导读:本文包含了视皮层论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:皮层,单眼,小鼠,大鼠,糖原,视觉,激酶。
视皮层论文文献综述
金燕娇[1]（2019）在《牙髓干细胞对视觉发育关键期后小鼠视皮层神经可塑性影响的研究》一文中研究指出目的：牙髓干细胞具有分化为神经细胞的潜能或通过旁分泌途径影响神经细胞的功能，且传代能力强、安全性好、致瘤促瘤风险低。弱视是眼科常见的造成低视力的视觉神经系统损伤性眼病。由于随着年龄增长视皮层神经可塑性的降低，视觉发育关键期后弱视的治疗目前尚无理想的手段。既往研究发现，将胚胎期神经元植入单眼剥夺性弱视小鼠视皮层内（Southwell et al., Science, 2010），可使视皮层神经可塑性重新得到恢复，视皮层神经元对弱视眼刺激的反应得到提高。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
李兰,丁素真,杨春先,朱贺飞,李少敏[2]（2019）在《弱视视觉诱发电位波幅降低提示视皮层突触可塑性受损》一文中研究指出目的检测单眼形觉剥夺小鼠闪光视觉诱发电位和初级视皮层V1区长时程增强的变化以阐明弱视发生的视皮层机制,确定弱视模型构建成功的检测指标。方法选择健康3周龄小鼠70只,检测50只小鼠fVEP以验证fVEP检测的稳定性;将20只小鼠随机分为单眼形觉剥夺组和正常对照组,每组10只。形觉剥夺组小鼠随机选择一眼行褥式缝合7天后分别检测各小鼠右眼及左眼fVEP,随后分别诱导记录右眼及左眼视皮层V1区LTP。结果 1.确定小鼠fVEP N1波、P1波潜伏期及N1-P1振幅的正常范围,证明用规范化方案进行fVEP检测的结果稳定可信;2.形觉剥夺眼fVEP较未剥夺眼fVEP的N1-P1振幅明显降低,差异有统计学意义;3.形觉剥夺眼对应的视皮层V1区不能诱导LTP,未剥夺眼对应的视皮层V1区与对照组眼对应的视皮层V1区均可成功诱导LTP。结论 fVEP是验证弱视小鼠模型构建成功与否的客观可信的方法,主要指标为N1-P1振幅降低;弱视小鼠出现视皮层V1区LTP受损,说明弱视导致视皮层V1区突触可塑性降低,这也是fVEP N1-P1振幅降低的原因。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2019年03期）
王智,邵威,袁学双,彭辉灿,费志刚[3]（2019）在《Wnt信号通路蛋白β-链蛋白和糖原合成酶激酶3β在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达变化》一文中研究指出目的研究Wnt信号通路蛋白β-链蛋白(β-catenin)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在单眼形觉剥夺性弱视(monocular deprivation amblyopia,MD)大鼠视皮层的表达变化。方法出生后14 d的健康SD大鼠64只,随机分为MD组和正常(normal postnatal,NP)组。MD组行单眼睑缘缝合术,根据剥夺时间又分为单眼剥夺7 d、21 d、45 d、90 d 4个小组,每小组8只;NP组不作任何处理,相应分为7 d、21 d、45 d、90 d 4个小组,每小组8只。行闪光视觉诱发电位检测,确定MD模型建立成功。免疫组织化学染色观察MD组和NP组大鼠视皮层β-catenin和GSK-3β的表达变化,通过图像分析系统测定平均光密度值并进行统计学分析。结果免疫组织化学染色结果显示,与NP组大鼠相比,MD组大鼠各时间点视皮层GSK-3β的表达均明显增高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且随剥夺时间延长,GSK-3β的表达逐渐增加,MD组内各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。MD组各时间点大鼠视皮层β-catenin的表达比NP组均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且随剥夺时间延长,β-catenin的表达逐渐减少,MD组内各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 Wnt信号通路蛋白可能参与了视觉发育可塑性的调控和弱视的形成,但其具体作用机制还有待进一步研究。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
