导读:本文包含了子宫蜕膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,子宫,基质,月经,蛋白,子宫内膜,复发性。
子宫蜕膜论文文献综述
梁程程,雷磊,毛思思,张爽[1]（2019）在《寿胎丸对复发性流产大鼠子宫蜕膜组织AQP表达的影响》一文中研究指出目的:研究寿胎丸对复发性流产(RSA)大鼠子宫蜕膜组织中各型水通道蛋白(AQP)表达的影响,初步筛选与RSA相关的水通道蛋白亚型,阐述其可能的安胎机制。方法:选择健康SPF级SD大鼠,将雌鼠与雄鼠2∶1合笼,按妊娠顺序随机分为寿胎丸高、中、低剂量组,地屈孕酮组,模型组及正常妊娠组。除正常妊娠组,其余各组孕鼠在妊娠第1～9天每天下午予羟基脲片水溶液灌胃(450 mg/kg),妊娠第10天早上予米非司酮片水溶液灌胃(4.0 mg/kg)。另外,妊娠第1～9天每日上午,寿胎丸高、中、低剂量组分别予寿胎丸中药液灌胃(2.0、1.0、0.5 g/kg);地屈孕酮组予地屈孕酮水溶液灌胃(3.02 mg/kg);模型组和正常妊娠组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。各组孕鼠均于末次给药24 h后断颈处死,无菌条件下解剖孕鼠取子宫蜕膜组织,采用蛋白印迹法检测各组孕鼠子宫蜕膜组织AQP的表达情况。结果:寿胎丸高、中、低剂量组及地屈孕酮组孕鼠流产率均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白印迹结果显示,与正常妊娠组相比,模型组孕鼠子宫蜕膜组织中AQP0、AQP12呈高表达,AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8、AQP9、AQP10、AQP11呈低表达,差异有统计学意义(P<0.05),AQP7呈低表达,差异无统计学意义;进行药物干预后,与模型组相比,寿胎丸高、中、低剂量组及地屈孕酮组孕鼠蜕膜组织中AQP0表达水平降低,AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8、AQP9、AQP10、AQP11表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),AQP12表达无统计学意义。结论:寿胎丸能促进胚胎发育,有效降低RSA孕鼠的胚胎吸收率,可能通过下调蜕膜组织中AQP0的表达,上调AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8、AQP9、AQP10、AQP11的表达,调节母胎界面水液平衡维持妊娠。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
焦熙尧,张斌,王浩洋,张静,周荣艳[2]（2019）在《气泡诱导小鼠子宫内膜蜕膜化研究》一文中研究指出子宫内注射气泡是一种新型的小鼠子宫内膜蜕膜化诱导方法,本研究以小鼠为研究对象,向子宫内注射气泡,构建气泡诱导的蜕膜化模型,以正常胚胎诱导的蜕膜为对照组,采集2种方式来源的蜕膜,通过形态学和HE染色,比较2种蜕膜的形态组织差异,并采用高通量转录组测序,筛选2种蜕膜间的差异表达基因。结果表明:由气泡诱导的蜕膜因缺乏滋养层的刺激,形态结构呈现异常增殖,其组织切片不能辨别出初级蜕膜区和次级蜕膜区,没有外胎盘锥的形成,并且与对照组相比有59个基因表达下调。表明气泡能够高效诱导蜕膜化反应,其诱导的蜕膜组织和正常胚胎诱导的蜕膜组织存在差异,属于异常的蜕膜组织,这为研究早期胚胎着床机制提供了新思路。(本文来源于《河北农业大学学报》期刊2019年05期）
