导读:本文包含了成纤维细胞生长因子型受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:RNA干扰,慢病毒载体,转化生长因子βⅠ型受体,人胚肺成纤维细胞
成纤维细胞生长因子型受体论文文献综述
林时辉,付娟,王川江,刘琼[1]（2016）在《转化生长因子β型受体Ⅰ基因RNA干扰慢病毒载体的构建及其在人胚肺成纤维细胞中的表达》一文中研究指出目的:构建转化生长因子β型受体Ⅰ(transforming growth factor beta receptorⅠ,TGFβRⅠ)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体并在人胚肺成纤维细胞株MRC-5上鉴定其沉默效应。方法:构建4种针对人TGFβRⅠ基因不同干扰靶点的慢病毒干扰载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定,将筛选出的4种有效重组慢病毒干扰载体和其它辅助质粒一起共转染293T细胞并测定病毒滴度。最后将4种重组的慢病毒干扰载体分别感染MRC-5细胞,采用Real-time PCR和Western blot检测它们对靶基因的沉默效率。结果:经双酶切鉴定和DNA测序,证实短发夹RNA正确插入慢病毒载体且插入的序列正确。4种重组慢病毒干扰载体经293T细胞成功包装后,其病毒滴度分别为:si RNA-1 6.37×107 TU/ml、si RNA-2 1.65×108 TU/ml、si RNA-3 4.50×108TU/ml、si RNA-4 2.31×108TU/ml,阴性对照组载体包装后的病毒滴度为:1.79×109 TU/ml。4种重组慢病毒干扰载体感染MRC-5细胞的效率均为93%左右。与正常对照组和阴性对照组比较,在感染4种重组慢病毒干扰载体(si RNA-1~4)后,MRC-5细胞内TGFβRⅠm RNA表达水平均明显下降(P=0.000),其中TGFβRⅠ-si RNA-2下降最明显,沉默效率最好。Western blot结果与q RT-PCR结果一致,4种重组慢病毒干扰载体均能使MRC-5细胞内TGFβRⅠ蛋白表达明显下降(P=0.000),且TGFβRⅠ-si RNA-2干扰效率最大。结论:筛选并构建了能有效沉默TGFβRⅠ基因的最佳RNAi重组慢病毒载体——TGFβR-si RNA-2,从而为后续研究奠定基础。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2016年09期）
张庆军,段瑞钦,常谨,齐庆彬,赵素斌[2]（2014）在《成纤维细胞生长因子2型受体在喉癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体(fibroblast growth factor 2,FGFR2)在喉癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学(SP法)检测FGFR2蛋白在40例喉癌组织、15例癌旁组织和8例正常喉黏膜中的表达情况。应用流式细胞术的方法定量检测40例喉癌组织、13例癌旁组织和5例正常喉黏膜组织中FGFR2的含量。结果喉癌组织、癌旁组织及正常喉黏膜中FGFR2蛋白的表达强度呈下降趋势,差异有统计学意义(H=11.4573,P<0.01)。F G F R 2蛋白在喉癌组织、癌旁组织及正常黏膜中的表达量分别为1.8776±0.1683、1.1815±0.2710和1.0100±0.1341,差异有统计学意义(F=93.1797,P=0.0000)。喉癌组织中FGFR2蛋白的表达量明显高于癌旁组织及正常喉黏膜组织,而癌旁组织与正常喉黏膜相比无显着性差异。喉癌组织中FGFR2蛋白表达与病理分级有关,而与其临床分期、淋巴结转移、临床分型、肿瘤大小、吸烟量、年龄和性别均无关。结论 FGFR2蛋白在喉癌中的发生、发展有一定的相关性。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2014年12期）
武宇洲,崔炜,李淑琴,张雷,鲁静朝[3]（2010）在《阿托伐他汀对新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA的影响(英文)》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养乳鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR检测心脏成纤维细胞TGF-βRⅠmRNA的表达。结果给予醛固酮(10-7mol/L)4h后,TGF-βRⅠmRNA表达开始增加,8h达高峰;提前给予阿托伐他汀(10-6,10-5,10-4mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮诱导的TGF-βRⅠmRNA表达,而甲羟戊酸可逆转阿托伐他汀的这种抑制作用。结论阿托伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-βRⅠmRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2010年11期）
