导读:本文包含了狼疮鼠模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:狼疮,模型,自发性,抗体,近交,核蛋白,诱导性。
狼疮鼠模型论文文献综述
金小康,李卫东[1]（2013）在《自发性狼疮鼠模型的研究近况》一文中研究指出自发性红斑狼疮鼠模型主要包括NZB、NZB×NZWF1、BXSB和MRL/lpr,这些模型表现出与人类系统性红斑狼疮相似的临床症状,包括多种自身抗体产生、血管炎、淋巴结炎、免疫复合物沉积引起的狼疮肾炎等。由于这些模型之间也存在相应的差异,对其研究近况及异同进行总结,将会为其正确应用提供一定借鉴意义。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2013年10期）
谢君,林有坤[2]（2011）在《同基因背景小鼠核蛋白诱导狼疮鼠模型》一文中研究指出背景:自发性狼疮鼠模型不能对基因以外其他的致病因素进行研究。目的:以同基因背景Balb/c小鼠核蛋白免疫小鼠后诱导狼疮鼠模型。方法:选取4～6周SPF级Balb/c小鼠30只,等分为3组。V1组肌肉注射提取的同系Balb/c小鼠核蛋白,间隔3周免疫1次,共免疫4次;V2组注射等体积PBS;V3组为正常对照。检测小鼠末次免疫后3周的24h尿蛋白、血清抗核抗体、抗双链DNA抗体、小鼠肾脏直接免疫荧光。结果与结论:V1组小鼠24h尿蛋白、血清抗双链DNA抗体、抗核抗体均明显高于V2组、V3组,且V1组小鼠肾小球有免疫球蛋白G免疫复合物沉积,可见肾小球轮廓,V2组、V3组未见肾小球轮廓,只见非特异性的微弱荧光。说明以同基因背景Balb/c小鼠核蛋白免疫Balb/c小鼠能够成功诱导狼疮鼠模型。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年46期）
王卓龙,李梦涛,曾小峰[3]（2011）在《Pristane诱导狼疮鼠模型》一文中研究指出系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多系统器官组织的自身免疫性疾病,血清中存在以抗核抗体、抗dsDNA抗体为代表的多种自身抗体,目前病因、发病机理尚不完全清楚。合适的动物模型有助于对其进行研究。SLE动物模型分为自发性模型和诱导性模型。自发性狼(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2011年05期）
苏虹[4]（2010）在《狼疮鼠模型的研究进展》一文中研究指出(本文来源于《安徽省2010年度流行病与卫生统计学学术论坛资料汇编》期刊2010-12-25）
王贵红[5]（2010）在《MCP-1DNA疫苗治疗Pristane诱导BALB/c狼疮鼠模型的实验研究》一文中研究指出目的:应用单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因片段的DNA疫苗免疫Pristane诱导BALB/c鼠狼疮模型,研究MCP-1DNA疫苗对鼠狼疮模型的免疫抑制作用以及对肾脏的保护效果。方法:建立Pristane诱导BALB/c小鼠狼疮模型,分别设狼疮模型组、疫苗组、空质粒组和正常对照组。纯化制备含有编码MCP-1基因片段的DNA疫苗,接种于Pristane诱导的BALB/c鼠狼疮模型。测定各组小鼠体质量、24小时尿蛋白定量、ELISA法测定MCP-1抗体的水平、免疫荧光法检测血清ANA;石蜡包埋HE染色光镜下观察小鼠肾脏病理变化、免疫组化标记MCP-1、CD68在肾脏内的表达。结果:(1)体质量测定:至第24周时正常对照组(25±1.0g)和疫苗组(24±2.3g)高于狼疮模型组(18±2.7g)和空质粒组(18.1±2.5 g)(P<0.05)。(2)尿蛋白定量(24h):24周时正常对照组(0.189±0.089mg)和疫苗组(0.218±0.152mg)尿蛋白水平低于狼疮模型组(0.696±0.321mg,)和空质粒组(0.716±0.452mg)(P<0.05)。(3)血清MCP-1抗体水平:24周时正常对照组(136.3±43.6 pg/ml)、狼疮模型组(153.2±46.5 pg/ml)和空质粒组(146.3±31.6 pg/ml)MCP-1抗体水平明显低于疫苗组(513.6±76.3 pg/ml)(P<0.05),差异有统计学意义。(4)ANA抗体: 24周时ANA抗体在正常对照组0只阳性,其余3组阳性率70.8%,各组之间ANA阳性率差异无统计学意义。(5)肾脏组织病理学改变:HE染色显示狼疮模型组和空质粒组肾间质可见大量炎性细胞浸润和肾小球损伤,疫苗组炎性细胞浸润明显减少,正常对照组未见炎性细胞浸润。