼠在相同的光照环境下(08:00～20:00)饲养。蛋白印迹实验检测大鼠视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)内时钟基因(Per2,Bmal1)以及钙通道Cav1.2蛋白在不同时间点的表达水平,同时采用实时定量PCR技术检测不同时间点SCN中Per2,Bmal1的转录水平。结果与CON组相比,短期模拟失重引起大鼠SCN中时钟基因Per2和Bmal1 mRNA转录和蛋白表达下降(P<0. 05),且波动幅度发生显着降低。此外,与对照组相比,模拟失重使得SUS组大鼠SCN中Cav1.2蛋白表达发生了明显上升(P<0.05)。结论短期模拟失重可引起大鼠时钟基因表达异常,这可能是模拟失重引起机体发生病理性改变的机制之一,也为重力变化信号直接转化为时间节律信号提供了直接的证据。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年03期）
沈倩妮[6]（2019）在《视交叉上核Egr基因振荡紊乱在围术期痛觉过敏中的作用及机制研究》一文中研究指出第一部分七氟醚吸入麻醉对急性REM睡眠剥夺大鼠痛觉过敏的影响目的:探讨七氟醚吸入麻醉是否加重急性REM睡眠剥夺大鼠痛觉过敏,及其痛觉过敏的程度。方法:选取10月龄大小雄性SPF级健康Sprague-Dawley大鼠共76只,每只体重约为300g,采用随机数字表法分为4组(n=19):睡眠剥夺组(SD组),大鼠于睡眠剥夺水笼中行96hr急性REM睡眠剥夺;七氟醚吸入麻醉组(SEV组),大鼠放置入SD组旁有平台无水笼中96hr后于吸入麻醉玻璃箱中给予2.5%七氟醚吸入3hr;睡眠剥夺+七氟醚吸入麻醉组(SD+SEV组),大鼠先于睡眠剥夺水笼中行96hr急性REM睡眠剥夺后再于吸入麻醉玻璃箱中给予2.5%七氟醚吸入3hr;正常对照组(Control组),大鼠于SD组旁有平台无水笼中未行其他特殊处理。分别于睡眠剥夺前(T0)、七氟醚吸入后1d、3d和7d(T1-3)测定机械缩足反射阈值MWT;测定大鼠七氟醚吸入后苏醒时间。结果:1.与Control组比较,SD组、SEV组在T0-3时MWT降低(P<0.05);2.与SD组比较,SD+SEV组在T0-3时MWT降低(P<0.05);3.与其他组比较,SD+SEV组的MWT在T1-T3时进行性降低(P<0.05),MWT恢复时间较前延长(P<0.05),而术后苏醒时间无明显差别(P﹥0.05)。结论:七氟醚吸入麻醉会加重急性REM睡眠剥夺大鼠痛觉过敏并延长其恢复时间。第二部分视交叉上核Egr基因信号通路调控围术期痛觉过敏的机制目的:探讨Egr基因信号通路在急性REM睡眠剥夺大鼠经七氟醚麻醉后产生痛觉过敏中的调控作用。方法:选取10月龄大小雄性SPF级健康SD大鼠共72只,采用随机数字表法分为4组:睡眠剥夺组(SD组,n=18),大鼠于睡眠剥夺水笼中行96hr急性REM睡眠剥夺;七氟醚吸入麻醉组(SEV组,n=18),大鼠放置入SD组旁有平台无水笼中96hr后给予2.5%七氟醚吸入3hr;睡眠剥夺+七氟醚吸入麻醉组(SD+SEV组,n=18),大鼠先行96 h急性REM睡眠剥夺后再给予2.5%七氟醚吸入3 hr;正常对照组(Control组,n=18),大鼠于SD组旁有平台无睡眠剥夺笼中饲养,未行其他特殊处理。分别于七氟醚吸入后1 d、3 d和7 d(T1-3)处死大鼠,取大鼠视交叉上核组织采用western印迹分析Egr-1和Egr-2的表达水平;采集大鼠静脉血样,采用ELISA法检测血清IL-2、Egr-1和Egr-2的浓度;取大鼠脊髓背根神经节组织行免疫组织化学染色分析IL-2的表达。结果:1.与Control组比较,SD组、SD+SEV组T1-3时视交叉上核Egr-1和Egr-2表达上调(P<0.05),SEV组T1-3时视交叉上核Egr-1表达上调,T1时Egr-2表达上调(P<0.05);与SD组、SEV组比较,SD+SEV组T1-3时Egr-1和Egr-2表达上调(P<0.05);2.与Control组比较,SD组、SEV组、SD+SEV组血清Egr-1、Egr-2、IL-2增高(P<0.05)。