导读:本文包含了精氨酸激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,精氨酸,基因,寄生蜂,鳞翅目,夜蛾,尿激酶。
精氨酸激酶论文文献综述
薛文成[1]（2019）在《尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性心梗患者中的应用效果分析》一文中研究指出目的对尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性心梗患者中的应用效果进行分析。方法选取3年内在我院接受治疗的66例急性心梗患者作为本次研究的对象,其选取时间段为2016年1月至2019年1月。并按照治疗方式的不同对所有患者进行随机分组,可分为对照组(33例,使用尿激酶溶栓进行治疗)和治疗组(33例,使用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸进行治疗),对两组患者的治疗效果进行评价,并对其临床再通率、出血率和死亡率情况进行对比。结果对两组患者的相关数据进行对比后,可以看到治疗组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者;并且其再通率、出血率和死亡率均显着优于对照组患者,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在对急性心梗患者的临床治疗中,使用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸的治疗方式,其治疗效果更好,该治疗方式具备较高的使用价值。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年83期）
鲁艳辉,白琪,郑许松,田俊策,吕仲贤[2]（2019）在《四种鳞翅目害虫精氨酸激酶基因的表达谱及基于RNAi的功能分析》一文中研究指出【目的】精氨酸激酶(arginine kinase, AK)(EC 2.7.3.3)是昆虫体内重要的磷酸原激酶(能量代谢调节因子),也是唯一能够形成有效ATP的磷酰基供体,起着与脊椎动物中肌酸激酶相同的作用。本研究旨在了解鳞翅目害虫AK基因的表达和功能。【方法】利用qRT-PCR方法测定AK基因在大螟Sesamia inferens、二化螟Chilo suppressalis、甜菜夜蛾Spodoptera exigua和斜纹夜蛾Spodoptera litura这4种鳞翅目害虫不同发育阶段和3龄幼虫不同组织中的表达谱;通过终点法检测了这4种害虫不同发育阶段和幼虫不同组织中的AK酶活性;采用RNAi技术抑制该基因的表达并分析其功能。【结果】AK基因在大螟、二化螟、甜菜夜蛾和斜纹夜蛾这4种鳞翅目昆虫的不同发育阶段和3龄幼虫不同组织中均有表达,说明该基因的表达不具有发育时期和组织特异性。不同发育时期和3龄幼虫不同组织中AK酶活性与基因表达量变化趋势大体一致。注射以AK基因为靶标的dsRNA 6 d后,4种害虫体内AK基因的mRNA表达下降30%～50%,AK酶活性降低30%左右;14 d后幼虫的死亡率达50%左右,显着高于对照组幼虫的死亡率。【结论】AK基因在上述4种鳞翅目害虫中为组成型表达,RNAi抑制AK基因的表达可导致4种害虫的幼虫死亡,研究结果为开发以AK基因为靶标的鳞翅目害虫防治新技术提供了理论依据。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年08期）
魏玉红,袁伟宁,张新瑞[3]（2019）在《昆虫精氨酸激酶研究综述》一文中研究指出治理农业害虫及其抗药性发展,探寻新的防虫杀虫靶标位点非常必要。精氨酸激酶是昆虫能量代谢的关键酶,与飞行活动、识别寄主、消化食物和生长发育等密切相关,而且由于其只存在于无脊椎动物体内而成为热点防虫靶标位点。本文综述了昆虫体内精氨酸激酶的分子和晶体结构特点、分布规律与活性、环境因子影响、精氨酸激酶调节剂,及其在害虫防治中的应用及前景。(本文来源于《甘肃农业科技》期刊2019年05期）