(6)肾脏免疫组织化学染色(标记MCP-1、CD68):狼疮模型组、空质粒组小鼠肾小管和肾间质浸润的炎症细胞胞质有MCP-1、CD68的表达,以肾小管表达明显。而疫苗组二者的表达明显减少(P<0.05),正常对照组几乎未见表达(P<0.01)。结论:1.接种MCP-1质粒DNA疫苗能够有效地诱导BALB/c狼疮鼠模型血清中MCP-1抗体的产生。2.MCP-1质粒DNA疫苗对BALB/c狼疮鼠模型肾脏内MCP-1的表达具有抑制作用。3.抑制肾组织MCP-1的表达,减轻蛋白尿及肾组织的损伤,从而缓解LN的进展。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2010-04-01）
周腊梅,汪悦[6]（2010）在《狼疮鼠模型的研究分析》一文中研究指出SLE动物模型研究主要有自发性小鼠模型和诱导性小鼠模型,自发性小鼠模型侧重研究遗传因素对SLE发病的影响,诱导性小鼠模型侧重于研究环境因素、性激素、感染等因素对SLE发病的影响。对狼疮鼠模型的研究,有助于探索SLE的发病机制,并为SLE治疗提供了可靠的实验基础。(本文来源于《中国中医急症》期刊2010年01期）
胡南[7]（2008）在《系统性红斑狼疮CD4+T细胞组蛋白修饰异常及SIRT1-siRNA对MRL-lpr/lpr狼疮鼠模型干预的研究》一文中研究指出第一部分狼疮T细胞组蛋白修饰异常的研究第一节系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞组蛋白修饰异常的研究目的表观遗传学机制在人类疾病包括肿瘤、衰老和自身免疫病中扮演着重要角色。DNA甲基化,组蛋白修饰是表观遗传学修饰的主要方式,在基因调控中起重要作用。前期的研究发现系统性红斑狼疮(SLE)患者T细胞中基因组DNA及与自身免疫相关基因存在不同程度的低甲基化,本研究主要探讨SLE患者CD4+T细胞中核心组蛋白H3/H4乙酰化和H3K4/H3K9甲基化状态,组蛋白乙酰基转移酶(HATs)、组蛋白去乙酰基酶(HDACs)及组蛋白甲基转移酶(HMTs)表达水平以及对组蛋白乙酰化和甲基化状态的影响。方法20例系统性红斑狼疮患者均来自我院门诊,活动性患者10例,其中男1例,女9例,年龄14～41岁,平均年龄27.6±10.4岁,平均SLEDAI评分9.8±4.9分,非活动性患者10例,其中男2例,女8例,年龄15～58岁,平均年龄29.8±13.8,平均SLEDAI评分1.0±1.7分。正常对照组10例,男4例,女6例,年龄22～35岁,平均28.5±5.2岁,均为本院健康医务人员。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,免疫磁珠分离外周血CD4+T细胞,H3/H4乙酰化及H3K4/H3K9甲基化检测试剂盒检测H3/H4乙酰化和H3K4/H3K9甲基化水平,实时定量RT-PCR(real-time RT-PCR)法检测CD4+T细胞组蛋白乙酰基转移酶(HATs)-EP300,CREBBP和PCAF,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)-HDAC1,HDAC2,HDAC4,HDAC5,HDAC7A和SIRT1,组蛋白甲基转移酶(HMTs)-SUV39H1、SUV39H2和EZH2基因mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,活动性狼疮患者CD4+T细胞组蛋白H3/H4均呈低乙酰化状态(P=0.002,P=0.009),且组蛋白H3乙酰化水平与疾病活动程度呈负相关(R=-0.889,P=0.044),活动性和非活动性狼疮患者CD4+T细胞H3K9甲基化水平显着降低(P=0.001,P=0.003),而H3K4甲基化水平无明显改变(P＞0.05)。此外,我们发现与正常对照组相比,活动性SLE患者CD4+T细胞SIRT1 mRNA表达水平明显增高(P＜0.001),而CREBBP,P300,HDAC2,HDAC7,SUV39H2,EZH2 mRNA表达水平显着降低(P＜0.001,P＜0.001,P=0.01,P＜0.001,P=0.003,P=0.001)。非活动性SLE患者HDAC2,HDAC7,SUV39H2,EZH2 mRNA表达水平也显着降低(P=0.009,P＜0.001,P=0.04,P=0.001)。结论CD4+T细胞组蛋白修饰如核心组蛋白H3/H4低乙酰化和H3K9低甲基化可能在SLE发病中起重要作用。第二节MRL/lpr狼疮鼠CD4+T细胞组蛋白修饰酶谱的研究目的研究MRL/lpr狼疮鼠CD4+T细胞中组蛋白乙酰化酶(HATs)、去乙酰化酶(HDACs)、组蛋白甲基化酶(HATs)表达是否存在异常?