潘祝彬[4]（2009）在《5-氟尿嘧啶对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨5-氟尿嘧啶对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响。设计、时间及地点:于2007-02/10在安徽医科大学微生物教研室完成细胞观察实验。材料:标本分别取自因瘢痕疙瘩入院进行整形手术的6例患者,男女各3例,年龄10～40岁。取材部位上肢3例,面部3例。均无系统性疾病和激素注射史,且患者对所取组织用于实验均知情同意。方法:①手术取6例瘢痕疙瘩组织,按文献方法进行成纤维细胞原代培养,待细胞融合后传代。②取4～6代传代细胞接种于96孔板,利用四甲基偶氮唑盐法测定不同浓度(10,20,40,80,160μmol/L)的5-氟尿嘧啶分别干预24,48,72h后瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖能力,计算出5-氟尿嘧啶对于瘢痕疙瘩成纤维细胞最小细胞毒作用的量效和时效。③以第二步实验所得浓度范围为依据,应用蛋白印迹法(Western-blot)检测瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的变化。④用细胞免疫荧光技术验证western-blot实验。主要观察指标:①成纤维细胞原代培养结果。②以计算出的5-氟尿嘧啶药物浓度和时间为依据,应用蛋白免疫印迹方法(Western-blot)观察不同浓度的5-氟尿嘧啶对转化生长因子β1诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响。③用细胞免疫荧光技术检测加药与空白组细胞中Smad7荧光强弱变化。结果:①经原代培养的成纤维细胞全部成活,形态良好,经5-氟尿嘧啶干预后,细胞形态未发生明显变化。②5-氟尿嘧啶浓度为10μmol/L和20μmol/L作用24 h未发现显着的细胞死亡,与空白对照组相比,差异无显着性(P＞0.05)。③与空白对照组相比,转化生长因子β1组Smad7表达明显减弱,转化生长因子βⅠ型受体表达则显著增强(P均＜0.01);5-氟尿嘧啶干预后可显着增强Smad7的表达,且在5-氟尿嘧啶浓度为20μmol/L时的表达最强(P＜0.01)。④在荧光显微镜下观察发现:对照组(未用药物干预)中Smad7蛋白的荧光强度范围为(±-+),实验组(加入药物干预)中Smad7的荧光强度为(++- +++)。结论:5-氟尿嘧啶能够提高转化生长因子β1诱导的Smad7表达,但对于转化生长因子βⅠ型受体的表达没有明显影响。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2009-04-26）
武宇洲,崔炜,李淑琴,张雷,鲁静朝[5]（2009）在《普伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子βⅠ型受体mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子βⅠ型受体(TGF-βRI) mRNA表达的影响及其机制。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR的方法测定TGF-βR I mRNA的表达。结果醛固酮(0.1μmol·L~(-1))可诱导心脏成纤维细胞中TGF-βR I mRNA的表达,预先24 h给予普伐他汀(0.01、0.1、1 mmol·L~(-1))能剂量依赖性抑制醛固酮的上述作用,同时,普伐他汀的这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-βR I mRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2009年02期）
武宇洲,崔炜,李淑琴,张雷,鲁静朝[6]（2008）在《阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA表达的影响》一文中研究指出心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)占心脏容积的25%和心脏细胞总数的70%,是心肌纤维化的主要效应细胞,也是他汀类调脂药物的主要靶细胞。CFs可合成和分泌转化生长因子-β1(transforming growthfactor(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2008年11期）