与SD组、SEV组比较,SD+SEV组血清Egr-1、Egr-2、IL-2增高(P<0.05)。SD组血清Egr-2随着时间的延长表达降低(P<0.05),SEV组血清Egr-2随着时间的延长表达降低(P<0.05);3.与Control组比较,SD组、SEV组T1-3时脊髓IL-2表达阳性细胞IOD增高;与SD组、SEV组比较,SD+SEV组T1-3时脊髓IL-2表达阳性细胞IOD增高(P<0.05)。结论:急性REM睡眠剥夺后行七氟醚麻醉可能通过Egr/IL-2信号通路诱发痛觉过敏。(本文来源于《武汉大学》期刊2019-03-01）
张付民,冉仁国,赵宾宾[7]（2019）在《酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠视交叉上核生物钟基因Clock和Bmal1表达的影响》一文中研究指出目的观察酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠视交叉上核(uprachiasmatic nucleus, SCN)生物钟基因Clock和Bmal1蛋白表达的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、舒乐安定组和酸枣仁汤组,除空白组外,其他各组用多平台水环境法制定慢性睡眠剥夺模型并予以相应干预。采用自主活动测试仪记录大鼠自主活动时间,免疫组化和Western blot检测SCN中Clock和Bmal1蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠自主活动时间TL(光照时段4个点之和)、TD(黑暗时段4个点之和)、TALL(光照+黑暗8个时段之和)明显增加(P<0.01);SCN中Clock和Bmal1蛋白表达水平下降(P<0.01)。干预后,与模型组比较,舒乐安定组和酸枣仁汤组大鼠TL、TD、TALL均减少(P<0.01或P<0.05)。舒乐安定组和酸枣仁汤组大鼠SCN中Clock和Bmal1蛋白表达上升(P<0.01或P<0.05)。结论酸枣仁汤能改善慢性睡眠剥夺大鼠的睡眠状态,其机制可能与酸枣仁汤调节大鼠SCN中Clock和Bmal1的表达有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年01期）
侯帅,郑申,陈雄,王佳宁,钟泽兰[8]（2018）在《电针对原位肝癌小鼠转轮活动节律及视交叉上核Per基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对原位肝癌移植模型小鼠转轮活动节律的调节作用及其对视交叉上核(SCN)中核心钟基因Period(Per)1、Per 2表达的影响,探讨电针对原发性肝癌患者昼夜节律调整的作用机制。方法:雄性C 57BL/6J小鼠按6个授时因子时间(ZT)随机分为ZT 0组、ZT 4组、ZT 8组、ZT 12组、ZT 16组和ZT 20组,每组各设空白组、模型组和电针组3个亚组,每个亚组6只。肝脏局部注射H 22癌细胞株建立原位肝癌移植模型。电针组在各时间点给予电针小鼠双侧"肝俞"和"至阳",每次15min,每日1次,治疗10d。全程采用ClockLab(ACT-500)软件记录小鼠活动节律,采用MATLAB(R 2007b)导出小鼠转轮活动节律图谱,分析小鼠活动起始时间、振幅、峰相位、周期。HE染色观察肝癌组织癌变情况。实时荧光定量PCR法检测SCN内钟基因Per 1mRNA、Per 2mRNA的相对表达量。结果:肝癌小鼠活动振幅较空白组下降(P<0.05),不同时间点电针均能影响肝癌小鼠转轮活动的振幅及峰相位,尤以ZT 8电针能显着升高肝癌小鼠降低的振幅,前移滞后的峰相位(P<0.05);不同时间点电针能够不同程度下调肝癌小鼠SCN内Per 1mRNA、Per 2mRNA的相对表达量,尤以ZT 8最为显着(P<0.05)。结论:电针能够对肝癌小鼠转轮活动节律产生良性调节,且以ZT 8最佳。这一作用可能是通过下调SCN内Per 1mRNA、Per 2mRNA的相对表达量实现。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年10期）