王春燕,吕子豪,林同[4]（2019）在《黄野螟精氨酸激酶基因的鉴定与表达分析》一文中研究指出为了探索精氨酸激酶(arginine kinase,AK)在昆虫中的功能,经筛选黄野螟(Heortia vitessoides)成虫转录组数据库获得黄野螟精氨酸激酶基因,命名为HvAK(GenBank:MH794282),对其进行生物信息学、各虫态和幼虫组织的定量分析,并通过检测HvAK在高温及低温胁迫条件下的表达水平,揭示HvAK基因在黄野螟生长发育中的作用。结果显示:该序列开放阅读框长1 068 bp,共编码355个氨基酸;同源比对结果表明HvAK与家蚕(Bombyx mori)AK基因同源性最高,为94.10%;实时荧光定量PCR结果显示,黄野螟在所检测的各幼虫组织和发育阶段均有表达,其中在头部的表达量较高,在5龄幼虫阶段到达表达量最高峰;此外,高、低温均诱导HvAK表达量上调,推测HvAK基因在黄野螟生长发育过程中可能参与抵御外界不良环境。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2019年03期）
张枝全,任雪敏,樊晓红,王俊,吴国星[5]（2019）在《管氏肿腿蜂毒液精氨酸激酶基因的克隆与表达分析》一文中研究指出为了解精氨酸激酶作为寄生蜂毒液蛋白的功能,本研究克隆了管氏肿腿蜂毒液精氨酸激酶基因的开放阅读框,分析其表达特征,并测定了该毒液蛋白在毒液中的酶活性。克隆获得的毒液精氨酸激酶基因的开放阅读框长1 068 bp,编码了355个氨基酸,其理论分子量为39.71 kDa,等电点为5.86,并具有精氨酸激酶典型的N端和C端结构域,以及精氨酸和ADP结合位点、ATP-胍基磷酸转移酶活性位点和高度保守的天冬氨酸和精氨酸残基。系统进化分析表明,膜翅目精氨酸激酶分为两个亚家族,管氏肿腿蜂精氨酸激酶属于亚家族1。荧光定量PCR分析结果显示,该毒液蛋白基因在卵、幼虫、蛹、雌成虫中的表达量逐渐上升,至羽化10 d时达最高。在不同组织中,该基因在头部和毒液器官中的表达量较高。通过酶活测定发现,管氏肿腿蜂毒液中精氨酸激酶的酶活性为5.18 U/g蛋白。该研究有助于今后揭示寄生蜂毒液精氨酸激酶的功能与作用机制。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2019年04期）
王国森[6]（2019）在《丝氨酸/精氨酸蛋白激酶2通过下调Numb和p53促进胰腺癌进展的机制研究》一文中研究指出目的:胰腺癌(PC)是最致命的恶性肿瘤之一,主要归因于其局部侵袭能力较强,以及高远处转移率和化疗耐药性。丝氨酸/精氨酸蛋白激酶2(SRPK2)能够磷酸化含丝氨酸/精氨酸(SR)结构域的蛋白并调节SR蛋白的剪接活性,其在多种人类肿瘤中表达上调,包括白血病、非小细胞肺癌、头颈部鳞状细胞癌、结肠癌和前列腺癌。然而,SRPK2在PC中的重要作用,尚无研究对此作出评价。Numb蛋白,一种细胞命运决定子,能够调节抑癌基因p53的活性。在肝细胞癌(HCC)中,SRPK2敲除上调Numb蛋白的表达,并且抑制肝癌细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力。在PC中,Numb能够减弱p53的泛素化降解,并且降低PC细胞的化疗药物敏感性。因此,我们研究SRPK2在PC组织中的表达以及与临床病理参数和预后的关系,并进一步研究SRPK2、Numb和p53在PC组织和细胞中表达的相关性以及对PC细胞侵袭、迁移和耐药性的影响。研究方法:1、组织水平:通过免疫组化(IHC)、免疫印迹(WB)和实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PC组织中SRPK2的表达水平。通过IHC检测SRPK2、Numb和p53蛋白在PC组织中表达的相关性,以及与临床病理学参数和PC患者预后的关系。2、细胞水平:通过免疫共沉淀(Co-IP)检测SRPK2、Numb和p53蛋白在PC细胞内的内源性结合。通过构建SRPK2沉默和过表达的稳转细胞系以及siRNA转染,研究PC细胞中SRPK2、Numb和p53蛋白的相关性。通过细胞迁移和侵袭实验以及CCK8实验,检测SRPK2、Numb和p53蛋白对PC细胞侵袭、迁移和耐药性的影响。结果:1、SRPK2在PC组织中的差异表达及其与PC患者临床病理学参数和术后生存的相关性分析:SRPK2在73例PC组织中的表达显着高于配对的癌旁组织,Kaplan-Meier分析显示SRPK2阳性表达的PC患者术后生存时间显着低于SRPK2阴性表达患者,并且Cox多因素分析显示SRPK2表达是独立的预后危险因素。SRPK2表达与肿瘤T分期和国际抗癌联盟(UICC)分期正相关,与患者年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、患者术前CA19-9水平和术后肝转移无相关性。Spearman相关性分析显示,在40例PC组织连续切片中,SRPK2与Numb表达负相关,但与突变型p53(mtp53)表达无相关性。