导读:本文包含了尾加压素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心力衰竭,血管,心肌,内质网,大鼠,细胞,肺动脉。
尾加压素论文文献综述
魏新考,李亚昭,陈庚,于瑞双,孙琳琳[1]（2019）在《新活素联合左西孟旦治疗急性心力衰竭疗效及对血清尾加压素Ⅱ、亲环素A的影响》一文中研究指出目的观察新活素联合左西孟旦治疗急性心力衰竭的临床疗效及对患者血清尾加压素Ⅱ、亲环素A水平的影响,探讨其可能作用机制。方法将60例急性心力衰竭患者随机分成观察组30例与对照组30例。观察组给予新活素联合左西孟旦治疗,对照组单用左西孟旦治疗,于治疗第7天对2组疗效进行评估,并记录可能出现的不良反应。治疗前后采用超声心动图检测左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、心排血量(CO),采用酶联免疫吸附法检测血清尾加压素Ⅱ、亲环素A水平。结果观察组总有效率为93.3%(28/30),明显高于对照组的70.0%(21/30),差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后LVEF、CI、CO均显着增高(P均<0.05),且均以观察组增高更明显(P均<0.05)。2组治疗后血清尾加压素Ⅱ水平均显着升高(P均<0.05),血清亲环素A水平均较显着降低(P均<0.05),且均以观察组变化更明显(P均<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论新活素联合左西孟旦治疗急性心力衰竭可能通过调节血清尾加压素Ⅱ、亲环素A水平促进患者心功能改善,提高急性心力衰竭的临床治疗效果。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年29期）
支杏敏,张捷,邢明青,卢东,戴红艳[2]（2019）在《尾加压素Ⅱ对大鼠心肌细胞氧化应激/内质网应激及其相关信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞氧化应激(OS)/内质网应激(ERS)及其相关信号通路的影响。方法:本实验将原代培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:正常对照组、抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理组(NAC 100μmol/L,NAC组)、UⅡ组(UⅡ100 nmol/L)和UⅡ+NAC组(UⅡ100 nmol/L+NAC100μmol/L)。采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)作为探针检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的水平。通过实时荧光定量PCR (qRTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组内质网应激的标志性因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活性转录因子6(ATF6)、细胞凋亡信号分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况,观察UⅡ对氧化应激及心肌细胞内质网应激信号通路的作用。结果:UⅡ组心肌细胞中ROS表达水平较UⅡ+NAC组、正常对照组、NAC组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR、Western blot结果显示,UⅡ组中ATF6、GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA及蛋白表达量均较UⅡ+NAC组、正常对照组、NAC组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:UⅡ可以诱导心肌细胞氧化应激及内质网应激的激活,而抗氧化剂预处理可以明显减轻UⅡ诱导的氧化应激、内质网应激及相关信号通路的激活,提示UⅡ可能通过氧化应激进一步激活内质网应激及相关信号通路。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年09期）
洪奋玲,张旭升,黄战军,朱平先,蔡博治[3]（2019）在《醛固酮对大鼠主动脉尾加压素Ⅱ及其受体表达的影响》一文中研究指出目的观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多时对主动脉和尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UT)的影响。方法将16只大鼠随机分为正常组和醛固酮组,每组8只,醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养6周,用Masson染色血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测血浆和主动脉组织UⅡ的含量;用免疫组织化学法检测主动脉组织UT的表达。结果 Masson染色可见醛固酮组大鼠主动脉有大量胶原沉积,主动脉组织UⅡ含量明显上调(P<0.01),UT表达同步上调,但是两组血浆UⅡ含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论醛固酮可上调UⅡ及其受体表达,并促进动脉纤维化,提示醛固酮上调UⅡ及其受体表达可能是其促进动脉纤维化的另一作用途径。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年17期）
