导读:本文包含了背根节神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,神经节,丁酸,受体,氨基,周围神经,糖尿病。
背根节神经元论文文献综述
李萌[1]（2019）在《PKA介导骨癌诱导的大鼠特异性背根神经节神经元兴奋性的机制研究》一文中研究指出疼痛通常会给癌症病人带来巨大痛苦,近90%的癌症病人都有不同程度的疼痛发生,癌证晚期这个现象更为突出。即使WHO提出的"疼痛叁阶梯疗法"对癌痛针对性的治疗方案有了一定的突破,但还是不能保证大部分癌症患者能够得到有效的治疗。骨癌痛对于癌症患者的正常治疗和生活都带来很大的负面影响,因此我们作手对其进行研究,寻找有效的镇痛方法,有效缓解疼痛发生的机率和程度,具有重要理论价值和临床意义。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年21期）
李颖,马洪伟,付秀美,陈志宏,薛景凤[2]（2019）在《远志对DPN大鼠背根节神经元损伤的预防保护作用》一文中研究指出目的:观察远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经相关神经元胞体损伤的预防保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为3组(n=12):空白对照组,DPN模型组及远志预防组。DPN模型组和远志预防组大鼠建立链脲佐菌素致糖尿病模型后,远志预防组大鼠给予远志(2.7g/kg/d)灌胃6周。以大鼠尾部感觉神经传导速度(SNCV)<30m/s为标准建立DPN大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测坐骨神经对应背根节神经元Bcl-2、Bax阳性细胞数,免疫印迹法检测背根节Bcl-2、Bax蛋白的表达,TUNEL法检测背根节神经元的凋亡指数。结果:与空白对照组比较,DPN模型组大鼠背根节Bcl-2阳性细胞数明显减少、Bcl-2的表达明显降低,Bax阳性细胞数明显增多、Bax的表达和凋亡指数明显升高(P<0.01)。与DPN模型组比较,远志预防组大鼠背根节Bcl-2阳性细胞数明显增多、Bcl-2的表达明显升高,Bax阳性细胞数明显减少、Bax的表达和凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论:远志可通过上调DPN大鼠背根节神经元胞体Bcl-2的表达,减少Bax的表达,抑制背根节神经元凋亡,预防DPN大鼠背根节神经元胞体损伤。(本文来源于《承德医学院学报》期刊2019年04期）
Liu,刘风雨[3]（2019）在《Ca_V3.2 T型钙离子通道在邻近未损伤背根神经节神经元上调》一文中研究指出T型钙离子通道(低电压激活钙离子通道),在接近神经元静息电位时开放,参与神经元动作电位的后去极化电位以及膜电位振荡形成,影响神经元兴奋性。T型钙离子通道有叁种亚型:Ca_V3.1,Ca_V3.2和Ca_V3.3。Ca_V3.2亚型在外周背根神经节(DRG)神经元中表达最丰富。在L_5脊神经结扎(SNL)模型,在大约(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年06期）
段淏,赵玉武[4]（2019）在《促生长激素神经肽对背根神经节神经元的保护作用》一文中研究指出目的观察促生长激素神经肽(Gal)对高糖诱导的背根神经节(DRG)神经元损伤的保护作用。方法构建高糖处理的DRG神经元体外模型,研究Gal对DRG神经元细胞活力及凋亡的影响。结果高糖引起细胞活力降低,并促进细胞凋亡。外源性Gal抑制了高糖对细胞产生的上述效应。结论 Gal参与了高糖诱导DRG神经元损伤,外源性Gal对神经元具有显着的保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