方法SPF级18周龄MRL/lpr狼疮鼠10只,另10只野生型MRL/MPJ小鼠为正常对照组,实时定量RT-PCR(real-time RT-PCR)法检测CD4+T细胞组蛋白乙酰基转移酶(HATs)-EP300,CREBBP和PCAF,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)-HDAC1,HDAC2,HDAC4,HDAC5,HDAC7和SIRT1,组蛋白甲基转移酶(HMTs)-SUV39H1、SUV39H2和EZH2基因mRNA表达水平,Western印迹检测SIRT1蛋白表达。结果与野生型MRL/MPJ小鼠相比,MRL-lpr/lpr狼疮鼠CD4+T细胞P300,PCAF,HDAC7,SUV39H2和EZH2 mRNA显着降低(P=0.04,P=0.04,P=0.04,P=0.03,P=0.01),SIRT1 mRNA表达显着增高(P=0.04)。Western印记结果显示,MRL-lpr/lpr狼疮鼠CD4+T细胞SIRT1蛋白表达显着增高(P=0.01),这些结果与系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞组蛋白修饰异常大体一致。结论狼疮鼠模型CD4+T细胞存在组蛋白乙酰化和甲基化修饰异常。第二部分SIRT1-siRNA对MRL/lpr狼疮鼠模型组蛋白修饰异常的干预及其治疗作用目的探讨SIRT1-siRNA对MRL/lpr狼疮鼠模型组蛋白修饰异常的干预及其治疗作用。方法SPF级18周龄雌性MRL/lpr小鼠,密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,用免疫磁珠分离外周血CD4+T细胞,小鼠分成四组,每组3只进行动物模型试验,①MRL/lpr小鼠+SIRT1-siRNA注射组;②MRL/lpr小鼠+Control-siRNA注射组;③MRL/lpr+生理盐水注射组;④MRL/lpr小鼠未处理组。每50ug化学合成siRNA溶解于1ml PBS中,注射至小鼠尾静脉中,8h和24h重复注射一次。所有注射均采用鼠尾静脉流体力学转染技术。24h、5d、10d后采集各组小鼠外周血分离CD4+T细胞,采用实时定量PCR及Western blot技术检测SIRT1 mRNA及蛋白水平,Epigentek~(TM)试剂盒检测组蛋白H3、H4乙酰化水平,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测抗dsDNA抗体和抗核抗体(ANA),用尿蛋白试纸法检测尿蛋白水平,采用直接免疫荧光法及HE染色病理切片检测小鼠肾脏损害情况。结果1)与空白对照组比较,SIRT1-siRNA转染24h后小鼠CD4+T细胞SIRT1 mRNA及蛋白表达水平下降(P=0.04,P=0.001),5天后恢复基础水平。2)SIRT1-siRNA干预后24h组蛋白H3、H4乙酰化水平显着增高(P=0.02,P=0.01),并一直持续到第5天(P=0.04,P=0.04),干预后第10天组蛋白H4乙酰化水平仍较空白组显着增高(P=0.001)。3)SIRT1-siRNA干预后第10天抗dsDNA抗体水平明显降低(P=0.04),抗核抗体(ANA)无明显改变(P＞0.05)。4)肾脏HE染色组织病理及免疫荧光结果显示SIRT1-siRNA干预后10天肾小管及血管病变均明显好转。同时,尿蛋白结果也较前好转。5)与空白对照组比较,Control-siRNA组及生理盐水干预组小鼠CD4+T细胞SIRT1基因mRNA及蛋白水平,组蛋白H3、H4乙酰化水平,以及抗dsDNA抗体,抗核抗体(ANA)滴度均无明显变化(P均＞0.05),肾脏组织病理亦无明显改变。结论抑制去乙酰化酶SIRT1可在狼疮鼠体内纠正组蛋白低乙酰化状态,并有一定的治疗作用。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
刘钢,崔广梅,刘谓[8]（2005）在《Pristane诱导BALB/c狼疮鼠模型的实验研究》一文中研究指出为建立系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型,探讨环境因素在发病机制中的地位,选取10周龄雌性BALB/c小鼠30只,SPF级别,分为两组,造模组一次性腹腔注射Pristane0.5 ml,对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水,注射前及注射后每月定期检测抗核抗体、抗双链DNA(dsDNA)抗体,(本文来源于《第十届全国风湿病学学术会议论文集》期刊2005-06-30）