金郁,计永胜,姚涌,汪学龙[3]（2019）在《弓形虫ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)蛋白对小鼠子宫基质细胞蜕膜化的影响》一文中研究指出目的探讨弓形虫ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)蛋白对妊娠小鼠子宫基质细胞蜕膜化的影响。方法原代培养小鼠子宫基质细胞,用雌二醇、孕酮和cAMP体外诱导蜕膜化的同时加入ROP16重组慢病毒,72 h后qRT-PCR检测蜕膜化标志物催乳素(PRL)mRNA的表达,流式细胞术检测蜕膜细胞凋亡率的变化,并用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果提取的小鼠子宫基质细胞纯度为95%以上,在体外诱导蜕膜化后,PRL mRNA的表达随时间延长而显着升高(P<0.05),在诱导的蜕膜细胞中过表达ROP16_(Ⅰ/Ⅲ),相比于对照组,蜕膜细胞的凋亡率降低(P<0.01),凋亡蛋白Bax表达降低,Bcl-2蛋白表达上调。结论弓形虫ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)蛋白会抑制蜕膜细胞的凋亡,可能会影响蜕膜细胞增殖与凋亡的平衡,从而影响胚胎的植入。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年10期）
周彩霞,贾西彪[4]（2019）在《自拟抑囊助孕汤对先兆流产大鼠模型子宫蜕膜组织病理形态与血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素含量影响》一文中研究指出目的:探讨自拟抑囊助孕汤对先兆流产大鼠模型子宫蜕膜组织病理形态与血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素(Human Chorionic Gonadotropin,HCG)含量的影响。方法:选取无特定病原体级SD雌性大鼠40只为研究对象,将受孕后大鼠随机分为四组,每组10只大鼠,分别为空白对照组、模型组、自拟抑囊助孕汤低剂量组(低剂量组)和自拟抑囊助孕汤高剂量组(高剂量组),造模成功后,模型组和对照组灌胃蒸馏水,高低剂量组灌胃自拟抑囊助孕汤,HE染色子宫切片,使用光学显微镜观察子宫蜕膜组织病理形态,采用酶联免疫吸附法检测血清孕酮和HCG水平。结果:模型组大鼠子宫蜕膜组织大部分蜕膜细胞排列、形态、血管数量、细胞核等形态差于对照组(P<0.05),高低剂量组大鼠子宫蜕膜组织大部分蜕膜细胞排列、形态、血管数量、细胞核等形态优于模型组(P<0.05),高剂量组子宫蜕膜组织形态优于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠血清孕酮和HCG水平均明显低于对照组,流产率高于对照组,高剂量组、低剂量组大鼠血清孕酮和HCG水平均明显高于模型组,流产率低于模型组,高剂量组大鼠血清孕酮和HCG水平高于低剂量组,流产率低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟抑囊助孕汤可明显改善先兆流产大鼠模型子宫蜕膜组织病理形态,升高血清孕酮和HCG水平,降低流产率。(本文来源于《四川中医》期刊2019年08期）
郭超梅,赵莉娜,陈丹玲,刘国成[5]（2019）在《子宫蜕膜淋巴管与子痫前期的研究进展》一文中研究指出子痫前期是一种严重影响妊娠的疾病,但其发病机制一直未能完全阐述。随着近年来对淋巴管标志物的认识,研究者们发现了妊娠后子宫蜕膜有淋巴管生成,人们对子宫蜕膜中淋巴管形成及其与子痫前期的发病关系进行了大量研究,现在对这两者的研究进展进行综述。(本文来源于《实用妇科内分泌电子杂志》期刊2019年22期）
王瑞雪,董小鹏,储继军[6]（2019）在《复发性流产肾虚证小鼠子宫蜕膜组织miRNA表达谱检测及生物信息学分析》一文中研究指出目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)在复发性流产(repeated spontaneous abortion,RSA)肾虚证小鼠子宫蜕膜组织中的表达特征。方法运用基因芯片技术对所采集的正常对照组和RSA小鼠蜕膜组织进行miRNA检测,运用Genespring软件对miRNA进行筛选及功能分析。应用生物信息学方法分析差异表达的miRNA及其靶向基因在RSA发生、发展中的作用。结果芯片检测结果显示正常对照组和RSA肾虚证组筛选出差异表达的miRNA共有63条(22条上调、41条下调),实时荧光定量PCR验证的miRNA的表达情况与miRNA芯片结果一致。京都基因与基因组百科全书通路富集分析及基因本体分析显示,其差异表达的miRNA涉及到PI3K-Akt信号通路、细胞吞噬通路、癌症通路、黏着斑通路、肌动蛋白细胞骨架调控通路、轴突导向信号、MAPK信号通路、PAP-1信号通路等。结论 RSA肾虚证小鼠子宫蜕膜组织中存在差异表达的micro RNA,可能涉及RSA肾虚证的发生、发展。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年04期）
