导读:本文包含了痛觉调制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:痛觉,受体,皮层,神经节,神经肽,磷酸化,乙酰胆碱。
痛觉调制论文文献综述
代韵柯[1]（2019）在《CBS参与CCI大鼠背根神经节NF-κB痛觉调制作用的研究》一文中研究指出目的:观察胱硫醚-β-合成酶(CBS)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠的疼痛阈值及核因子-κB(NF-κB)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨CBS在背根神经节NF-κB痛觉调制中的作用及可能机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠36只(180~200g),鞘内置管成功后,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组),CCI模型组(CCI组)和CBS抑制剂AOAA组(CCI+AOAA组)。鞘内置管第3d,CCI组和CCI+AOAA组建立神经病理性疼痛模型(CCI模型);Sham组只游离坐骨神经主干而不结扎。术后第1d起连续14d对大鼠进行鞘内注射给药(每天一次,同一时间点):Sham组和CCI组鞘内注射生理盐水20μl;CCI+AOAA组鞘内注射CBS抑制剂AOAA(10μg/kg)10μl,并用生理盐水10μl进行鞘内冲洗。分别于术前1d,术后1、3、7、10、14d鞘内注射后30min时测定各组大鼠的机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。术后7d和14d时处死大鼠,取出脊髓L4-6的背根神经节,运用免疫荧光染色技术观察背根神经节CBS和NF-κB p65的表达情况,Western Blot技术检测各组大鼠背根神经节CBS、p-NF-κB p65、p-PKC的表达情况。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠术后1、3、7、10和14d时机械缩足阈值和热缩足潜伏期下降(P<0.05),且术后7d、14d时背根神经节CBS、p-NF-κB p65、p-PKC的表达上调(P<0.05);与CCI组相比,CCI+AOAA组大鼠术后1、3、7、10和14d时机械缩足阈值和热缩足潜伏期增加(P<0.05),且术后7d、14d时背根神经节CBS、p-NF-κB p65、p-PKC的表达下调(P<0.05)。结论:CCI大鼠背根神经节CBS、p-NF-κB p65及p-PKC表达上调参与了神经病理性疼痛的发生发展。内源性H_2S合成酶CBS在大鼠CCI所致的神经病理性疼痛中具有重要作用,可能通过调节背根神经节PKC/NF-κB信号通路参与痛觉过敏的形成和维持。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
赵舒煊,张东亮,沈伟,冯晓飞,刘正[2]（2018）在《神经肽Y受体系统参与痛觉调制的研究进展》一文中研究指出神经肽Y受体系统是由神经肽Y (NPY)及其哺乳动物体内特异性受体组成的受体-配体系统,广泛参与哺乳动物内痛觉调制,以Y1受体(Y1R)和Y2受体(Y2R)两类亚型为代表。此类受体属G蛋白偶联受体,参与神经元膜信号转导,在中枢神经系统痛觉相关区域广泛分布,不同受体在颅内和脊髓水平分布具有特异性。NPY通过与Y1R和Y2R结合,维持痛觉传递过程的稳态。其中,脊髓水平结合Y1R可发挥镇痛效用,结合Y2R通常可发挥促痛作用。颅内调制功能则与特定区域核团功能有关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年11期）
成洪聚,相龙全,亚白柳,刘文彦[3]（2018）在《背根神经节神经元GABA A型受体对痛觉调制的研究进展》一文中研究指出γ-氨基丁酸(GABA)是神经系统中经典的抑制性神经递质,其合成系统和受体系统在动物和人类的背根神经节(DRG)神经元中均已被检测到。在DRG中,GABA系统参与对痛觉信息传入的初级调制,已成为现今痛觉调制研究中的热点,但至今其参与病理性疼痛的机制尚未阐明。GABA的A型受体(GABAAR)是离子通道型受体,介导快速性抑制反应,在病理性疼痛产生过程中其表达和功能发生改变,很可能成为临床治疗病理性疼痛的重要靶点。GABAAR有众多亚基,不同亚基组合成的受体功能不同。本文系统地总结了国内外相关文献,就GABAAR在DRG神经元中的分布、在痛觉信息传递中的作用以及在病理性疼痛发生发展中表达和功能的变化进行综述。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