崔广梅[9]（2004）在《pristane诱导BALB/c狼疮鼠模型的实验研究》一文中研究指出对系统性红斑狼疮病因学研究主要手段之一是借助动物模型。SLE动物模型主要分为遗传性狼疮鼠模型和化学物质诱导狼疮鼠模型,研究环境因素在病因学中的作用主要采用后者。降植烷(2,6,10,14-tetramethylpentadecane,Pristane)诱导的狼疮鼠模型是化学物质包括药物引起SLE动物模型中比较有代表性的。本实验参照文献,在BALB/c小鼠成功诱导了SLE动物模型。 目的:建立系统性红斑狼疮小鼠模型,探讨环境因素在系统性红斑狼疮发病机制中的地位。 方法:取十周龄雌性BALB/c小鼠30只,SPF级别,分为两组,造模组24只,对照组6只。按照处理方案,造模组一次性腹腔注射Pristane0.5ml,对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水,注射前及注射后每月定期检测抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(抗dsDNA抗体),及每月试纸法随机尿蛋白定量,7～8个月时分批处死动物,观察肾脏组织病理学及直接免疫荧光染色后镜下改变,用SPSS统计软件处理所得数据。 结果:时间自腹腔注射后算起,造模组抗核抗体(ANA)最早出现于3个月,7个月时,阳性率为87.5%;抗双链DNA抗体(dsDNA)最早出现于4个月,7个月时阳性率为47.8%;Albustix试纸法尿蛋白定量多数>30mg/dl;肾脏组织H.E.染色见病变肾小球较正常大、上皮细胞增(本文来源于《四川大学》期刊2004-05-01）
崔广梅,刘钢[10]（2003）在《狼疮鼠模型的研究进展》一文中研究指出系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)是一种累及多系统的自身免疫病 ,病因和发病机制尚未完全阐明。一般认为遗传因素、性激素、环境因素等相互作用引起机体免疫调节功能紊乱 ,导致自身抗体产生 ,免疫复合物性肾小球肾炎(本文来源于《中华风湿病学杂志》期刊2003年09期）
狼疮鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:自发性狼疮鼠模型不能对基因以外其他的致病因素进行研究。目的:以同基因背景Balb/c小鼠核蛋白免疫小鼠后诱导狼疮鼠模型。方法:选取4～6周SPF级Balb/c小鼠30只,等分为3组。V1组肌肉注射提取的同系Balb/c小鼠核蛋白,间隔3周免疫1次,共免疫4次;V2组注射等体积PBS;V3组为正常对照。检测小鼠末次免疫后3周的24h尿蛋白、血清抗核抗体、抗双链DNA抗体、小鼠肾脏直接免疫荧光。结果与结论:V1组小鼠24h尿蛋白、血清抗双链DNA抗体、抗核抗体均明显高于V2组、V3组,且V1组小鼠肾小球有免疫球蛋白G免疫复合物沉积,可见肾小球轮廓,V2组、V3组未见肾小球轮廓,只见非特异性的微弱荧光。说明以同基因背景Balb/c小鼠核蛋白免疫Balb/c小鼠能够成功诱导狼疮鼠模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
狼疮鼠模型论文参考文献
[1].金小康,李卫东.自发性狼疮鼠模型的研究近况[J].中国药理学通报.2013
[2].谢君,林有坤.同基因背景小鼠核蛋白诱导狼疮鼠模型[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
[3].王卓龙,李梦涛,曾小峰.Pristane诱导狼疮鼠模型[J].中国免疫学杂志.2011
[4].苏虹.狼疮鼠模型的研究进展[C].安徽省2010年度流行病与卫生统计学学术论坛资料汇编.2010
[5].王贵红.MCP-1DNA疫苗治疗Pristane诱导BALB/c狼疮鼠模型的实验研究[D].安徽医科大学.2010
[6].周腊梅,汪悦.狼疮鼠模型的研究分析[J].中国中医急症.2010
[7].胡南.系统性红斑狼疮CD4+T细胞组蛋白修饰异常及SIRT1-siRNA对MRL-lpr/lpr狼疮鼠模型干预的研究[D].中南大学.2008
[8].刘钢,崔广梅,刘谓.Pristane诱导BALB/c狼疮鼠模型的实验研究[C].第十届全国风湿病学学术会议论文集.2005
[9].崔广梅.pristane诱导BALB/c狼疮鼠模型的实验研究[D].四川大学.2004
[10].崔广梅,刘钢.狼疮鼠模型的研究进展[J].中华风湿病学杂志.2003
论文知识图