王莉,侯俐,王海燕[7]（2019）在《叶酸缺乏孕鼠子宫内膜基因组甲基化模式改变及对基质细胞蜕膜化的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究叶酸缺乏孕鼠子宫内膜基因组甲基化模式改变及对基质细胞蜕膜化的抑制作用。方法取30只性成熟SPF级小鼠,随机分为两组,实验组(15只)小鼠采用无叶酸饲料喂养,对照组(15只)小鼠给予正常饮食,均喂养4周。通过电化学发光法对小鼠血清叶酸含量进行检测,建立小鼠正常妊娠模型和人工诱导蜕膜化模型,检测子宫内膜蜕膜化的情况。通过免疫荧光法对蜕膜化分子标志物Desmin蛋白的表达水平进行检测,并用实时荧光定量PCR法对小鼠dt PRP-mRNA、Bmp2-mRNA的相对表达量进行检测。通过简化代表性亚硫酸氢盐测序法检测小鼠基因组甲基化模式。结果实验组小鼠血浆叶酸水平较对照组的水平明显下降(P <0. 01)。实验组小鼠蜕膜鼓包数目少于对照组,直径小于对照组(P <0. 05)。实验组小鼠人工诱导蜕膜化造模成功率仅为33. 33%(3/15),而对照组人工诱导蜕膜化成功率为100. 00%(15/15);诱导一侧宫角湿重轻于对照组(P <0. 01);经HE染色结果可见实验组小鼠无明显变化,而对照组小鼠诱导侧体积增大,且出现双核或多核的蜕膜细胞。实时荧光定量PCR法检测结果发现,实验组小鼠经人工诱导蜕膜化后,其蜕膜化分子标志物dt PRP-mRNA、Bmp2-mRNA的相对表达量明显低于对照组(P <0. 01)。体外功能实验结果发现,经激素作用3 d后,实验组小鼠基质细胞仍呈现成纤维细胞样,而对照组小鼠基质细胞形态改变,即由长梭形变为多角形,细胞增大明显。实时荧光定量PCR法检测结果发现,经激素诱导后,实验组小鼠基质细胞中dt PRP-mRNA、Bmp2-mRNA的相对表达量明显低于对照组(P <0. 01)。经简化代表性亚硫酸氢盐测序法检测结果发现,甲基化胞嘧啶mC多数处在启动子区或CpG岛(CGI)中的CG位点,部分mC处在非CG位点,即mCHG与m CHH(H代表T、C或A)。两组小鼠在妊娠第6～7天时不同类型m C分布比较并无显着差异;妊娠第8天时,实验组小鼠mCG在启动子区与CGI中的比率明显高于对照组,而mCHH在启动子区与CGI中的比率低于对照组。结论叶酸缺乏不仅可阻滞小鼠子宫内膜基质细胞的蜕膜化进程,而且可改变子宫内膜基因组甲基化模式,如各类型的mC分布与平均甲基化水平等,进一步对关键基因的表达及功能造成影响,提示叶酸缺乏可损害小鼠孕早期子宫内膜功能,这可能是叶酸缺乏抑制蜕膜化进程的潜在分子机制。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年11期）
王雨思[8]（2019）在《Nox4在小鼠子宫蜕膜化过程中的作用及调节机理》一文中研究指出在哺乳动物妊娠过程中,子宫组织会发生广泛的重建以及内膜细胞的增殖和分化,即子宫蜕膜化。子宫蜕膜化是胚泡植入、胎盘形成以及妊娠维持的必备条件之一,子宫内膜基质细胞分化成专门的蜕膜细胞是胚胎植入和生存的关键,分化的基质细胞能够选择性地识别和应答发育受损的胚泡,蜕膜细胞保护胚泡免受机体内外界氧化应激的影响,控制随后的滋养层侵袭和胎盘形成,并调节特定的免疫细胞。前期已有报道,Nox4(NADPH Oxidase 4)在调节蜕膜化过程中发挥重要作用。Nox4是NADPH氧化酶Nox家族重要成员之一,NADPH氧化酶是催化分子氧还原成超氧化物的酶系,是氧化应激NADPH-ROS途径的一个重要组成部分。活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)是细胞新陈代谢的副产品,是来自分子氧的活性分子,主要由超氧阴离子(O_2~(?-))、羟基自由基(?OH)、过氧化氢(H_2O_2)等组成。Nox4主要产生O_2~(?