导读:本文包含了极化停搏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,心脏,河豚,细胞,通道,毒素,利多。
极化停搏论文文献综述
陈蒙蒙,黑飞龙,吴蓓,王世磊,秦春妮[1]（2013）在《非去极化心脏停搏液短时常温保存对猪冠状动脉内皮依赖性舒张功能的影响》一文中研究指出目的探讨短时常温(1h,37℃)条件下,非去极化心脏停搏液(NDP)对猪冠脉内皮源性超极化因子(EDHF)介导的血管舒张功能的影响。方法根据保存液的不同,将血管环分成四组,分别为对照(CON)组、St.Thomas(ST)组、HTK组、NDP组。采用器官槽法,将血管环分别置于Krebs-Hensleit(KH)液、ST液、HTK液、NDP液中,37℃条件下保存1 h,加入一氧化氮合酶阻滞剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和环加氧酶阻滞剂(Indomethacin),记录由前列腺素F2α(U46619)及缓激肽(Bradykinin)引起的血管收缩和舒张反应。结果 NDP组中EDHF介导的内皮依赖性血管舒张百分比最大,为(74.79±6.40)%,其余依次为HTK组(51.32±21.92)%、CON组(24.03±8.01)%、ST组(16.20±6.39)%。结论短时常温(1 h,37℃)条件下,NDP液对冠脉内皮的舒张功能具有保护作用,且优于HTK组、CON组和ST组。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2013年04期）
武婷[2]（2013）在《极化型心脏停搏液联合δ阿片肽受体激动剂对实验动物心肌保护效果的研究》一文中研究指出目的探讨腺苷、利多卡因极化型心脏停搏液联合冬眠诱导物质δ阿片肽受体激动剂喷他佐辛在实验动物巴马小型猪的体外循环心脏直视手术中心肌保护的作用,并分别与传统高钾停搏液、高钾停搏液联合喷他佐辛、腺苷利多卡因停搏液进行效果对比。方法20只小型猪被随机分为4组,每组5只,分别使用以上4种不同的冷晶体心脏停搏液间断顺行灌注进行对比,主动脉阻断时间为1小时。于术前(T1)、开放升主动脉后1小时(T2)和开放(本文来源于《中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编》期刊2013-08-22）
徐兆训,王寿世,宋婷婷,宁吉顺,兰克涛[3]（2013）在《去极化停搏液对大鼠离体心肌保护效果研究》一文中研究指出目的比较STH-2液和HTK液对大鼠心肌保护效果,探讨心肌保护的方法。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为对照组(C组)、STH-2液组(S组)和HTK液组(H组)各6只。S组和H组分别使用STH-2液和HTK液停搏大鼠心脏。分离心脏后用改良Langendorff装置测定各组大鼠心功能指数,测定冠状动脉流出量及肌钙蛋白(TnI)含量,并取心肌组织观察超微结构改变。结果与C组相比,S组、H组心脏保存4h后左心室发展压(LVDP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)均显着下降(F=11.69～17.28,q=3.61～8.30,P<0.01);与S组相比,H组LVDP、±dp/dtmax均显着升高(q=3.81～4.49,P<0.01)。S组和H组冠状动脉流出量均较C组减少(F=18.70,q=5.92、8.42,P<0.01),S组少于H组(q=2.50,P<0.01)。S组TnI含量较C组和H组显着升高(F=344.08,32.22、32.33,P<0.01)。电镜结果显示,C组心肌结构基本正常,而S组心肌结构较C组损害明显,H组次之。结论 HTK液对离体心肌保护效果要明显优于STH-2液。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2013年02期）
陈蒙蒙,黑飞龙[4]（2013）在《非去极化心脏停搏液的研究进展》一文中研究指出在心外科手术中,心肌保护效果与手术患者的术后恢复和远期预后都有着密切的关系,而心脏停搏液则是提供良好的心肌保护效果的关键。传统的高钾停搏液因其去极化的特点可引起持续性跨膜离子流及能量消耗,导致患者术后心功能不全或心肌顿抑。近几年,有学者提出"非去极化停搏液"的概念,其主要通过使心肌细胞膜电位保持"超极化"或者"极化"的非去极化状态诱导心脏停跳。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2013年01期）
吴蓓,黑飞龙,孙亮,陈蒙蒙,于坤[5]（2012）在《非去极化停搏液对缺血再灌注心肌细胞L-型钙通道的影响》一文中研究指出目的探讨非去极化停搏液(non-depolarizing solution,NDP)对缺血再灌注心肌细胞L-型钙通道(ICa-L)的影响。方法实验分为对照(Con)组、缺血再灌注(I/R)组和非去极化停搏液(NDP)组。选择培养18～48 h的SD乳鼠心肌细胞用于实验。Con组细胞不经过缺血再灌注处理;I/R组细胞经模拟缺血缺氧3 h、再灌注1 h处理;NDP组在模拟I/R过程中,加NDP液于细胞培养基中进行干预。用全细胞膜片钳技术检测ICa-L的电流强度和门控特性。结果与对照组相比,I/R组ICa-L的峰值电流密度明显降低[(-9.0±3.8)pA/pF vs(-15.1±8.8)pA/pF,P<0.05],电流-电压曲线(I-V曲线)上移,翻转电位绝对值减小,稳态激活曲线和失活曲线左移,恢复曲线右移。与I/R组相比,NDP组ICa-L的峰值电流密度升高[(-11.4±6.7)pA/pF vs(-9.0±3.8)pA/pF,P<0.05],I-V曲线下移,翻转电位绝对值增大,稳态激活曲线和失活曲线右移,恢复曲线左移。结论 NDP液可减轻心肌细胞I/R损伤对ICa-L通道的抑制作用和门控特性的改变,有利于保护心肌收缩和舒张功能、减少心律失常的发生。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2012年03期）