潘祝彬,李小静,王明丽,刘超华,左宗宝[7]（2008）在《5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响》一文中研究指出背景:很多实验已证明5-氟尿嘧啶应用于瘢痕疙瘩治疗可收到良好的效果。但作者所查针对5-氟尿嘧啶经由转化生长因子β信号通路作用于瘢痕疙瘩分子机制的报道较少。目的:实验拟观察5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响。设计、时间及地点:细胞观察实验,于2007-02/10在安徽医科大学微生物教研室完成。材料:标本分别取自因瘢痕疙瘩入院的6例整形手术患者。方法:①瘢痕疙瘩组织成纤维细胞原代培养,取4～6代传代细胞加入5个不同浓度5-氟尿嘧啶(10,20,40,80,160μmol/L)干预24,48,72h。②待细胞长至80%汇合时,加入5-氟尿嘧啶配成10,20,30μmol/L3个药物干预浓度组,每组再加入转化生长因子β1继续培养。设空白对照和单纯加转化生长因子β1(5μg/L)的阳性对照。主要观察指标:①利用四甲基偶氮唑盐法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖能力。②蛋白免疫印迹检测各组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad7和转化生长因子βⅠ型受体的表达。结果:①5-氟尿嘧啶浓度为10,20μmol/L作用24h时未发现成纤维细胞死亡,与空白对照组相比差异无显着性意义(P>0.05);其他浓度下作用各组均有显着的成纤维细胞死亡现象(P<0.01)。②与空白对照组相比,转化生长因子β1组Smad7表达明显减弱,转化生长因子βⅠ型受体表达则显著增强(P均<0.01)。③加入5-氟尿嘧啶干预后可显着增强Smad7的表达,且在5-氟尿嘧啶浓度为20μmol/L时的表达最强(P<0.01)。④不同浓度5-氟尿嘧啶对转化生长因子βⅠ型受体表达无明显影响。结论:5-氟尿嘧啶浓度为10～20μmol/L时无细胞毒性,与转化生长因子β1共同培养成纤维细胞,能够提高该细胞转化生长因子β1诱导的Smad7表达,但对于转化生长因子βⅠ型受体的表达没有明显影响。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年37期）
刘振东,钟杰林,徐诣,苗杰[8]（2007）在《重组人成纤维细胞生长因子2联合可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白促进2型糖尿病大鼠骨折修复(英文)》一文中研究指出背景:有报道1型糖尿病可导致骨再生与修复障碍,局部注射成纤维细胞因子2可明显促进骨折愈合,但其对2型糖尿病的影响尚不十分清楚。目的:观察重组人成纤维细胞生长因子2和可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白联合治疗2型糖尿病引起的骨再生及其修复障碍的作用。设计:随机对照实验。单位:中南大学湘雅叁医院骨科。材料:选择雄性Zucker糖尿病大鼠(ZDF/Gmi-fa/fa)20只,10周龄,购自美国查尔斯河实验室。重组人成纤维细胞生长因子2购自美国Orquest公司,可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白购自美国Amgen公司。方法:实验于2006-09/11在中南大学湘雅叁医院中心实验室完成。①实验分组:将20只大鼠随机分为对照组和治疗组,每组10只。②实验方法:检测大鼠体质量,血糖、尿糖和尿酮。1周后,接受左胫骨中上段低能截骨,安置外延长固定架。第2天起开始胫骨延长0.2mm/次,2次/d,共14d。期间治疗组大鼠接受截骨处血肿内重组人成纤维细胞生长因子225μg/kg注射1次,可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白8mg/kg皮下注射隔日1次,共14d;对照组仅接受载体和生理盐水注射。③实验评估:测定血液生化指标、胫骨延长间隙中新生骨量及增殖细胞数量。主要观察指标:两组血液生化指标、胫骨延长间隙中新生骨量及增殖细胞数量比较。结果:纳入大鼠20只,全部进入结果分析。①两组血糖、尿糖、尿酮、血清胰岛素和骨钙素比较,差异不明显(P>0.05)。②治疗组大鼠左胫骨延长间隙内新生骨的面积、密度和骨内膜成骨、骨膜成骨均明显高于对照组(P<0.05～0.01)。治疗组大鼠的胫骨牵引间隙中的纤维间区和初始骨基质前沿增殖细胞核抗原阳性细胞及百分比均明显多于对照组(P<0.05～0.01)。结论:2型糖尿病可引起骨再生与修复障碍,重组人成纤维细胞生长因子2和可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白联合治疗可促进成骨细胞增殖,加快牵引成骨速率,有利于2型糖尿病合并骨折的愈合障碍。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年32期）