魏红涛,薛晓伟,刘晖,丁惠国[4]（2019）在《肝细胞癌组织尾加压素受体Ⅱ的表达与肝癌分期之间的关系》一文中研究指出目的探讨肝细胞癌组织中的尾加压素Ⅱ受体(UTR)的表达水平与肝癌分期之间的关系。方法选取2010年1月至2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院收治的47例行手术切除的肝细胞癌患者的术后病理标本作为回顾性研究对象。免疫组织化学染色及Western blotting两种办法评价肝细胞癌组织UTR水平,依照UICC/AJCC第7版进行肝细胞癌TNM分期。UTR表达水平与肝癌TNM分期关系采用spearman相关分析进行。结果肝细胞癌组织UTR免疫组织化学染色程度与肝癌TNM分期呈正相关(r=0. 610,P <0. 01),肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色强度及UTR相对蛋白定量水平随着TNM分期增加而增高;肝细胞癌组织的UTR水平与肝癌分化程度也存在正相关关系(r=0. 709,P=0. 000),肝癌分化越差,肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色度越强。结论肝细胞癌组织UTR高表达与肝癌的高TNM分期和低分化有关,测定肝癌组织中的UTR表达水平将有助于判断肝癌患者的预后。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年10期）
胡艳超,韩拓,贾珊,徐阳,张春艳[5]（2019）在《尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制》一文中研究指出目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3～5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10-10～10~(-7) mol/L)孵育1～24h,观察UⅡ促进TNF-α分泌的浓度、时间曲线。在培养的细胞中加入不同信号转导通路抑制剂,处理30min后,加入UⅡ(10~(-7) mol/L)共孵育6h。提取上清,采用酶联免疫吸附测定法检测TNF-α分泌水平。结果 !UⅡ呈浓度、时间依赖性促进外膜成纤维细胞中TNF-α分泌,10~(-7) mol/L、6h达高峰(P<0.01)。(2)UⅡ促进外膜成纤维细胞分泌TNF-α的作用能被UⅡ受体阻断剂SB710411(10~(-7) mol/L)、蛋白激酶C抑制剂H7(10~(-5) mol/L)、ERK1/2抑制剂PD980959(10~(-5) mol/L)所抑制(P <0.01)。结论 UⅡ呈时间依赖性及浓度依赖性方式促进血管外膜成纤维细胞TNF-α表达,该作用通过激活UⅡ受体、蛋白激酶C和ERK1/2等信号通路来实现。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
陈熙,杨秀颖,杜冠华[6]（2018）在《尾加压素Ⅱ与2型糖尿病能量代谢研究进展》一文中研究指出尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体(urotensinⅡreceptor,UTR)在2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)病理进程中具有重要作用。UTR作为G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR),可以介导UII的信号调节。UⅡ及其受体的基因多态性与糖尿病易感性密切相关。研究发现,UⅡ系统参与调控糖脂质代谢、体重、炎症反应等,并影响糖尿病发展过程。UⅡ通过影响信号通路、促进氧化应激等多个方面引起胰岛素抵抗。UⅡ系统是糖尿病治疗的潜在靶点。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年22期）