-)和H_2O_2,Nox4与内质网、线粒体等细胞器有关。在健康的机体中,ROS和抗氧化剂保持平衡。当平衡受到ROS过度破坏时,会发生氧化应激。但过量的ROS会导致各种病理的发生,包括内皮功能障碍、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和急性呼吸窘迫综合征等。本研究对Nox4在早期妊娠小鼠子宫中的表达、功能和调节机理进行了研究。利用荧光定量方法对Nox4在小鼠早期妊娠子宫中的表达进行了研究。结果显示,在早期妊娠第4天的小鼠子宫中Nox4的表达要显着高于早期妊娠第1天的小鼠子宫,但在早期妊娠第7天时Nox4的表达要显着低于妊娠第5天。Nox4对子宫基质细胞增殖及细胞周期均无显着影响,用特异性干扰片段抑制Nox4的表达或添加重组蛋白后提高Nox4的表达均对细胞增殖及细胞周期无显着影响。用特异性干扰片段抑制Nox4表达可显着升高蜕膜化标志基因Prl8a2和Prl3c1的表达,而添加重组蛋白后可显着抑制蜕膜化标志基因Prl8a2和Prl3c1的表达。进一步研究显示,Nox4可作为孕酮的下游靶基因参与调节子宫基质细胞的分化。实验表明,添加孕酮后Prl8a2和Prl3c1的表达量显着上升,敲低Nox4后Prl8a2和Prl3c1表达量升高,添加Nox4重组蛋白后Prl8a2和Prl3c1的表达量下降。说明Nox4可介导孕酮对子宫基质细胞分化进行调节。ROS参与细胞增殖、分化、衰老和凋亡等生理和病理过程,本实验干扰Nox4后在子宫基质细胞中观察其ROS的产生情况。结果发现ROS产生量显着上升,O_2~(?-)是ROS的主要组成成分,检测发现,O_2~(?-)的产生量也呈现上升趋势。Nox4主要产生O_2~(?-)和H_2O_2,与细胞器有关(包括内质网、线粒体或细胞核),且内源性ROS主要来源于线粒体,MitoSox试剂盒可以反映线粒体中产生O_2~(?-)的情况,在干扰Nox4后线粒体中的O_2~(?-)含量呈上升趋势。JC-1是一种广泛用于检测线粒体膜电位△Ψm的理想荧光探针,可以检测细胞线粒体膜电位的变化。通过红色荧光到绿色荧光的转变可以检测到细胞膜电位的下降,同时也可以将红绿荧光的变化作为细胞凋亡早期的一个检测指标。本实验发现,干扰Nox4后,在子宫基质细胞中红/绿荧光比例下降,说明干扰Nox4后子宫基质细胞内线粒体膜电位下降。线粒体膜电位的下降是细胞凋亡早期的一个标志性指标,因此本实验检测了子宫基质中细胞凋亡的情况。利用流式细胞仪检测发现,子宫基质细胞中干扰Nox4后,发生早期凋亡的细胞明显增多。综上所述,Nox4可通过孕酮调节小鼠子宫基质细胞的分化,且在早期妊娠小鼠中ROS的表达产生影响。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
刘波,戴锦龙,段圣洁,刘晓璐,张红[9]（2019）在《幼年SD大鼠子宫蜕膜瘤的病理学观察》一文中研究指出目的:通过对SD大鼠子宫上蜕膜性反应/蜕膜瘤的组织学特点的观察,为大鼠子宫自发性蜕膜瘤提供组织学依据,为大鼠的毒性研究和药理学研究提供对比。方法:1例13周龄未交配的雌性SD大鼠,安乐死后大体剖检可见单侧子宫角的离子宫体0.8cm处,有一质地稍硬,呈暗红色,直径为0.8cm的肿块,切开有液体流出。子宫经10%中性福尔马林固定,后进行脱水、包埋、切片、染色及病理组织学检查及PAS染色。结果:组织学检测发现,子宫内膜破裂,子宫内膜的完整性破坏,导致子宫内膜出血。子宫结节由叁种不同类型的细胞增生,形成叁个不同的区域。增生的上皮样巨细胞存在于子宫内膜处,细胞核呈圆形,存在1-4个不同形状的核仁和丰富的嗜酸性细胞质,细胞质中存在颗粒样物质。该区域细胞,偶见多核与双核细胞,上皮样巨细胞内存在丰富的PAS阳性颗粒物。在子宫内膜区域,存在多形性和多刺性细胞,这些细胞的细胞核呈圆形或椭圆形,细胞质中存在丰富的空泡。以上两个区域之间的细胞呈纺锤形,细胞核为椭圆形,细胞质中存在多量的空泡,呈片状排列。结节间质含有多量的结缔组织和毛细血管。结论:幼龄大鼠自发性子宫蜕膜瘤的组织病理特点,有助于大鼠子宫自发性蜕膜瘤提供组织学依据。(本文来源于《中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会（2019年）暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集》期刊2019-05-17）