蒋红军,张华兴,喻田,陈慧[6]（2011）在《吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38MAPK的影响》一文中研究指出目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为四组:自然停搏组(A组)、St.Thoma液停搏组(B组)、吡那地尔超极化液停搏组(C组)和SB203580液停搏组(D组),每组8只。采用Langen-dorff离体心脏灌注模型,检测冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩峰压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax)、心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达。结果与K-H液平衡灌注15min时比较,再灌注20min时,A组、B组、D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低(P<0.05)。与C组比较,A组、B组、D组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30min时磷酸化p38MAPK表达下调(P<0.05),非磷酸化p38MAPK表达上调(P<0.05)。结论磷酸化p38MAPK介导了吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏的保护,促进大鼠心肌缺血-再灌注时心功能恢复。(本文来源于《江苏医药》期刊2011年24期）
杨朝坤,杨双强[7]（2011）在《极化心脏停搏液对成熟心肌细胞保护作用的研究》一文中研究指出目的观察Na+通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化心脏停搏液对离体成熟大鼠心肌细胞[Na+]i、[Ca2+]i的影响,探讨其对成熟心肌细胞的保护作用。方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个成熟心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组(对照组)和TTX组(实验组),STH2组和TTX组分别应用St.Thomas II号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定各组细胞不同时期的[Na+]i和[Ca2+]i。结果 TTX组和STH2组成熟心肌细胞复搏后[Na+]i、[Ca2+]i均明显高于基础组(P<0.01),但TTX组明显低于STH2组(P<0.01)。结论极化心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻成熟心肌细胞Na+、Ca2+超载,对成熟心肌细胞有较好的保护作用。(本文来源于《四川医学》期刊2011年11期）
阎兴治,常忠路,向道康,张文斌,张大国[8]（2011）在《尼可地尔超极化停搏对小香猪心肌的保护作用及其对c-Fos蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨尼可地尔超极化停搏对小香猪体外循环(CPB)下心肌的保护作用及其对c-Fos蛋白表达的影响。方法选择12只幼年小香猪,建立CPB模型。随机分为2组、每组6只,分别以高钾去极化含血停搏液(对照组)和尼可地尔超极化含血停搏液(实验组)经主动脉根部灌注使心脏停跳。记录心脏停跳前及复跳后心电活动情况;于CPB开始即刻(T1),阻断升主动脉后45、90 min(T2、T3),开放升主动脉45 min、90 min、6 h(T4、T5、T6)采静脉血检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;开放升主动脉90 min时留取心肌标本检测c-Fos蛋白及电镜超微结构变化。结果①心脏复跳后,实验组有4例出现一过性室颤,对照组仅有1例,两组一过性室颤发生率比较P<0.05;②实验组T3、T4、T5时点血清cTnI浓度显着低于对照组(P<0.05或<0.01);③实验组c-Fos蛋白阳性表达率为(0.18±0.09)%,对照组为(0.29±0.12)%,两组比较P<0.05;④电镜下心肌超微结构显示实验组优于对照组。结论尼可地尔超极化停搏对CPB下心肌有明显保护作用,这可能与降低c-Fos蛋白表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2011年37期）