尹良军,杜晓兰,刘志君,鲁秀敏,张宜华[9]（2007）在《成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体基因突变对小鼠骨髓基质细胞发育的影响》一文中研究指出目的:观察对比野生型小鼠和成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体突变型小鼠骨髓基质细胞体外培养的生长情况以及成骨潜能,探讨成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体功能持续增强对小鼠骨髓基质细胞发育的影响。方法:实验于2005-09/2006-02在解放军第叁军医大学附属大坪医院野战外科研究所创伤中心实验室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成。①实验动物:将雄性成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体S252W突变小鼠(由陈林教授在美国国立卫生研究院建立后引入本实验室)和雌性C57BL/6J小鼠(由解放军第叁军医大学大坪医院实验动物中心提供)交配,经过基因型鉴定的雄性F1代8周龄小鼠按照基因型分为野生型组和突变型组,12只/组。②实验方法:将两组小鼠脱臼处死后分离胫、股骨,用DMEM培养液冲出骨髓,离心后弃上清,加入DMEM低糖培养液制成细胞悬液,贴壁法分离培养骨髓基质细胞,以1×108 L-1密度传代。③实验评估:倒置相差显微镜下观察细胞形态及贴壁生长情况。采用MTT法检测两组骨髓基质细胞的增殖情况。检测体外成骨诱导条件下两组骨髓基质细胞的碱性磷酸酶活性。采用Vankossa染色检测体外成骨诱导条件下两组骨髓基质细胞的钙结节形成能力。结果:①形态学观察:倒置相差显微镜下两组骨髓基质细胞形态变化相似。第3代骨髓基质细胞在体外诱导成骨条件下增殖速度明显减慢,多数细胞由梭形变成长方形,并逐渐成为立方形,细胞体积增大。②生长曲线:野生型组骨髓基质细胞的吸光度值在接种后2d内变化不大,细胞处于潜伏期,第4天显着增加,第6天达高峰,进入平台期。与野生型组比较,突变型组骨髓基质细胞生长曲线出现右移和平台期滞后。③碱性磷酸酶活性:在体外诱导成骨条件下,野生型组骨髓基质细胞随培养时间延长碱性磷酸酶活性逐渐上升,第9～15天达高峰,然后随细胞老化而下降。与野生型组相比较,突变型组骨髓基质细胞碱性磷酸酶活性增高出现滞后现象,并且其高峰数值显着低于野生型组(P<0.05)。④钙结节形成:经过21d的成骨诱导培养,野生型组骨髓基质细胞可见较多的钙结节形成,突变型组有分散的钙结节形成,但较细小。结论:成纤维细胞生长因子及其受体信号对细胞发育的调控效应是复杂多面的,持续的成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体功能增强可能引起体外培养的小鼠骨髓基质细胞增生减缓,并可能阻抑其向成骨细胞的分化。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年24期）
尹良军,杜晓兰,刘志君,苏楠,张宜华[10]（2007）在《成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体功能获得型点突变影响小鼠颅底软骨发育》一文中研究指出目的:对比野生型小鼠和成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体(fibroblast growth factor receptor2,fgfr2)基因S252W突变型小鼠颅底软骨的生长发育情况,探讨fgfr2功能持续增强对小鼠颅底软骨发育的影响。方法:实验于2004-03/2005-04在解放军第叁军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心实验室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成。①fgfr2+小鼠和C57BL/6J小鼠交配后取F1代,利用聚合酶链反应方法进行fgfr2突变型小鼠基因型的鉴定,得到野生型和fgfr2受体功能获得型点突变型两组小鼠。②标本取材及处理:分别在两组实验动物中,取胚胎期16d(E16)、胚胎期17d(E17)、新生2d(P2)、新生8d(P8)的小鼠的颅底作为标本。一部分体积分数为0.75的乙醇溶液固定。另一部分标本行40g/L多聚甲醛固定,150g/L乙二胺四乙酸溶液脱钙,常规石蜡包埋、切片。③阿尔辛-茜素红骨架染色显示颅底整体骨骼的发育情况。软骨组织染为蓝色,骨组织染为红色。④脱钙骨切片后进行苏木精-伊红染色。未脱钙骨切片后进行Calcein染色,荧光显微镜下观察钙化组织的情况。⑤使用地高辛RNA标记试剂盒按照产品说明制备Col 10(Collagen 10)地高辛标记的互补RNA探针,对颅底软骨联结进行检测软骨分化标志基因表达情况的原位杂交。