侯帅,郑申,王佳宁,陈雄,钟泽兰[9]（2018）在《择时电针对肝癌小鼠生物节律及其视交叉上核表观遗传学修饰的影响》一文中研究指出目的:以原位肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)小鼠为模型,观察电针对肝癌小鼠转轮活动节律的调节作用及其对视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)内表观遗传学相关基因表达的影响,探讨电针调整肝癌患者昼夜节律的表观遗传学机制。方法:将筛选合格的108只雄性C57BL/6J小鼠按6个授时因子时间(zeitbeger time,ZT)即ZT0(7:00)、ZT4(11:00)、ZT8(15:00)、ZT12(19:00)、ZT16(23:00)和ZT20(3:00)实施干预,每个时间点设空白组、模型组和电针组,每组6只。肝脏注射H22癌细胞悬液制备肝癌小鼠模型。造模后第11天开始干预,电针组在各相应时间点给予电针小鼠"肝俞"和"至阳"穴(电针参数:2 Hz/15 Hz,0.2 m A),每天1次,每次15 min,连续电针10 d。空白组和模型组在同时间、同等条件下捆绑固定。全程采用Clock Lab(ACT-500)软件不间断记录小鼠活动节律,干预10 d后采用MATLAB(R2007b)导出小鼠转轮活动节律图谱,分析小鼠活动振幅与峰相位。选择最佳时间点干预组,采用高通量表观遗传学PCRarray阵列检测小鼠SCN部表观遗传学相关基因表达。结果:(1)造模后,与对应时间点空白组比较,模型组和电针组小鼠活动振幅下降、峰相位滞后(均P<0.05),模型组与电针组节律参数比较差异无统计学意义(均P>0.05);(2)干预后,与ZT8模型组比较,ZT8电针组小鼠活动振幅升高、峰相位前移(均P<0.05),ZT0、ZT4、ZT12、ZT16、ZT20电针组与相应时间点模型组比较活动振幅、峰相位差异无统计学意义(均P>0.05);ZT8电针组与ZT0、ZT4、ZT12、ZT16、ZT20电针组比较,活动振幅升高、峰相位前移(均P<0.05);(3)表观遗传PCRarray阵列(Epigenetic PCRarray)结果示:最佳时间点ZT8干预结束后,与空白组比较,肝癌小鼠SCN内48个表观遗传学相关基因表达上调;与模型组比较,电针下调SCN内49个表观遗传学相关基因相对表达量;3组小鼠SCN内表观遗传学相关差异表达基因有23个。结论:电针能够对肝癌小鼠转轮活动节律产生良性调节,且以15:00最佳;该时间点电针能下调肝癌小鼠SCN内异常高表达的表观遗传学相关基因。(本文来源于《中国针灸》期刊2018年08期）
潘婷,魏江平,徐世军[10]（2018）在《通络醒脑泡腾片对VD模型大鼠视交叉上核生物钟基因表达的影响》一文中研究指出目的考察通络醒脑泡腾片对血管性痴呆(VD)模型大鼠视交叉上核生物钟基因表达的影响。方法采用双侧结扎颈总动脉法(2-VO法)制备血管性痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫评价其认知功能;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠视交叉上核生物钟基因Clock、Bmal、Per2基因的表达。结果通络醒脑泡腾片能够改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能,可上调模型大鼠视交叉上核Bmal、Clock和Per2基因表达(P>0.05)。结论通络醒脑泡腾片调节血管性痴呆模型大鼠认知能力与其调节视交叉上核生物钟基因Bmal、Clock和Per1有关。(本文来源于《药学研究》期刊2018年06期）
视交叉上核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