2、SRPK2、Numb和p53在PC细胞中表达的相关性:成功构建SRPK2沉默和过表达的野生型p53(wtp53)PC稳转细胞系。SRPK2蛋白表达在sg-SRPK2组显着低于scrambled组,反之,SRPK2蛋白表达在SRPK2-GFP组显着高于GFP组。在没有奥沙利铂干预的情况下,沉默或过表达SRPK2并不改变wtp53蛋白表达水平。然而,预先使用奥沙利铂干预,p53和p21蛋白表达同时被激活,并且在sg-SRPK2组的表达显着高于scrambled组,反之在SRPK2-GFP组的表达显着低于GFP组。此外,不论是否使用奥沙利铂处理细胞,Numb蛋白表达水平在sg-SRPK2组显着高于scrambled组,反之在SRPK2-GFP组显着低于GFP组。我们通过Co-IP实验进一步发现,不论是否使用奥沙利铂干预,SRPK2、Numb和p53蛋白能够在PC细胞内形成免疫叁重复合物。3、SRPK2调节PC细胞的迁移和侵袭能力以及化疗药物敏感性:细胞迁移和侵袭实验结果显示,与对照组相比,SRPK2沉默降低了PC细胞的迁移和侵袭能力;反之,SRPK2过表达增加了PC细胞的迁移和侵袭能力。CCK8结果显示,SRPK2沉默增加PC细胞对吉西他滨和奥沙利铂的药物敏感性;反之,SRPK2过表达降低PC细胞对吉西他滨和奥沙利铂的药物敏感性。4、p53敲除逆转了奥沙利铂干预下由SRPK2沉默诱导的wtp53蛋白表达增加、细胞迁移和侵袭能力的降低以及化疗药物敏感性增加:在奥沙利铂干预的PC细胞中,Numb敲除显着逆转了SRPK2沉默诱导的wtp53蛋白水平表达增加。当使用p53 siRNA代替Numb siRNA时,这种趋势更加明显。然而,Numb或p53敲除并不改变SRPK2蛋白表达水平。此外,p53敲除逆转了PC细胞中由SRPK2沉默诱导的细胞迁移和侵袭能力降低以及化疗药物敏感性增加。结论:SRPK2促进了PC的进展,并在化疗药物干预下,通过下调Numb蛋白的表达,负向调节wtp53蛋白的表达。因此,SRPK2以p53依赖性方式促进PC的侵袭、迁移能力以及对吉西他滨和奥沙利铂的耐药性。未来我们将进一步研究SRPK2、Numb和p53之间相互作用的分子机制,并通过体内动物实验进一步验证SRPK2、Numb和p53对肿瘤发生和发展的影响。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
赵祥杰,张文静,杨荣玲,毕艳红,赵立[7]（2019）在《精氨酸激酶过敏原的研究进展》一文中研究指出精氨酸激酶是一类具有重要功能的酶,在生命体的能量代谢中起着较大的作用,其广泛存在于多种昆虫和高等生物中。近年来,随着对精氨酸激酶研究的不断深入,发现其在多种可食用生物中的食物过敏作用。本文介绍了精氨酸激酶的性质、重组表达和鉴定以及不同方法对其过敏原性的影响等。(本文来源于《现代农业研究》期刊2019年02期）
曹会,龚祥,肖小军,刘志刚,陈同强[8]（2019）在《小龙虾主要过敏原精氨酸激酶的表达、纯化及免疫原性鉴定》一文中研究指出目的对纯化后的原核表达小龙虾主要过敏原蛋白精氨酸激酶进行免疫学鉴定。方法将化学合成的精氨酸激酶基因克隆至pET-28a(+)表达质粒上,转化进入大肠杆菌Rosetta(DE3)中,使用异丙基硫代半乳糖苷进行目的蛋白的诱导表达,用Ni~(2+)亲和层析柱对重组过敏原蛋白进行纯化,使用小龙虾过敏病人混合血清对纯化后的蛋白进行免疫印迹鉴定。结果纯化得到了分子量大小约为40 kDa的重组小龙虾精氨酸激酶,并且重组蛋白与过敏病人血清IgE有明显的特异性结合。结论本实验建立了小龙虾精氨酸激酶的原核表达方法,并鉴定了其免疫原性,为小龙虾过敏的基础研究、临床诊断与治疗奠定了基础。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年02期）
梅雪娇,杨阳,刘萌,李梦思,刘红[9]（2018）在《拟穴青蟹精氨酸激酶基因的定点突变》一文中研究指出目的:本研究对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)主要过敏原精氨酸激酶(arginine kinase,AK)271位的半胱氨酸进行突变,破坏分子内二硫键以期改变其致敏性。方法:设计突变引物并合成,利用点突变试剂盒扩增得到AK突变基因,构建重组子pET28a-AK_(C271A)并转入大肠杆菌BL21(DE3)。用IPTG诱导表达和Ni-NTA柱纯化突变蛋白并进行相关性质研究。SDS-PAGE分析及Western blot鉴定,圆二色谱扫描鉴定其二级结构,Dot blot法检测其致敏性的变化。结果:通过突变PCR扩增,得到分子量大小为1071 bp的AK基因。经过SDS-PAGE分析和Western blot鉴定,AK的突变蛋白分子量约为40 ku。圆二色谱扫描结果显示,野生型AK和突变型AK二级结构显着不同。Dot blot结果可知,与野生型AK相比,突变型AK的致敏性显着降低。结论:通过基因水平对拟穴青蟹主要过敏原AK的改造,得到了低致敏性的突变蛋白。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07）