宋云扬,吴方晖,阴忆烽[7]（2018）在《尾加压素Ⅱ及其受体的研究进展》一文中研究指出尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是从硬骨鱼尾部分离出来的一种生长抑素样环肽,是近些年来发现最强的血管收缩物质。不同物种UⅡ存在结构差异,如鱼和蛙的UⅡ各由12和13个氨基酸残基组成,而人源UⅡ由11个氨基酸组成。不同种属来源的UⅡ虽然氨基酸序列有所变化,但都保留了羧基端保守的环状序列CFWKYC,这构成了UⅡ的活性中心。环状序列中的二硫键对维持UⅡ的高级结构起到了关键的作用,已经证实六肽环状结构是缩血管的最小活性中心,同时也是维持UⅡ活性的重要因素之一。UⅡ分布广泛,主要分布在心肌组织以及血管组织、神经组织(包括脑组织、脊髓)、肾组织及内分泌系统。UⅡ通过激活其特异性受体,即孤儿G蛋白偶联受体(GPR14)发挥作用,后来该受体被国际药理联合会将其命名为UⅡ受体(urotensinⅡreceptor,UT)。研究表明,UT具有如下特点:(1) UT与UⅡ的结合是特异性的,而生长抑素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、降钙素和内啡肽等血管活性物质则不能与UT结合,也不能导致细胞内外钙离子流动;(2)UT与UⅡ的结合是高亲和力的;(3) UT与UⅡ的结合速度缓慢,具有时间和浓度依赖性;(4)UT可因致病因素的影响而上调或下调。UT主要分布在心血管组织和神经系统中,在中枢主要分布于髓质、皮层、海马、丘脑及下丘脑,而外周主要在心脏、肾脏、肝脏、胰腺和骨骼肌等器官表达,其m RNA则在大脑皮层、下丘脑、延髓髓质、血管组织、肾脏和心脏等器官均有表达。UⅡ/UT系统在血管上的作用主要是调节血管张力,对血管的作用表现出解剖差异性,对某些血管表现出缩血管作用,对某些血管却表现出扩血管作用。UⅡ/UT系统具有收缩呼吸道、促进呼吸道平滑肌细胞的增殖。UⅡ对心脏可以表现为直接的正性肌力作用、负性肌力作用或负性变时作用。UⅡ/UT系统在中枢还使动物自主活动增加,致焦虑,抑郁,影响食物摄取等多种作用。近年来多篇动物实验和临床报道显示,UⅡ/UT系统的蛋白表达水平与多种心血管疾病、肝病、肾病、糖尿病、肿瘤等一些疾病密切相关。UⅡ/UT表达水平的变化可能成为一些疾病的标志物或辅助诊断指标,被认为是治疗多种疾病的潜在靶点,因此发现一种在临床上安全且有效的UT拮抗剂是目前研究的重点。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
张松跃,任跃,何跃娥,李皓,吴蓉洲[8]（2018）在《尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织TGF-β1表达的影响》一文中研究指出目的:研究尾加压素-Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂在大鼠高肺血流性肺动脉高压(PAH)模型中对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机均分为PAH组(S组)、假手术组(C组)、UⅡ抑制组(M组,给予UⅡ受体拮抗剂帕洛舒仑),每组20只。S组和M组行外科分流术建立PAH模型。造模后4、8、12周,每组取5只大鼠测右心室压力,于第12周留取肺组织标本,Western blot测肺组织中UⅡ和TGF-β1蛋白的表达;RT-PCR检测肺组织中TGF-β1 mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析,相关性采用Pearson相关分析。结果:3组肺动脉压力比较:和C组相比,S组大鼠肺动脉压力显着升高(P<0.05),M组较S组显着降低(P<0.05)。造模后第12周,和C组相比,S组大鼠肺组织中UⅡ蛋白表达量显着升高(P<0.05),M组较S组均显着降低(P<0.05)。造模后第12周,和C组相比,S组大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均显着升高(P<0.05),M组较S组均显着降低(P<0.05)。UⅡ蛋白表达量与肺动脉压力、TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均呈正相关(r=0.987、0.979、0.966,P<0.05)。结论:UⅡ受体拮抗剂帕洛舒仑可能通过下调TGF-β1表达而缓解大鼠高肺血流性PAH形成。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年06期）
杨硕,洪源,党媛媛[9]（2018）在《血清嗜铬粒蛋白A、尾加压素Ⅱ在小儿慢性心力衰竭中的变化及意义》一文中研究指出目的观察血清嗜铬粒蛋白A(Cg A)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在小儿慢性心力衰竭中的变化及意义。方法采用回顾性研究方法将2015年5月至2016年5月收治的46例小儿慢性心力衰竭患者作为观察组,同时选取同一时期进行常规体检的32例健康儿童作为对照组,对比分析两组研究对象血清嗜铬粒蛋白A、尾加压素Ⅱ检测水平,探讨Cg A、UⅡ水平与心功能分级及心室重构参数的关系。结果慢性心力衰竭患儿Cg A水平较正常对照组明显升高(P<0.05),UⅡ水平则较对照组明显下降(P<0.05),且随着病变程度的加重,而随之升高或降低(P<0.05)。扩张型心肌病组与心内膜弹力纤维增生组Cg A、UⅡ水平比较差异无统计学意义(P>0.05),血清Cg A水平与左心室质量分数(LVMI)以及心功能分级呈正相关关系(P<0.05),与左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)以及UⅡ呈负相关关系(P<0.05),血清UⅡ则与心功能分级呈现负相关关系(P<0.05),与LVMI、LVEF、LVFS相关关联不大(P>0.05)。结论 Cg A在心室重构过程中发挥作用,检测Cg A和UⅡ水平变化可为判断慢性心力衰竭病变程度提供参考。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年12期）