卫馨雅,杨春晓,徐满英[4]（2018）在《mGluR7拮抗剂MMPIP对正常大鼠海马CA3区痛觉调制的影响》一文中研究指出目的观察Glu、mGlu7拮抗剂MMPIP对正常大鼠海马CA3区痛觉的影响,探究Glu、MMPIP和海马CA3区在正常大鼠痛觉调制中的作用。方法 Wistar大鼠42只随机分为3组,分为生理盐水对照组14只、Glu组14只、MMPIP组14只,每个用药组痛反应神经元数量大致相等。采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录30 min内痛反应神经元的电变化。结果 Glu使正常大鼠海马CA3区中PEN净增值(NIV)增加,潜伏期缩短,使PIN的NIV减少,抑制时程(ID)延长。MMPIP使正常大鼠海马CA3区中PEN净增值(NIV)减少,潜伏期延长,使PIN的NIV增加,抑制时程(ID)缩短。结论 Glu使正常大鼠海马CA3区中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均增强,均呈易化疼痛作用,而MMPIP作用相反,表现出镇痛效应。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2018年04期）
李周睿[5]（2018）在《NF-κB参与TRPM8受体在大鼠神经病理性疼痛痛觉调制中的作用研究》一文中研究指出目的:观察鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠疼痛行为学及背根神经节TRPM8、NF-κB p65表达的影响,探讨NF-κB参与大鼠神经病理性疼痛痛觉调制中的作用及机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只,体重180~200 g,4~6周龄,鞘内置管成功后,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NF-κB抑制剂PDTC组(PDTC组);鞘内置管第3天,采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组只游离坐骨神经不做损伤处理。术后1 d开始连续鞘内注射,连续14d(2次/d):PDTC组鞘内注射PDTC 10μl(浓度为2mg/ml,生理盐水溶解),注射完成后10μl生理盐水冲洗,S组与NP组分别鞘内注射等量20μl生理盐水,分别于术前1 d、术后1、3、7、10和14 d鞘内给药后30 min时测定冷痛阈值、热痛阈值(TWL)和机械痛阈值(MWT)。分别在术后7和14d时处死大鼠,取脊髓背根神经节,采用Western blot法检测TRPM8受体和NF-κB p65的表达。结果:与S组比较,NP组大鼠术后1d、3d、7d、10d、14d时术侧后肢冷痛阈值、热痛阈值和机械痛阈值均明显下降(P<0.05);与S组比较,NP组大鼠术后7d、14d时背根神经节中TRPM8受体和NF-κB p65表达明显增加(P<0.05);与NP组比较,PDTC组术后3d、7d、10d、14d时大鼠术侧后肢冷痛阈值、热痛阈值和机械痛阈显着上调(P<0.05);与NP组比较,PDTC组大鼠术后7d、14d时背根神经节中TRPM8受体和NF-κB p65表达显着降低(P<0.05)。结论:CCI大鼠背根神经节中TRPM8和NF-κB表达上调参与神经病理性疼痛的发生发展,抑制NF-κB活化可以减少TRPM8受体的表达上调并且改善大鼠痛觉过敏。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