陈西华,曹惠子,关硕,陆超,贺斌[10]（2019）在《缺血再灌注对小鼠蜕膜化子宫内膜的作用》一文中研究指出目的以小鼠月经样模型为基础,探索缺血再灌注在月经发生中的作用。方法假孕NIH小鼠子宫诱导蜕膜化,完成蜕膜化后将小鼠分为对照组(n=8)、假手术组(n=8)与缺血再灌注组(n=10)。对照组小鼠无操作,假手术组仅实行开腹手术,而缺血再灌注组小鼠开腹后对单侧子宫角进行血管夹持手术阻断血流,30min后恢复血流,造成单侧子宫角内发生缺血再灌注,另一侧子宫角无操作。手术后观察阴道出血状况,且术后6h与24h取材进行大体观察与组织形态学观察,统计子宫内膜崩解的小鼠数量。结果处理后24h,对照组小鼠子宫内膜全部保持完好,无一例(0/8)发生内膜崩解;假手术组仅一例(1/8)发生内膜崩解;缺血再灌注组大部分小鼠(8/10)双侧子宫角的子宫内膜均发生崩解并伴随阴道出血现象。结论缺血再灌注能够直接导致绝大部分小鼠蜕膜化子宫内膜发生完全崩解。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年05期）
子宫蜕膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
子宫内注射气泡是一种新型的小鼠子宫内膜蜕膜化诱导方法,本研究以小鼠为研究对象,向子宫内注射气泡,构建气泡诱导的蜕膜化模型,以正常胚胎诱导的蜕膜为对照组,采集2种方式来源的蜕膜,通过形态学和HE染色,比较2种蜕膜的形态组织差异,并采用高通量转录组测序,筛选2种蜕膜间的差异表达基因。结果表明:由气泡诱导的蜕膜因缺乏滋养层的刺激,形态结构呈现异常增殖,其组织切片不能辨别出初级蜕膜区和次级蜕膜区,没有外胎盘锥的形成,并且与对照组相比有59个基因表达下调。表明气泡能够高效诱导蜕膜化反应,其诱导的蜕膜组织和正常胚胎诱导的蜕膜组织存在差异,属于异常的蜕膜组织,这为研究早期胚胎着床机制提供了新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫蜕膜论文参考文献
[1].梁程程,雷磊,毛思思,张爽.寿胎丸对复发性流产大鼠子宫蜕膜组织AQP表达的影响[J].中华中医药学刊.2019
[2].焦熙尧,张斌,王浩洋,张静,周荣艳.气泡诱导小鼠子宫内膜蜕膜化研究[J].河北农业大学学报.2019
[3].金郁,计永胜,姚涌,汪学龙.弓形虫ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)蛋白对小鼠子宫基质细胞蜕膜化的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[4].周彩霞,贾西彪.自拟抑囊助孕汤对先兆流产大鼠模型子宫蜕膜组织病理形态与血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素含量影响[J].四川中医.2019
[5].郭超梅,赵莉娜,陈丹玲,刘国成.子宫蜕膜淋巴管与子痫前期的研究进展[J].实用妇科内分泌电子杂志.2019
[6].王瑞雪,董小鹏,储继军.复发性流产肾虚证小鼠子宫蜕膜组织miRNA表达谱检测及生物信息学分析[J].安徽中医药大学学报.2019
[7].王莉,侯俐,王海燕.叶酸缺乏孕鼠子宫内膜基因组甲基化模式改变及对基质细胞蜕膜化的抑制作用研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[8].王雨思.Nox4在小鼠子宫蜕膜化过程中的作用及调节机理[D].吉林大学.2019
[9].刘波,戴锦龙,段圣洁,刘晓璐,张红.幼年SD大鼠子宫蜕膜瘤的病理学观察[C].中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会（2019年）暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集.2019
[10].陈西华,曹惠子,关硕,陆超,贺斌.缺血再灌注对小鼠蜕膜化子宫内膜的作用[J].生殖医学杂志.2019
论文知识图