⑥组织切片染色结果使用SPOT Advanced软件进行数码拍摄。结果:①实验小鼠颅底发育的大体情况:fgfr2受体功能获得型点突变小鼠从胚胎后期开始就表现出短颅现象。②阿尔辛蓝-茜素红骨架染色、Calcein染色和苏木精-伊红染色显示,fgfr2受体功能获得型点突变小鼠出生后颅底软骨联结没有出现提前融合的现象,但是颅底软骨生长发育差,软骨细胞增生区、肥大区缩短。突变小鼠的颅底软骨发育障碍导致颅底骨组织的生长发育也出现障碍。③原位杂交:Col10在野生型和突变型小鼠颅底软骨的表达部位未见明显差异,但是这个软骨细胞分化标志基因的表达强度降低。结论:fgfr2 S252W点突变能够引起小鼠颅底软骨联结处的软骨细胞发育异常,导致颅底骨骼发育畸形。fgfr2可能具有调控软骨细胞系发育的功能,从而可能在骨骼发育、骨折修复等方面发挥重要作用。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年23期）
成纤维细胞生长因子型受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体(fibroblast growth factor 2,FGFR2)在喉癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学(SP法)检测FGFR2蛋白在40例喉癌组织、15例癌旁组织和8例正常喉黏膜中的表达情况。应用流式细胞术的方法定量检测40例喉癌组织、13例癌旁组织和5例正常喉黏膜组织中FGFR2的含量。结果喉癌组织、癌旁组织及正常喉黏膜中FGFR2蛋白的表达强度呈下降趋势,差异有统计学意义(H=11.4573,P<0.01)。F G F R 2蛋白在喉癌组织、癌旁组织及正常黏膜中的表达量分别为1.8776±0.1683、1.1815±0.2710和1.0100±0.1341,差异有统计学意义(F=93.1797,P=0.0000)。喉癌组织中FGFR2蛋白的表达量明显高于癌旁组织及正常喉黏膜组织,而癌旁组织与正常喉黏膜相比无显着性差异。喉癌组织中FGFR2蛋白表达与病理分级有关,而与其临床分期、淋巴结转移、临床分型、肿瘤大小、吸烟量、年龄和性别均无关。结论 FGFR2蛋白在喉癌中的发生、发展有一定的相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成纤维细胞生长因子型受体论文参考文献
[1].林时辉,付娟,王川江,刘琼.转化生长因子β型受体Ⅰ基因RNA干扰慢病毒载体的构建及其在人胚肺成纤维细胞中的表达[J].重庆医科大学学报.2016
[2].张庆军,段瑞钦,常谨,齐庆彬,赵素斌.成纤维细胞生长因子2型受体在喉癌中的表达及临床意义[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2014
[3].武宇洲,崔炜,李淑琴,张雷,鲁静朝.阿托伐他汀对新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA的影响(英文)[J].中国现代医学杂志.2010
[4].潘祝彬.5-氟尿嘧啶对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响[D].安徽医科大学.2009
[5].武宇洲,崔炜,李淑琴,张雷,鲁静朝.普伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子βⅠ型受体mRNA表达的影响[J].中国新药与临床杂志.2009
[6].武宇洲,崔炜,李淑琴,张雷,鲁静朝.阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA表达的影响[J].解放军医学杂志.2008
[7].潘祝彬,李小静,王明丽,刘超华,左宗宝.5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[8].刘振东,钟杰林,徐诣,苗杰.重组人成纤维细胞生长因子2联合可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体蛋白促进2型糖尿病大鼠骨折修复(英文)[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[9].尹良军,杜晓兰,刘志君,鲁秀敏,张宜华.成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体基因突变对小鼠骨髓基质细胞发育的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[10].尹良军,杜晓兰,刘志君,苏楠,张宜华.成纤维细胞生长因子Ⅱ型受体功能获得型点突变影响小鼠颅底软骨发育[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
标签：RNA干扰; 慢病毒载体; 转化生长因子βⅠ型受体; 人胚肺成纤维细胞;