宋思远,徐先林,丁宪波,陆红玲,卓铭[5]（2019）在《氯苯甲嗪减轻顺铂导致小鼠背根神经节神经元的损伤》一文中研究指出目的研究氯苯甲嗪(Meclizine)对顺铂(DDP)造成的神经细胞损伤的保护作用。方法取成年昆明小鼠脊椎背根神经节(DRG)神经元原代培养,24 h后使用NF200、γH_2AX和Polκ抗体进行免疫荧光染色观察对照组(Control)、顺铂损伤组(20μmol/L DDP)和氯苯甲嗪预处理组(5μmol/L Meclizine+20μmol/L DDP)的细胞形态和DNA损伤程度;用TUNEL凋亡检测试剂盒检测叁个组细胞凋亡水平。结果免疫荧光显微镜下观察到,与对照组相比,顺铂损伤组神经元神经丝明显缩短,细胞数量明显减少,并且被γH2AX标记的DNA损伤位点荧光强度明显增强,表明其存在较严重损伤,通过荧光染色亦观察到细胞核内负责DNA修复的聚合酶Polκ的水平上升。与顺铂损伤组相比,氯苯甲嗪预处理组的神经细胞神经丝长度较长,DNA损伤位点荧光强度较弱(P<0.05),且Polκ荧光强度同样较弱(P<0.05)。与对照组相比,顺铂损伤组细胞出现较明显的凋亡小体,细胞凋亡率最高(P<0.05),而氯苯甲嗪预处理组未见凋亡小体,细胞凋亡率较顺铂损伤组低(P<0.05),与对照组无差异。结论顺铂会影响DRG神经元生长,促进DRG神经元凋亡,而氯苯甲嗪预处理可以减轻由顺铂造成的DRG细胞损伤,也可降低由顺铂导致的细胞凋亡。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年01期）
成洪聚,相龙全,亚白柳,刘文彦[6]（2018）在《背根神经节神经元GABA A型受体对痛觉调制的研究进展》一文中研究指出γ-氨基丁酸(GABA)是神经系统中经典的抑制性神经递质,其合成系统和受体系统在动物和人类的背根神经节(DRG)神经元中均已被检测到。在DRG中,GABA系统参与对痛觉信息传入的初级调制,已成为现今痛觉调制研究中的热点,但至今其参与病理性疼痛的机制尚未阐明。GABA的A型受体(GABAAR)是离子通道型受体,介导快速性抑制反应,在病理性疼痛产生过程中其表达和功能发生改变,很可能成为临床治疗病理性疼痛的重要靶点。GABAAR有众多亚基,不同亚基组合成的受体功能不同。本文系统地总结了国内外相关文献,就GABAAR在DRG神经元中的分布、在痛觉信息传递中的作用以及在病理性疼痛发生发展中表达和功能的变化进行综述。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
成洪聚,相龙全[7]（2018）在《去甲肾上腺素对大鼠背根神经节神经元γ-氨基丁酸A受体的影响》一文中研究指出目的观察去甲肾上腺素(NA)对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)A受体(GABAAR)的表达和功能的影响。方法将离体培养的大鼠DRG神经元分为叁组,分别为浓度组、时间组和对照组。其中浓度组各培养瓶中分别加入不同浓度的NA(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L),隔日添加一次,第叁天进行蛋白测定;时间组各培养瓶中加入1μmol/L的NA,分别于不同时间(5 h、12 h、24 h、48 h、96 h)进行蛋白测定;对照组不做任何处理。运用Western blot法进行蛋白测定。全细胞膜片钳技术观察GABAAR电流变化。结果浓度组与对照组蛋白测定结果比较P>0.05;时间组与对照组蛋白测定结果比较P>0.05;施加GABAAR特异性激动剂蝇蕈醇(Mus),DRG神经元上记录到呈浓度依赖性的内向电流(92.6%,75/81),该电流可被GABAAR特异拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)所阻断;施加预孵育NA,GABAAR电流被可逆性地抑制(79.7%,55/69),与对照组相比,100μmol/L Mus引起的GABAAR电流可被NA抑制至对照组的65.94±2.53%。结论 NA对GABAAR电流有明显的抑制作用,对GABAAR的表达无影响。(本文来源于《菏泽医学专科学校学报》期刊2018年02期）