李春梅,张大明,申东方,张淑岩,张丽[6]（2017）在《乙酰胆碱参与大鼠尾核痛觉调制的机理研究》一文中研究指出目的:观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛反应神经元电活动的影响,探讨尾核在痛觉调制过程中与胆碱能系统的关系,为痛觉调节的中枢机制和镇痛治疗提供新的依据。方法:应用玻璃微电极细胞外记录的电生理学方法记录大鼠尾核内神经元放电,观察尾核内分别注入Ach、毛果芸香碱、阿托品、生理盐水等药物后痛反应神经元的放电表现,即痛兴奋神经元(PENs)的频率净增值(NIV)、潜伏期和痛抑制神经元(PINs)的NIV、抑制时程(ID)的改变。结果:大鼠尾核内注射ACh可以减少刺激坐骨神经诱发的尾核内痛相关神经元PENs的NIV,延长潜伏期,增加PINs的NIV,减少ID。尾核内注射毛果芸香碱后,产生和ACh类似的作用,而注射M受体阻断剂阿托品后则表现相反的效应。结论:外源性ACh能够调节大鼠尾核痛反应神经元的电活动,具有减弱痛觉在大鼠尾核中的传递作用,表现出镇痛效应,且可能主要与毒蕈碱受体途径有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年33期）
乔福珍,张颜波,牛敬忠[7]（2017）在《CERB在病理性痛痛觉调制中的作用研究》一文中研究指出病理性痛主要包括神经病理性疼痛、内脏炎症性疼痛和癌性痛,均是临床上常见的症状,它是一种严重威胁人们健康的疾病状态。其与许多共病相关,包括人的抑郁症、焦虑、认知损伤、记忆缺陷等[1],给临床治疗带来极大的困难。其发病机制学说较多,具体机制不详[2]。已知许多痛觉信号转导(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2017年10期）
曹欣娅[8]（2017）在《核因子NF-κB参与背根神经节P2X_3受体痛觉调制作用的研究》一文中研究指出目的:观察阻断背根神经节P2X_3受体对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)模型大鼠热缩足潜伏期(TWL)、机械缩足阈值(MWT)以及NF-κB、p-PKA、p-PKC表达的影响,从而探讨核因子NF-κB在背根神经节P2X_3受体痛觉调制中的可能机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠(4-6周龄,180~200 g),采用随机数字表达法分为3组(n=12):假手术组(S组),神经病理性痛组(NP组),A-317491组(A组,P2X_3受体阻断剂)。叁组大鼠均予以鞘内置管,置管3天后,NP、A组大鼠建立坐骨神经慢性缩窄性(CCI)模型,S组大鼠只游离坐骨神经不结扎。建立CCI模型后1天,S组与NP组鞘内注射0.9%生理盐水(20μl/次),A组鞘内注射A-317491[(100 nmol A-317491 10μl+0.9%生理盐水10μl)/次],连续注射14 d(2次/d)。分别测定术前1 d、术后第1,3,7,10,14 d鞘内给药后30 min时大鼠术侧下肢的TWL和MWT。在第7 d、14 d处死大鼠,取L4~L6术侧脊髓背根神经节。利用免疫荧光双标技术观察P2X_3受体与核因子NF-κB的表达分布;Western Blot观察CCI手术及鞘内注射A-317491对各组大鼠P2X_3、NF-κB、p-PKC、p-PKA表达的影响。结果:与S组比较,NP组在各时点大鼠TWL和MWT显着下降(P<0.01),背根神经节P2X_3、NF-κB、p-PKC、p-PKA表达上调(P<0.05);与NP组相比,A组大鼠后TWL在各时点均高于NP组(P<0.05),MWT在术后3,7,10,14 d升高(P<0.05);大鼠第7、14 d背根神经节P2X_3、NF-κB、p-PKC表达明显减弱(P<0.05),p-PKA在大鼠第7 d表达减弱(P<0.05),14 d表达无明显变化。结论:背根神经节P2X_3受体通过p-PKC/NF-κB信号通路参与调节痛觉过敏的产生与传递,在背根神经节P2X_3受体痛觉过敏形成过程中起着重要的作用,可能是导致慢性神经痛敏的机制之一。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）
王冉冉[9]（2016）在《ACC不同亚区谷氨酸能神经元在痛觉感知和调制中的作用》一文中研究指出目的：前扣带回皮层(ACC)与疼痛密切相关,既参与痛觉的形成,也可以调控疼痛行为,是疼痛感知与调制的一个关键脑区。然而,ACC中不同亚区的谷氨酸能神经元在疼痛的感知和调制中的作用迄今尚未阐明。由于传统的电刺激或化学刺激能同时激活兴奋性神经元和抑制性神经元,不能特异性解析谷氨酸能神经元的作用,所以本实验旨在用光遗传学的方法特异性激活ACC前端(rACC)和后端(cACC)的谷氨酸能神经元,研究其在痛觉感知和痛觉调制中的作用。