张琪,张先鹤,龚丽[4]（2019）在《基于初级视皮层视觉特性的图像质量评价方法》一文中研究指出针对现有的图像质量评价方法多从特征提取角度考虑图像的失真,忽视初级视皮层是视觉信息处理和认知推理的前提的问题,受人类视觉系统特性的启发,提出一种基于初级视皮层视觉特性的图像质量评价算法;该方法基于对初级视皮层视觉特性的学习,利用初级视皮层中感受野对视觉感知信息的稀疏编码特性,提取模拟初级视皮层感受野特性的基函数,结合独立成分分析和结构相似度算法构建一种初级视觉相似性测度法,并在LIVE图像数据库中进行实验。结果表明,该模型的预测结果与主观质量评价有很好的一致性,并优于已有的结构相似度算法。(本文来源于《济南大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
夏冬冬[5]（2019）在《脑源性神经营养因子对大鼠视皮层发育关键期突触可塑的影响》一文中研究指出研究目的:大鼠视皮层的异常发育可能导致视觉障碍,因此理解正常视觉发育过程至关重要,但目前对相关机制知之甚少。本研究探讨了正常SD大鼠视皮层发育关键期的突触传递及脑源性神经营养因子(BDNF)在正常视觉发育过程中的变化特点,为视觉发育关键期的确切时间点及其潜在机制提供一定实验室依据。研究方法:出生后14-39天(P14-39)清洁级SD大鼠,雌雄不限,随机分组进行实验。(1)记录视觉发育关键期前、中、后期正常大鼠初级视皮层第V层锥体神经元的基本电生理特征:静息膜电位、细胞膜电容、内向电阻、基强电流、串联电阻。(2)采用脑片膜片钳全细胞记录技术记录正常大鼠初级视皮层第V层锥体神经元自发性和诱发性的兴奋性和抑制性突触后电流随时间的相对变化趋势,分析兴奋/抑制比(E/I ratio)和AMPA/NMDA受体介导的eEPSC比(AMPA/NMDA ratio)。(3)在视觉发育关键期前、中、后期分别对大鼠进行单眼形觉剥夺(monocular deprivation,MD)4天,移除剥夺半球的视皮层用于全细胞膜片钳记录,探讨异常视觉经验对大鼠视皮层突触兴奋性的影响。(4)在视觉发育关键期前、中、后期单眼形觉剥夺期间的第一天、第叁天分别给大鼠体内注射7,8-DHF(TrkB激动剂)或ANA-12(TrkB拮抗剂),同时正常大鼠作为同期对照。MD结束后将大鼠的脑组织用于全细胞膜片钳记录。研究结果:(1)视皮层神经元关键期(P28-30)的基强电流值较关键期前(P23-25)显着升高。(2)视皮层神经元mEPSCs的幅值在P28显着降低,直到P34显着升高恢复到P27的水平。视皮层神经元mIPSCs的幅值和频率均随时间呈逐渐上升趋势。视皮层神经元关键期(P28)的E/I比值较关键期前(P18、P25)和关键期后(P36)显着降低。(3)单眼形觉剥夺大鼠的剥夺半球的视皮层和正常大鼠视皮层相比,sEPSCs在关键期(P32)的幅值和频率以及sIPSCs在关键期(P32)的幅值和频率均显着降低。(4)在体内注射7,8-DHF后,无论是单眼形觉剥夺大鼠还是非剥夺大鼠与未注射的大鼠相比,sEPSCs的幅值和频率均显着升高,sIPSCs的幅值和频率均显着降低。在体内注射ANA-12后,sEPSCs的幅值和频率均显着降低,sIPSCs的幅值和频率均显着升高。研究结论:(1)在P28-P33这个时间段视皮层突触存在短暂的失衡期,这个时期,兴奋性显着降低,E/I比值显着性下降。(2)BDNF介导了大鼠视皮层发育关键期突触可塑性,这可能是造成突触短暂失衡的一个潜在机制。外源性补充TrkB激动剂(7,8-DHF)后,可以部分逆转失衡;而给予TrkB拮抗剂(ANA-12)会加重失衡。(3)P28-P33时期是视觉发育的一个更脆弱的关键期,若在这个时期受到功能性的干扰如MD,造成的影响比关键期前后更大。(本文来源于《北京体育大学》期刊2019-06-01）