陈美云[8]（2018）在《大麻素CB_1受体调节背根节神经元HCN通道功能参与神经痛》一文中研究指出大麻素受体广泛分布于哺乳动物的中枢和周围神经系统,参与学习记忆、情感、食欲等神经活动的调节。大麻素受体主要有CB1受体(cannabinoid receptor 1,CB1R)和CB2受体(cannabinoid receptor 2,CB2R)两种亚型,近年研究发现CB1R和/或CB2R激活对多种炎性痛和神经痛产生显着的镇痛效果。背根节(dorsal root ganglion,DRG)神经元为初级感觉传入神经元,其兴奋性增高是产生病理性疼痛的关键。大麻素受体表达于DRG神经元,其中,CB1R主要表达于小型DRG神经元,与伤害性信息传递密切相关。超极化激活环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN通道)激活开放时允许Na+内流、K+外流,Na+内流>K+外流,导致细胞膜电位去极化,促进动作电位发放,提高细胞兴奋性。近年研究发现,HCN通道分布于背根节,其表达及功能异常促进了病理性疼痛的发生、发展。已有研究结果显示,HCN通道的激活受到c AMP-PKA的调节,而大麻素CB1R激活可影响c AMP-PKA活性,背根节大麻素CB1R能否调节HCN功能而间接发挥镇痛作用,尚不清楚。本课题通过制作大鼠坐骨神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)模型,结合在体和离体实验研究,观察:1)鞘内注射非选择性大麻素受体激动剂CP55940以及CB1R特异性拮抗剂AM251,观察CB1R活化对CCI所致的神经痛大鼠背根节HCN1、HCN2通道蛋白表达的调节作用。2)大麻素CB1R活化对培养的DRG神经元HCN通道激活电流(Ih)的影响及机制。目的:1.观察大麻素受体在神经病理性疼痛中的作用,及其对背根节HCN通道表达的影响。2.观察CB1R活化对培养的DRG神经元HCN通道功能的影响及机制。方法:1.在体实验:7~8 w雄性SD大鼠(体质量180~200 g)随机分为4组:(1)Sham组(假手术组);(2)CCI组;(3)CP55940+CCI组;(4)AM251+CP55940+CCI组。Sham组不予鞘内置管,其余各组大鼠于鞘内置管5 d后行CCI术,术后鞘内给药(2次/d,持续14 d)。行为学检测:采用von Frey测痛仪测定各组大鼠神经损伤侧机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);免疫印迹技术检测:损伤侧L4~L6背根节HCN1、HCN2通道蛋白表达。2.离体实验:培养2~3 w SD幼鼠DRG神经元分为4组:(1)超极化刺激组;(2)CP55940+超极化刺激组;(3)AM251+CP55940+超极化刺激组;(4)8-Br-c AMP+CP55940+超极化刺激组。应用膜片钳技术在全细胞模式下记录DRG神经元Ih的变化。结果:1.SD大鼠术后1 d即可形成稳定的机械痛敏,持续到第14 d PWMT仍然明显缩短(P<0.05);鞘内注射0.05 mg/kg CP55940(非选择性大麻素受体激动剂)可明显升高CCI大鼠机械痛阈值(P<0.05);AM251(CB1R特异性拮抗剂,0.05 mg/kg)可明显降低CP55940的镇痛作用(P<0.05)。免疫印迹结果表明,CCI术后7、14 d大鼠损伤侧L4~L6背根神经节CB1受体、HCN1、HCN2通道蛋白表达均显着增加(P<0.05);鞘内注射CP55940可降低CCI大鼠背根节HCN1、HCN2通道蛋白表达的升高(P<0.05);AM251可显着抑制CP55940降低HCN1、HCN2通道蛋白表达的效应(P<0.05)。2.