方法与结果：[1]将AAV-EF1a-DIO-hChR2(E132A)-eYFP病毒分别注入Camklla-Cre转基因小鼠的rACC和cACC中。这两个脑区的谷氨酸能神经元特异性表达光敏蛋白ChR2后,能被蓝光特异性激活,而且放电频率具有光照强度依赖性。[2]外周伤害性机械刺激可以激活大部分双侧rACC谷氨酸能神经元。[3]外周伤害性机械刺激可激活大部分同侧cACC谷氨酸能神经元,抑制大部分对侧cACC谷氨酸能神经元。[4]光照特异性激活rACC谷氨酸能神经元对小鼠的机械刺激和热刺激的伤害感受阈值以及福尔马林诱发的疼痛反应没有影响。[5]光照特异性激活cACC谷氨酸能神经元可以降低小鼠双侧机械痛觉敏感性和对侧福尔马林诱发的疼痛反应。[6]在Vgat-ChR2-eYFP小鼠中,光照选择性激活cACC的GABA能神经元,能增强小鼠双侧机械痛觉敏感性。结论：rAC C和cACC的谷氨酸能神经元均能感知痛觉信息的传入,可能都参与了痛觉的形成。选择性激活rACC的谷氨酸能神经元不能调控疼痛行为,但是选择性激活cACC的谷氨酸能神经元可抑制机械痛和炎症性疼痛,可能是疼痛治疗的潜在靶点。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-01-01）
周芳,王家友,田恩琪,张励才[10]（2015）在《触液核神经元蛋白激酶C磷酸化水平调制炎性痛大鼠的痛觉》一文中研究指出本研究旨在探讨触液核在炎性疼痛中的作用及其机制。用大鼠左侧足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)来建立炎性痛模型,用Western blot检测炎性痛模型大鼠触液核中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)磷酸化水平的变化,用热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)检测来了解大鼠炎性痛觉情况。结果显示,炎性痛大鼠CFA注射后第1、3和7天TWL显着降低,注射CFA后24 h时触液核中p-PKC蛋白水平显着高于正常对照大鼠;侧脑室注射PKC抑制剂GF109203X可降低炎性痛大鼠触液核PKC磷酸化水平并提高痛觉阈值。以上结果提示,阻断触液核中PKC通路的信号转导可能是减轻或消除炎性痛的有效手段。(本文来源于《生理学报》期刊2015年06期）
痛觉调制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经肽Y受体系统是由神经肽Y (NPY)及其哺乳动物体内特异性受体组成的受体-配体系统,广泛参与哺乳动物内痛觉调制,以Y1受体(Y1R)和Y2受体(Y2R)两类亚型为代表。此类受体属G蛋白偶联受体,参与神经元膜信号转导,在中枢神经系统痛觉相关区域广泛分布,不同受体在颅内和脊髓水平分布具有特异性。NPY通过与Y1R和Y2R结合,维持痛觉传递过程的稳态。其中,脊髓水平结合Y1R可发挥镇痛效用,结合Y2R通常可发挥促痛作用。颅内调制功能则与特定区域核团功能有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痛觉调制论文参考文献
[1].代韵柯.CBS参与CCI大鼠背根神经节NF-κB痛觉调制作用的研究[D].遵义医科大学.2019
[2].赵舒煊,张东亮,沈伟,冯晓飞,刘正.神经肽Y受体系统参与痛觉调制的研究进展[J].中国康复理论与实践.2018
[3].成洪聚,相龙全,亚白柳,刘文彦.背根神经节神经元GABAA型受体对痛觉调制的研究进展[J].吉林大学学报(医学版).2018
[4].卫馨雅,杨春晓,徐满英.mGluR7拮抗剂MMPIP对正常大鼠海马CA3区痛觉调制的影响[J].哈尔滨医科大学学报.2018
[5].李周睿.NF-κB参与TRPM8受体在大鼠神经病理性疼痛痛觉调制中的作用研究[D].遵义医学院.2018
[6].李春梅,张大明,申东方,张淑岩,张丽.乙酰胆碱参与大鼠尾核痛觉调制的机理研究[J].现代生物医学进展.2017
[7].乔福珍,张颜波,牛敬忠.CERB在病理性痛痛觉调制中的作用研究[J].泰山医学院学报.2017
[8].曹欣娅.核因子NF-κB参与背根神经节P2X_3受体痛觉调制作用的研究[D].遵义医学院.2017
[9].王冉冉.ACC不同亚区谷氨酸能神经元在痛觉感知和调制中的作用[D].浙江大学.2016
[10].周芳,王家友,田恩琪,张励才.触液核神经元蛋白激酶C磷酸化水平调制炎性痛大鼠的痛觉[J].生理学报.2015
论文知识图