丁艳霞[6]（2019）在《衰老相关的大鼠初级视皮层神经元的功能衰退及轴突始段可塑性研究》一文中研究指出衰老会伴随很多视觉能力的明显减弱,包括对视觉信号的方位和运动方向辨别、运动速度和亮度对比度检测等能力的下降。诸多电生理研究报道显示,这些老年性视觉能力的下降主要由于视觉皮层神经元随着衰老出现兴奋性升高,导致其对刺激信号的检测功能出现退化。近些年的研究结果显示,衰老相关的视皮层神经元的功能衰退可能与皮层内抑制作用的下降,尤其是GABA能抑制作用减弱有关。然而,最近关于衰老过程中GABA能递质系统分子标志物表达的研究结果却存在分歧,且神经元的功能衰退是否伴随着GABA能抑制作用的改变也未得到完全证实。另一方面,最近的研究表明,神经元轴突始段(AIS)的结构在应对神经元活动变化时具有高度的可塑性,以维持神经元兴奋性的稳定。衰老导致视觉皮层神经元兴奋性升高,这是否同时会触发神经元AIS的结构出现可塑性变化尚不可知。为了回答以上问题,本研究以老年和青年大鼠为研究对象,结合在体单细胞电生理记录、免疫荧光双标记和蛋白免疫印迹技术开展了系统的研究。首先,比较了青年和老年大鼠初级视皮层(V1)神经元的自发反应及对不同方位和运动方向视觉刺激的诱发反应,以明确衰老对V1神经元反应特性和功能的影响;其次,检测并比较青年和老年大鼠V1中GABA能神经递质分子标志物的表达,以评价衰老对视皮层内GABA能抑制作用的影响;最后,比较两个年龄组大鼠V1神经元AIS的长度以及在动作电位(AP)启动中起关键作用的Na~+通道Nav1.6在AIS上的分布,以评价老年性V1神经元功能改变伴随的神经元AIS的可塑性变化。我们的结果发现:(1)与青年大鼠相比,老年大鼠V1神经元的平均自发反应和对视觉刺激的诱发反应均显着增加,信-噪比显着下降,表明衰老导致大鼠V1神经元的兴奋性升高;另外,老年大鼠V1神经元对非最优方位和运动方向的视觉刺激反应的增加幅度高于对最优方位和运动方向的视觉刺激反应的增加幅度,导致其对不同方位和运动方向刺激反应的选择性显着降低,表明衰老引起大鼠V1神经元对不同视觉信号的检测功能减弱;(2)与青年大鼠相比,老年大鼠V1各层中GABA阳性神经元占皮层神经元总数的比例显着减少,同时老年大鼠V1中GABA合成关键酶GAD67的含量显着降低,表现为GAD67的免疫荧光强度明显减弱以及GAD67的蛋白表达量显着减少,尽管GABA合成酶GAD65的免疫荧光强度和蛋白表达量在两个年龄组之间无显着差异。此外,老年大鼠V1中GABA_AR的一个重要亚单位α_1的免疫荧光强度和蛋白表达量亦较青年大鼠的显着减少。这些结果表明,衰老导致视觉皮层GABA能抑制作用减弱;(3)伴随老年大鼠V1神经元的兴奋性增强,其II/III层和V层神经元AIS的平均长度显着缩短;V1区Nav1.6的蛋白表达量显着减少,沿着AIS分布的Nav1.6的平均免疫荧光强度明显降低,尤其是AIS近胞体段Nav1.6的免疫荧光强度出现特异性降低,表明具有Nav1.6分布的AIS比例显着缩短。据以上结果分析推测,衰老引起AIS上Nav1.6离子通道数目减少,这将会使V1神经元兴奋时Na~+内流减少,兴奋恢复过程中Na~+-K~+泵消耗ATP减少,从而有利于弥补衰老过程中V1神经元放电频率增加而引起的能量过度消耗。综上所述,本研究发现衰老导致大鼠V1神经元的兴奋性显着增强,对视觉信号的检测功能下降,这种神经元功能衰退伴随视皮层内GABA能递质系统分子标志物表达的减少,该实验结果表明皮层内GABA能抑制性神经递质系统作用的减弱可能是引起皮层神经元功能减退的重要因素。另外,我们的研究亦提示,老化的视皮层神经元在出现兴奋性升高和功能退化的同时,也可通过AIS结构可塑性方式进行适应性代偿,以维持脑内能量收支的平衡。(本文来源于《安徽师范大学》期刊2019-05-01）