约63%(178/282)DRG神经元可记录到Ih,该电流可被HCN通道阻滞剂ZD7288阻断;1μmol/L CP55940(非选择性大麻素受体激动剂)可明显降低各型DRG神经元Ih幅值、减小Ih密度(P<0.05);预孵育1μmol/L AM251(CB1R特异性拮抗剂)可降低CP55940对DRG神经元Ih幅值的抑制作用(P<0.05);100μmol/L8-Br-c AMP(c AMP类似物)可逆转CP55940对DRG神经元Ih幅值的抑制作用(P<0.05)。结论:1.背根节CB1R激活对外周神经损伤所致的神经痛具有良好的镇痛效应,并可抑制神经痛大鼠背根节HCN1、HCN2通道蛋白表达。2.大麻素CB1R活化可通过降低c AMP-PKA水平抑制背根节神经元HCN通道的激活,这可能是CB1R活化发挥镇痛作用的机制之一。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
雷晓露[9]（2018）在《HCN通道调节背根节神经元P2X受体功能参与神经痛》一文中研究指出背根节(Dorsal root ganglion,DRG)神经元是感觉传入初级神经元,DRG神经元负责接受和整合感觉信息,进而将之传递到脊髓。有研究证实表达于DRG神经元的超级化激活环核苷酸门控(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide gated,HCN)通道的激活可增高DRG神经元兴奋性,从而促进病理性疼痛的产生。此外,嘌呤能P2X_(1-6)受体在DRG神经元均有表达,尤其是P2X_3受体选择性表达于与伤害性感受密切相关的中小型DRG神经元,研究表明在多种神经病理性疼痛模型中DRG神经元P2X受体的激活促进了神经痛的发生、发展。HCN通道与P2X受体均表达于DRG神经元,且HCN通道与P2X受体的激活均可促进神经痛的产生,但目前尚不清楚DRG神经元HCN通道与P2X受体之间是否存在相互作用继而参与神经痛的调节。本课题通过制作大鼠坐骨神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)模型,结合在体和离体研究,观察:1)背根节HCN通道在神经病理性疼痛中的作用以及对背根节P2X受体表达的影响;2)HCN通道对培养的DRG神经元P2X受体功能的调节作用。本课题从不同角度探讨HCN通道对DRG神经元P2X受体的调节作用,从而参与神经病理性疼痛的调节。目的:1.观察HCN通道在神经病理性疼痛中的作用及其对背根节P2X受体表达的影响。2.观察HCN通道对培养的背根节神经元P2X受体功能的调节作用。方法:1.在体实验:实验分组:7~8w(体质量180~200g)成年雄性SD大鼠40只随机分为5组(n=8):(1)sham组(假手术组);(2)CCI组(鞘内注射生理盐水);(3)~(5)CCI+ZD7288组(鞘内分别注射10,30,50μg ZD7288)。Sham组大鼠不予鞘内置管,仅游离坐骨神经,不结扎。其余各组大鼠在鞘内置管5d后行CCI术,术后鞘内给药(1次/d,持续14d)。行为学检测机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);免疫印迹技术(Western Blot,WB)检测背根节P2X_2、P2X_3受体表达。2.离体实验:培养2~3w SD幼鼠DRG神经元分为4组:(1)ATP组(100μmol/L ATP);(2)ZD7288+ATP组(10,100,1000μmol/L ZD7288预孵育10min后,给予ATP);(3)8-Br-cAMP+ATP组(100μmol/L 8-Br-cAMP预孵育5min后,给予ATP);(4)ZD7288+8-Br-cAMP+ATP组(先加100μmol/L ZD7288孵育5min,再加100μmol/L 8-Br-cAMP孵育5min,最后加ATP)。采用MPS-2多通道快速微量加药系统细胞外给予ATP(100μmol/L,2s),全细胞膜片钳技术记录DRG神经元ATP诱发的电流。结果:1.大鼠CCI术后1d即形成稳定的机械痛敏,MWT明显缩短(P<0.05);鞘内注射30μg HCN通道阻滞剂ZD7288可明显延长CCI大鼠MWT(P<0.05)。