视交叉上核(SCN)是哺乳动物体内最重要的昼夜节律起搏器。嗅球(OB)是动物嗅觉系统的第一个中继站,于20世纪90年代被发现也与昼夜节律有关。OB与SCN驱动的昼夜节律系统相互独立又相互联系。异常光照条件可能导致SCN和OB之间的时间不同步。当面对相互冲突的环境信号时,这种可分离的昼夜节律振荡器的分散网络可以提供更大的灵活性。现就其两者关系研究进展综述如下。SCN调控节律主要分子机制为以转录因子CLOCK和BMAL1为中心,CLOCK和BMAL1形成异二聚体并激活编码Period蛋白PER1和PER2以及Cryprochrome蛋白CRY1和CRY2。PER2在嗅球的肾小球层中也有表达。来自SCN的昼夜节律信号可以通过粒状细胞重置OB中的昼夜节律。在CLOCK突变小鼠中,α1-2-岩藻糖(α1-2Fuc)聚糖和Fut1表达的每日波动严重受损,这表明CLOCK基因可能通过OB中的α1-2-岩藻糖基化参与嗅觉的昼夜调节。SCN中的神经肽血管活性肠肽(VIP)被认为是昼夜节律的细胞间偶联的介质,VIP信号调节OB的输出以维持哺乳动物嗅觉系统中的昼夜节律,但证实OB中的昼夜节律与VIP信号无关。慢性甲基苯丙胺(MAP,一种转运蛋白抑制器)诱导振荡器(MAO)是一种独立于SCN的节律振荡器,用MAP处理小鼠,可造成嗅球与视交叉上核节律震荡器失去同步,提示OB与SCN之间可能能构建以MAO为媒介的新的同步系统。前动力蛋白PK1、PK2是一对调节肽,被证实在昼夜节律中发挥重要作用。PK1、PK2及其受体PKR1、2均在SCN、OB等脑部区域表达,PK2是来自SCN的昼夜节律输出分子,而且,作为化学引诱剂起着嗅球神经发生所必需的作用。雷帕霉素(mTOR)分布于OB、SCN和其他脑的中间神经元,mTOR抑制SCN中PER1和PER2表达,mTOR在VIP神经元中被特异性敲低的小鼠模型中,因SCN细胞之间的同步减弱显示出昼夜节律行为受损,mTOR被敲低消除了OB中气味诱发的c-Fos表达,这与这些动物的嗅觉敏感性降低一致,mTOR是SCN生物钟同步和嗅觉的关键调节因子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视交叉上核论文参考文献
[1].张付民,李艳兵.酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠视交叉上核生物钟基因Period1及Period2表达的影响[J].安徽医药.2019
[2].吴佳薇,韩超,张国新,夏昀,万芳.昼夜节律：嗅球与视交叉上核的联系[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[3].薄文集,龙清华,王平.酸枣仁汤对6月龄APP/PS1双转基因痴呆小鼠昼夜节律及视交叉上核节律基因mRNA表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[4].肖迪,刘俊,郑桃云.交泰丸对睡眠剥夺小鼠视交叉上核生物钟基因Clock及Bmal1表达的影响[J].湖北中医药大学学报.2019
[5].董栋,陈励,张斌,余琳,马进.短期模拟失重可引起大鼠视交叉上核中枢时钟基因的表达异常[J].心脏杂志.2019
[6].沈倩妮.视交叉上核Egr基因振荡紊乱在围术期痛觉过敏中的作用及机制研究[D].武汉大学.2019
[7].张付民,冉仁国,赵宾宾.酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠视交叉上核生物钟基因Clock和Bmal1表达的影响[J].湖南中医药大学学报.2019
[8].侯帅,郑申,陈雄,王佳宁,钟泽兰.电针对原位肝癌小鼠转轮活动节律及视交叉上核Per基因表达的影响[J].针刺研究.2018
[9].侯帅,郑申,王佳宁,陈雄,钟泽兰.择时电针对肝癌小鼠生物节律及其视交叉上核表观遗传学修饰的影响[J].中国针灸.2018
[10].潘婷,魏江平,徐世军.通络醒脑泡腾片对VD模型大鼠视交叉上核生物钟基因表达的影响[J].药学研究.2018
论文知识图