宋德胜,钱晶,陈志钧[7]（2019）在《艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层兴奋性递质受体表达的影响》一文中研究指出目的检测N-甲基-D-天冬氨酸(N-mehyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基NR2B (NMDA-NR2B)阻断剂艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层内兴奋性递质受体亚基关键期相对表达量的影响,为弱视机制研究提供实验基础。方法选取出生后3～4周健康C57BL/6J小鼠15只,随机分为正常对照组、单眼形觉剥夺组、联合组,每组5只。单眼形觉剥夺组和联合组小鼠右眼褥式缝合6 d,建立单眼形觉剥夺模型,联合组于第1、3、5天腹腔注射艾芬地尔,给药量为10 mg·kg~(-1)。采用qRT-PCR法检测各组小鼠视皮层NR2A mRNA和NR2B mRNA的相对表达量;采用Western blot法检测各组小鼠视皮层NR2A蛋白和NR2B蛋白的相对表达情况。结果与正常对照组相比,单眼形觉剥夺组小鼠左侧视皮层NR2A mRNA和蛋白表达下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05),NR2B mRNA和蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);右侧视皮层NR2A mRNA和蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),NR2B mRNA和蛋白表达下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。联合组、单眼形觉剥夺组小鼠左侧视皮层NR2A mRNA和蛋白相对表达量分别为0.99±0.22、0.75±0.08和0.58±0.44、0.50±0.36,差异均无统计学意义(均为P>0.05);联合组小鼠左侧视皮层NR2B蛋白相对表达量为1.79±0.84,低于单眼形觉剥夺组小鼠(4.83±2.06),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NR2B受体阻断剂艾芬地尔能显着降低NR2B亚基的表达,并阻断单眼形觉剥夺对NR2B基因及蛋白表达的影响,但对NR2A基因及蛋白表达无影响。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年04期）
赵翌蕾[8]（2019）在《小鼠初级视皮层细胞群的外周抑制与gamma节律的研究》一文中研究指出对于哺乳动物初级视皮层的神经元,非经典感受野的刺激可以调制作用在经典感受野范围内的刺激所引起的神经元活动。如果是降低神经元放电活动则称为外周抑制。众多研究表明,外周抑制作用是识别弯曲、凸起、整合或分离视觉信息的基础。外周抑制的形成是非常复杂的,它与初级视皮层内的水平连接有关,同时也与来自高级皮层的反馈性调节输入有关。多年来,研究者通过在猫、猴、小鼠等哺乳动物上的神经电生理研究,对于外周抑制作用下单细胞神经元放电(峰电位)的表现有了比较深入的了解。但对于该抑制过程中的局部整体电活动(场电位)以及局部场电位与峰电位的联系了解尚不多。本文以麻醉小鼠为动物模型,通过单通道电生理实验记录其初级视觉皮层的神经元在不同刺激条件导致不同程度外周抑制发生时的峰电位及局部场电位,来研究场电位(特别是gamma频段)的特性以及它与峰电位特性之间的关系,探讨非经典感受野和gamma振荡在外周抑制中的作用机制。本文有以下发现:(1)小鼠初级视皮层神经元可以根据面积整合特性分为抑制型、易化型和去抑制型叁种类型。(2)每一类神经元细胞附近局部场电位中的gamma能量峰值随刺激面积的变化趋势与该细胞的面积整合曲线的趋势有一致性。(3)当用逐渐增大的圆形灰色区域遮盖所记录的神经元感受野时,gamma能量的峰值出现下降的趋势。(4)不管是包含了经典感受野及非经典感受野的大面积运动光栅刺激还是仅仅包含经典感受野的小面积运动光栅刺激,神经元反应的整体趋势都是场电位中gamma峰值能量随对比度增大而呈上升趋势,并且大面积刺激能诱发更高的能量。(5)对于不同朝向的运动光栅刺激,大面积运动光栅刺激下的峰值能量高,而高频gamma表现出更好的朝向选择性。前人研究认为gamma振荡的产生与抑制性中间神经元有关,即局部的中间神经元环路引起了初级视觉皮层的gamma振荡,我们的结果进一步证明感受野与非经典感受野的gamma振荡对外周抑制过程的调节起到了重要的作用。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-04-01）