WB结果说明,CCI大鼠术侧L_(4-6)背根节P2X_2受体、P2X_3受体表达明显增加(P<0.05);鞘内给予HCN通道阻滞剂ZD7288可显着降低CCI大鼠背根节P2X_2受体、P2X_3受体的表达(P<0.05)。2.培养的背根节神经元可记录到叁种ATP内向电流:快速脱敏感反应电流(快I_(ATP)),慢速脱敏感反应电流(慢I_(ATP))及先快后慢的混合电流(混合I_(ATP));HCN通道阻滞剂ZD7288(100μmol/L,10min)可明显抑制DRG神经元快I_(ATP)、慢I_(ATP)、混合I_(ATP)幅值(P<0.05),ZD7288对DRG神经元ATP电流的抑制作用呈现剂量依赖性;8-Br-cAMP(100μmol/L,cAMP的类似物)可增强DRG神经元的ATP电流,ZD7288(100μmol/L)预孵育10min可显着抑制8-Br-cAMP的效应。结论:1.背根节HCN通道表达增加可促进CCI所致的神经痛的发生与维持,同时可促进CCI大鼠背根节嘌呤能P2X_2、P2X_3受体的表达。2.HCN通道的激活可增强背根节神经元P2X受体功能,其机制可能涉及cAMP-PKA信号途径。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
辛成花[10]（2018）在《通络糖泰对高糖培养的SD大鼠施旺细胞分化的影响及高糖缺氧条件下SD大鼠背根神经节神经元培养方法研究》一文中研究指出目的:通过观察通络糖泰方对高糖培养的SD大鼠施旺细胞(Schwann Cells,SCs)成髓化的影响,从而证实通络糖泰可促进髓鞘调控因子的表达,改善糖尿病周围神经病变的发生发展;同时研究高糖缺氧对背根神经节神经元(dorsal root ganglion neuron,DRGn)培养的最适条件,为糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy DPN)的基础研究提供一定的科学理论依据。方法:1.选新生3-5d的SD大鼠,取坐骨神经,原代培养SCs,取第叁代生长良好的SCs作为研究对象。用50mM高糖培养72h,建立DPN SCs模型。加入通络糖泰含药血清干预,在前期研究的基础上,通过Western Blot法检测髓鞘调控因子P0在高糖条件下的SCs 24h、48h、72h叁个时间点的表达。2.选新生3d的SD大鼠,取背根神经节,原代培养背根神经节神经元,取生长良好的神经元作为研究对象。通过光镜下观察细胞形态、ROS表达法及CCK-8法检测0、6h、24h时间点不同浓度高糖、缺氧对DRGn的诱导损伤,以期建立DPN背根神经节神经元模型。结果:1.S-100免疫荧光鉴定SCs的纯度达90%以上,可进行下一步实验。Western blot检测提示,与对照组相比,培养24h,高糖组SCs P0蛋白表达值,差异无统计学意义(P>0.05);培养48h、72h,高糖组SCs P0蛋白表达值降低,且随时间的延长其降低程度更明显,差异有统计学意义(P<0.05)、(P<0.01);与高糖组相比,培养24h,2.5%、5%、10%、20%浓度通络糖泰血清干预高糖组SCs P0蛋白表达值,差异无统计学意义(P>0.05):培养48h、72h,10%浓度通络糖泰血清干预后SCs P0蛋白表达值均升高,且随时间的延长其升高程度更明显,差异有统计学意义(P<0.05)、(P<0.01);且5%与20%浓度通络糖泰血清干预后SCs P0蛋白表达仅在72h时间点升高,差异有统计学意义(P<0.05);2.5%浓度通络糖泰血清干预高糖组SCs P0蛋白表达值,在各个时间点差异均无统计学意义(P>0.05)。2.得到生长良好的DRGn,β-tubulinⅢ免疫荧光鉴定的细胞纯度达到90%以上。细胞形态、ROS表达及CCK-8法摸索最佳高糖浓度为50mM,缺氧浓度为300uM及高糖缺氧浓度为50mM+300uM,培养最佳时段为24h。结论:1.采用植块法结合双酶消化法共同培养新生鼠SCs,阿糖胞苷+差速贴壁法进行纯化,S-100免疫荧光鉴定SCs的纯度达90%以上,原代培养方案可行。