杨朝坤,杨双强[9]（2011）在《极化心脏停搏液对离体成熟心肌细胞保护作用的研究》一文中研究指出目的观察Na+通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化心脏停搏液对离体成熟大鼠心肌细胞内[Ca2+]i的影响,探讨其对成熟心肌细胞的保护作用。方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个成熟心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组和TTX组,STH2组和TTX组分别应用St.ThomasⅡ号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定各组细胞不同时期的[Ca2+]i。结果 TTX组和STH2组成熟心肌细胞复搏后[Ca2+]i均明显高于基础组,TTX组明显低于STH2组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论极化心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻成熟心肌细胞Ca2+超载,对离体成熟心肌细胞有较好的保护作用。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2011年16期）
王玺胜,汪发久,季强,蔡建志,孙益峰[10]（2010）在《Nicorandil超极化心脏停搏液对未成熟兔心肌的保护作用》一文中研究指出目的观察不同浓度ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔(Nicorandil)超极化心脏停搏对未成熟兔心肌的保护作用,以提高婴幼儿手术中心肌保护效果。方法将32颗离体新西兰幼兔心脏随机分为4组:实验Ⅰ组、实验Ⅱ组、实验Ⅲ组、实验Ⅳ组,每组8颗。建立Langendorff离体灌注心脏模型,以KHB液体灌注30 min后达平衡状态,转为工作模型。实验Ⅰ组间断灌注KHB液;实验Ⅱ组、实验Ⅲ组、实验Ⅳ组分别灌注ST.ThomasⅡ号停搏液、ST.ThomasⅡ号停搏液+Nicorandil 10μmol/L、ST.ThomasⅡ号停搏液+Nicorandil 100μmol/L;每15 min重复1次,共灌注2次;然后用KHB液体再灌注30 min,实验时间总共90 min。实验开始、第60 min及结束时各收集一次血流动力学指标:左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolicpressure,LVEDP)、左室内压最大变化率(rate of rise of left ventricular pressure,±dp/dt)及心肌酶指标:乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)。实验标本做病理切片观察心肌结构变化。结果实验Ⅲ组、实验Ⅳ组与实验Ⅰ组相比,血流动力学指标及心肌酶指标明显改善(P<0.01),实验Ⅲ组、实验Ⅳ组与实验Ⅱ组相比,血流动力学指标及心肌酶指标明显改善(P<0.05),实验Ⅱ组与实验Ⅰ组相比各项指标改善(P<0.05),实验Ⅲ组的心功能恢复弱于实验Ⅳ组,但差异无统计学意义(P>0.05)。镜下实验Ⅰ组、实验Ⅱ组心肌损伤重,实验Ⅲ组、实验Ⅳ组损伤较轻。结论单纯的高钾停跳液可以为未成熟兔心肌提供一定的保护作用。Nicorandil超极化心脏停跳液可以为未成熟兔心肌提供保护作用,且其保护作用明显优于单纯的高钾停跳液;但在实验范围内浓度的差别引起的保护作用差异不明显。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2010年02期）
极化停搏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨腺苷、利多卡因极化型心脏停搏液联合冬眠诱导物质δ阿片肽受体激动剂喷他佐辛在实验动物巴马小型猪的体外循环心脏直视手术中心肌保护的作用,并分别与传统高钾停搏液、高钾停搏液联合喷他佐辛、腺苷利多卡因停搏液进行效果对比。方法20只小型猪被随机分为4组,每组5只,分别使用以上4种不同的冷晶体心脏停搏液间断顺行灌注进行对比,主动脉阻断时间为1小时。于术前(T1)、开放升主动脉后1小时(T2)和开放
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
极化停搏论文参考文献
[1].陈蒙蒙,黑飞龙,吴蓓,王世磊,秦春妮.非去极化心脏停搏液短时常温保存对猪冠状动脉内皮依赖性舒张功能的影响[J].中国体外循环杂志.2013
[2].武婷.极化型心脏停搏液联合δ阿片肽受体激动剂对实验动物心肌保护效果的研究[C].中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编.2013
[3].徐兆训,王寿世,宋婷婷,宁吉顺,兰克涛.去极化停搏液对大鼠离体心肌保护效果研究[J].青岛大学医学院学报.2013
[4].陈蒙蒙,黑飞龙.非去极化心脏停搏液的研究进展[J].中国体外循环杂志.2013
[5].吴蓓,黑飞龙,孙亮,陈蒙蒙,于坤.非去极化停搏液对缺血再灌注心肌细胞L-型钙通道的影响[J].中国体外循环杂志.2012
[6].蒋红军,张华兴,喻田,陈慧.吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38MAPK的影响[J].江苏医药.2011
[7].杨朝坤,杨双强.极化心脏停搏液对成熟心肌细胞保护作用的研究[J].四川医学.2011
[8].阎兴治,常忠路,向道康,张文斌,张大国.尼可地尔超极化停搏对小香猪心肌的保护作用及其对c-Fos蛋白表达的影响[J].山东医药.2011
[9].杨朝坤,杨双强.极化心脏停搏液对离体成熟心肌细胞保护作用的研究[J].临床合理用药杂志.2011
[10].王玺胜,汪发久,季强,蔡建志,孙益峰.Nicorandil超极化心脏停搏液对未成熟兔心肌的保护作用[J].同济大学学报(医学版).2010
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