郑雅楠,刘佩旋,时勇,范立淳[10]（2018）在《昆虫精氨酸激酶研究进展》一文中研究指出精氨酸激酶是磷酸原激酶的一种,广泛分布于无脊椎动物组织内。在长期的进化过程中,不同昆虫精氨酸激酶在空间结构上出现了一定的分化,同时其氨基酸序列又具有高度的保守性。在功能上,精氨酸激酶主要参与能量代谢,而且可以维持昆虫和其他无脊椎动物正常的生命活动。此外,随着研究的深入,发现精氨酸激酶还具有参与自身免疫和麻痹寄主昆虫的作用。本文主要对昆虫精氨酸激酶的分布、结构和功能叁个方面的研究进展予以综述。(本文来源于《昆虫学报》期刊2018年03期）
精氨酸激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】精氨酸激酶(arginine kinase, AK)(EC 2.7.3.3)是昆虫体内重要的磷酸原激酶(能量代谢调节因子),也是唯一能够形成有效ATP的磷酰基供体,起着与脊椎动物中肌酸激酶相同的作用。本研究旨在了解鳞翅目害虫AK基因的表达和功能。【方法】利用qRT-PCR方法测定AK基因在大螟Sesamia inferens、二化螟Chilo suppressalis、甜菜夜蛾Spodoptera exigua和斜纹夜蛾Spodoptera litura这4种鳞翅目害虫不同发育阶段和3龄幼虫不同组织中的表达谱;通过终点法检测了这4种害虫不同发育阶段和幼虫不同组织中的AK酶活性;采用RNAi技术抑制该基因的表达并分析其功能。【结果】AK基因在大螟、二化螟、甜菜夜蛾和斜纹夜蛾这4种鳞翅目昆虫的不同发育阶段和3龄幼虫不同组织中均有表达,说明该基因的表达不具有发育时期和组织特异性。不同发育时期和3龄幼虫不同组织中AK酶活性与基因表达量变化趋势大体一致。注射以AK基因为靶标的dsRNA 6 d后,4种害虫体内AK基因的mRNA表达下降30%～50%,AK酶活性降低30%左右;14 d后幼虫的死亡率达50%左右,显着高于对照组幼虫的死亡率。【结论】AK基因在上述4种鳞翅目害虫中为组成型表达,RNAi抑制AK基因的表达可导致4种害虫的幼虫死亡,研究结果为开发以AK基因为靶标的鳞翅目害虫防治新技术提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精氨酸激酶论文参考文献
[1].薛文成.尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性心梗患者中的应用效果分析[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].鲁艳辉,白琪,郑许松,田俊策,吕仲贤.四种鳞翅目害虫精氨酸激酶基因的表达谱及基于RNAi的功能分析[J].昆虫学报.2019
[3].魏玉红,袁伟宁,张新瑞.昆虫精氨酸激酶研究综述[J].甘肃农业科技.2019
[4].王春燕,吕子豪,林同.黄野螟精氨酸激酶基因的鉴定与表达分析[J].华中农业大学学报.2019
[5].张枝全,任雪敏,樊晓红,王俊,吴国星.管氏肿腿蜂毒液精氨酸激酶基因的克隆与表达分析[J].环境昆虫学报.2019
[6].王国森.丝氨酸/精氨酸蛋白激酶2通过下调Numb和p53促进胰腺癌进展的机制研究[D].中国医科大学.2019
[7].赵祥杰,张文静,杨荣玲,毕艳红,赵立.精氨酸激酶过敏原的研究进展[J].现代农业研究.2019
[8].曹会,龚祥,肖小军,刘志刚,陈同强.小龙虾主要过敏原精氨酸激酶的表达、纯化及免疫原性鉴定[J].食品安全质量检测学报.2019
[9].梅雪娇,杨阳,刘萌,李梦思,刘红.拟穴青蟹精氨酸激酶基因的定点突变[C].中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集.2018
[10].郑雅楠,刘佩旋,时勇,范立淳.昆虫精氨酸激酶研究进展[J].昆虫学报.2018
论文知识图