蔡璐[9]（2019）在《初级视皮层并不唯一》一文中研究指出在标准的视觉处理模型中,视网膜接收到的所有视觉信息都会先经过初级视皮层V1,提取出事物的简单特征,再被分发送往更高级的视皮层,提取出更加复杂的特征。而一项于2019年1月4日发表在Science上的研究发现,一个能感知移动物体的高级视皮层POR却偏偏不(本文来源于《科学世界》期刊2019年02期）
吕超,许悦雷,马红强,辛鹏,李帅[10]（2018）在《初级视皮层机制启发下的特征提取》一文中研究指出针对传统计算机视觉方法在纹理细节提取和局部运动感知方面的局限性,借鉴生物视觉系统的强大信息处理机制,提出一种基于叁维时空能量模型的初级视皮层(V1)视觉模型。模型首先利用叁维Gabor滤波器初步模拟得到简单细胞感受野,接着采用半波整流操作进一步得到简单细胞模型,随后通过能量模型整合简单细胞感受野进行,模拟得到复杂细胞模型。仿真结果表明:所提模型在图像静态纹理特征和简单视频序列运动特征提取上取得了较好的效果。较传统模型而言,模型将计算机视觉与生物视觉有效融合,具有更强的动静态特征表达提取能力,体现了V1细胞强大的信息处理机制,为视觉脑启发计算提供新的思路。(本文来源于《空军工程大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
视皮层论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测单眼形觉剥夺小鼠闪光视觉诱发电位和初级视皮层V1区长时程增强的变化以阐明弱视发生的视皮层机制,确定弱视模型构建成功的检测指标。方法选择健康3周龄小鼠70只,检测50只小鼠fVEP以验证fVEP检测的稳定性;将20只小鼠随机分为单眼形觉剥夺组和正常对照组,每组10只。形觉剥夺组小鼠随机选择一眼行褥式缝合7天后分别检测各小鼠右眼及左眼fVEP,随后分别诱导记录右眼及左眼视皮层V1区LTP。结果 1.确定小鼠fVEP N1波、P1波潜伏期及N1-P1振幅的正常范围,证明用规范化方案进行fVEP检测的结果稳定可信;2.形觉剥夺眼fVEP较未剥夺眼fVEP的N1-P1振幅明显降低,差异有统计学意义;3.形觉剥夺眼对应的视皮层V1区不能诱导LTP,未剥夺眼对应的视皮层V1区与对照组眼对应的视皮层V1区均可成功诱导LTP。结论 fVEP是验证弱视小鼠模型构建成功与否的客观可信的方法,主要指标为N1-P1振幅降低;弱视小鼠出现视皮层V1区LTP受损,说明弱视导致视皮层V1区突触可塑性降低,这也是fVEP N1-P1振幅降低的原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视皮层论文参考文献
[1].金燕娇.牙髓干细胞对视觉发育关键期后小鼠视皮层神经可塑性影响的研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].李兰,丁素真,杨春先,朱贺飞,李少敏.弱视视觉诱发电位波幅降低提示视皮层突触可塑性受损[J].中国斜视与小儿眼科杂志.2019
[3].王智,邵威,袁学双,彭辉灿,费志刚.Wnt信号通路蛋白β-链蛋白和糖原合成酶激酶3β在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达变化[J].眼科新进展.2019
[4].张琪,张先鹤,龚丽.基于初级视皮层视觉特性的图像质量评价方法[J].济南大学学报(自然科学版).2019
[5].夏冬冬.脑源性神经营养因子对大鼠视皮层发育关键期突触可塑的影响[D].北京体育大学.2019
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[7].宋德胜,钱晶,陈志钧.艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层兴奋性递质受体表达的影响[J].眼科新进展.2019
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[9].蔡璐.初级视皮层并不唯一[J].科学世界.2019
[10].吕超,许悦雷,马红强,辛鹏,李帅.初级视皮层机制启发下的特征提取[J].空军工程大学学报(自然科学版).2018
论文知识图