程兰,黎连杰,杨絮,张勇刚[10]（2018）在《尾加压素Ⅱ与心肌纤维化关系的研究进展》一文中研究指出尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种强力缩血管活性肽,具有广泛的生物学功能。近年发现,在多种组织器官纤维化的过程中,UⅡ及其受体UT表达上调,参与了组织器官纤维化的发生发展。UⅡ参与心肌纤维化发生发展的机制十分复杂,涉及多个信号转导通路。文章重点就UⅡ与心肌纤维化的关系及其相关信号转导机制的研究进展做一简要综述。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年05期）
尾加压素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞氧化应激(OS)/内质网应激(ERS)及其相关信号通路的影响。方法:本实验将原代培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:正常对照组、抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理组(NAC 100μmol/L,NAC组)、UⅡ组(UⅡ100 nmol/L)和UⅡ+NAC组(UⅡ100 nmol/L+NAC100μmol/L)。采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)作为探针检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的水平。通过实时荧光定量PCR (qRTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组内质网应激的标志性因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活性转录因子6(ATF6)、细胞凋亡信号分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况,观察UⅡ对氧化应激及心肌细胞内质网应激信号通路的作用。结果:UⅡ组心肌细胞中ROS表达水平较UⅡ+NAC组、正常对照组、NAC组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR、Western blot结果显示,UⅡ组中ATF6、GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA及蛋白表达量均较UⅡ+NAC组、正常对照组、NAC组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:UⅡ可以诱导心肌细胞氧化应激及内质网应激的激活,而抗氧化剂预处理可以明显减轻UⅡ诱导的氧化应激、内质网应激及相关信号通路的激活,提示UⅡ可能通过氧化应激进一步激活内质网应激及相关信号通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尾加压素论文参考文献
[1].魏新考,李亚昭,陈庚,于瑞双,孙琳琳.新活素联合左西孟旦治疗急性心力衰竭疗效及对血清尾加压素Ⅱ、亲环素A的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].支杏敏,张捷,邢明青,卢东,戴红艳.尾加压素Ⅱ对大鼠心肌细胞氧化应激/内质网应激及其相关信号通路的影响[J].中国循环杂志.2019
[3].洪奋玲,张旭升,黄战军,朱平先,蔡博治.醛固酮对大鼠主动脉尾加压素Ⅱ及其受体表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[4].魏红涛,薛晓伟,刘晖,丁惠国.肝细胞癌组织尾加压素受体Ⅱ的表达与肝癌分期之间的关系[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].胡艳超,韩拓,贾珊,徐阳,张春艳.尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[6].陈熙,杨秀颖,杜冠华.尾加压素Ⅱ与2型糖尿病能量代谢研究进展[J].中国药学杂志.2018
[7].宋云扬,吴方晖,阴忆烽.尾加压素Ⅱ及其受体的研究进展[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[8].张松跃,任跃,何跃娥,李皓,吴蓉洲.尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织TGF-β1表达的影响[J].温州医科大学学报.2018
[9].杨硕,洪源,党媛媛.血清嗜铬粒蛋白A、尾加压素Ⅱ在小儿慢性心力衰竭中的变化及意义[J].临床和实验医学杂志.2018
[10].程兰,黎连杰,杨絮,张勇刚.尾加压素Ⅱ与心肌纤维化关系的研究进展[J].中国动脉硬化杂志.2018
论文知识图