2.高糖可抑制SCs髓鞘调控因子P0蛋白的表达。3.通络糖泰可改善高糖对髓鞘调控因子P0蛋白表达的抑制作用,上调其表达,促进SCs成髓化,进而改善DPN髓鞘再生障碍的病理特征,防治DPN。4.采用改良的双酶消化法培养新生鼠DRGn,阿糖胞苷进行纯化,β-tubulinⅢ免疫荧光鉴定的细胞纯度达到90%以上,成功培养DRGn。5.50mM高糖、300uM COCL_2以及50mM高糖+300uM COCL_2可引起DRGn表型发生病理性变化、ROS出现表达及其活性被抑制,故此浓度的高糖、缺氧可作为诱导DPN DRGn模型。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-04-01）
背根节神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经相关神经元胞体损伤的预防保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为3组(n=12):空白对照组,DPN模型组及远志预防组。DPN模型组和远志预防组大鼠建立链脲佐菌素致糖尿病模型后,远志预防组大鼠给予远志(2.7g/kg/d)灌胃6周。以大鼠尾部感觉神经传导速度(SNCV)<30m/s为标准建立DPN大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测坐骨神经对应背根节神经元Bcl-2、Bax阳性细胞数,免疫印迹法检测背根节Bcl-2、Bax蛋白的表达,TUNEL法检测背根节神经元的凋亡指数。结果:与空白对照组比较,DPN模型组大鼠背根节Bcl-2阳性细胞数明显减少、Bcl-2的表达明显降低,Bax阳性细胞数明显增多、Bax的表达和凋亡指数明显升高(P<0.01)。与DPN模型组比较,远志预防组大鼠背根节Bcl-2阳性细胞数明显增多、Bcl-2的表达明显升高,Bax阳性细胞数明显减少、Bax的表达和凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论:远志可通过上调DPN大鼠背根节神经元胞体Bcl-2的表达,减少Bax的表达,抑制背根节神经元凋亡,预防DPN大鼠背根节神经元胞体损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
背根节神经元论文参考文献
[1].李萌.PKA介导骨癌诱导的大鼠特异性背根神经节神经元兴奋性的机制研究[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[2].李颖,马洪伟,付秀美,陈志宏,薛景凤.远志对DPN大鼠背根节神经元损伤的预防保护作用[J].承德医学院学报.2019
[3].Liu,刘风雨.Ca_V3.2T型钙离子通道在邻近未损伤背根神经节神经元上调[J].中国疼痛医学杂志.2019
[4].段淏,赵玉武.促生长激素神经肽对背根神经节神经元的保护作用[J].中国老年学杂志.2019
[5].宋思远,徐先林,丁宪波,陆红玲,卓铭.氯苯甲嗪减轻顺铂导致小鼠背根神经节神经元的损伤[J].遵义医学院学报.2019
[6].成洪聚,相龙全,亚白柳,刘文彦.背根神经节神经元GABAA型受体对痛觉调制的研究进展[J].吉林大学学报(医学版).2018
[7].成洪聚,相龙全.去甲肾上腺素对大鼠背根神经节神经元γ-氨基丁酸A受体的影响[J].菏泽医学专科学校学报.2018
[8].陈美云.大麻素CB_1受体调节背根节神经元HCN通道功能参与神经痛[D].遵义医学院.2018
[9].雷晓露.HCN通道调节背根节神经元P2X受体功能参与神经痛[D].遵义医学院.2018
[10].辛成花.通络糖泰对高糖培养的SD大鼠施旺细胞分化的影响及高糖缺氧条件下SD大鼠背根神经节神经元培养方法研究[D].成都中医药大学.2018
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