导读:本文包含了肥胖模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肥胖,模型,小鼠,大鼠,动物,巴马,耐力。
肥胖模型论文文献综述
辛志明,陈超杰[1]（2019）在《Zucker糖尿病肥胖模型大鼠的焦虑样行为学研究》一文中研究指出目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠的行为学特征,探讨2型糖尿病与焦虑症的关系。方法 8周龄雄性ZDF大鼠和Zucker健康对照(ZLC)大鼠(n=8),分别以Purina 5008高脂饲料和普通饲料饲养至12周,观察动物在旷场试验(OFT)和高架十字迷宫(EPM)中的行为变化,以OFT和EPM的总体路程和平均速度评价动物整体运动情况,分别以OFT中央区和EPM开闭区的路程百分率(D%)和停留时间百分率(T%)评价动物的焦虑样行为变化。结果经过4周饲养,ZDF大鼠的体质量[ZLC与ZDF分别为(185.00±12.96)和(341.68±9.88)g,P<0.01]和血糖值[ZLC与ZDF分别为(4.94±0.24)和(13.06±0.89)mmol/L,P<0.01]符合2型肥胖型糖尿病判断标准。与ZLC大鼠相比,ZDF大鼠OFT(P<0.01)和EPM(P<0.05)中的总路程和平均速度显着降低,ZDF大鼠分别在OFT中央区和EPM开臂区的D%(P<0.01)以及OFT中央区和EPM开臂区的T%(P<0.05)则显着升高。结论 ZDF大鼠由于疾患和肥胖导致行动迟缓,并呈现较低水平的焦虑状态,提示2型糖尿病病理过程可能并未直接与焦虑症发生发展有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年22期）
相磊,陈华,赵德明[2]（2019）在《高糖高脂饲料诱导的小型猪肥胖模型》一文中研究指出目的探讨高脂高糖饲料对巴马小型猪脂肪分布与血液生化指标的影响。方法巴马小型猪14头,实验组8头,为本实验室培育的2型糖尿病易感小型猪,饲喂高脂高糖饲料30周;对照组6头饲喂正常饲料。30周后测定体型系数、CT扫描脂肪含量、采集血液检测生化指标,比较实验组与对照组的差异。结果高脂高糖饲料饲喂30周后实验组动物与对照组动物在体质量、体质指数(BMI)、脂肪总含量差异显着(P<0. 05),内脏脂肪含量差异极显着(P<0. 01);血液生化指标中胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油叁脂与对照组相比差异极为显着(P<0. 01),低密脂蛋白胆固醇与对照组相比差异显着(P<0. 05)。此外,实验组巴马小型猪血清蛋白、肌酸酐与对照组差异显着(P<0. 05);尿酸、尿素与对照组差异极显着(P<0. 01),显示实验组小型猪呈现肾损伤。结论高脂高糖饮食能够引起巴马小型猪脂肪堆积,内脏脂肪堆积尤为明显,血液生化指标呈高脂血症伴有肾功能的损伤。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年04期）
李志刚,马梅玉[3]（2019）在《营养性动物肥胖模型在运动减肥研究中的应用分析》一文中研究指出营养性动物肥胖模型已成为运动减肥研究中常用的工具,从建模的动物选择、饲料喂养、肥胖的判断标准和运动干预的应用几个方面进行分析,结果发现大鼠是建模效果相对较好、使用频率最高的动物;高脂饲料喂养因与人类单纯性肥胖的状态较为一致,是建模的重要手段;判断肥胖的标准应以体重为主并结合体成分、糖脂代谢等指标综合判定最为客观准确。跑台和游泳训练是运动干预最常用的手段,探究营养性肥胖动物在急性、慢性和特殊条件下运动的反应和适应性改变,模拟人类不同肥胖疾病状态和年龄阶段的模型应运而生。(本文来源于《体育科技》期刊2019年03期）
王芳,陈珺,曾煦欣,陈艳芬,李卫民[4]（2019）在《黄芪散对肥胖模型大鼠胫骨骨结构的研究》一文中研究指出目的观察黄芪散对肥胖模型大鼠胫骨上段松质骨和中段皮质骨的影响。方法 180～200 g雄性SD大鼠,实验分为正常组、高脂模型组、立普妥组(2 mg/kg)、黄芪散低剂量组(1.2 g/kg,10 mL/kg)、黄芪散高剂量组(2.4 g/kg,10 mL/kg);通过高脂饲料喂养诱导肥胖模型7周,造模成功后开始给药,持续给药15周,处死大鼠,对胫骨松质骨和皮质骨进行骨组织形态计量学考察。结果与正常对照组相比,模型组胫骨松质骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar%)、骨小梁宽度(Tb.Th)显着减少;胫骨中段皮质骨面积百分数(Ct.Ar%)明显增加,骨髓腔面积百分数(Ma.Ar%)明显减小,骨外膜面骨形成率(P-BFR/BS)降低。与模型组相比,黄芪散使胫骨上段的Tb.Ar%、Tb.Th、Tb.N均增加;新骨年形成率(BFR/BV)和中段骨Ma.Ar%明显减少,P-BFR/BS显着增加。结论肥胖可致模型大鼠胫骨松质骨结构发生明显变化,呈现骨质疏松状态;皮质骨骨量增加。黄芪散可抑制肥胖引起大鼠胫骨松质骨的骨丢失,可维持肥胖引起大鼠胫骨皮质骨的促生长作用。其机制可能与抑制骨吸收有关。黄芪散对皮质骨无明显作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年05期）
任志超[5]（2019）在《有氧耐力训练高脂诱导肥胖模型小鼠白色脂肪组织和血浆PPARγ的水平变化》一文中研究指出背景:研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ)是调节脂肪细胞分化的关键基因。耐力运动训练是一种非常有效的减肥手段,但是耐力运动对营养性肥胖小鼠血浆中PPARγ水平及脂肪组织中PPARγ蛋白表达情况的影响尚无确切定论。目的:探索高脂诱导的肥胖小鼠经中等强度耐力跑台运动训练后,白色脂肪组织中PPARγ蛋白表达的变化及血浆中PPARγ水平的变化。方法:40只4周龄雄性C57BL/6J小鼠,购于北京维通利华实验动物技术有限公司。小鼠经过1周适应性饲养后,随机分为对照组(10只)和高脂诱导组(30只),高脂诱导组小鼠经过8周高脂食物喂养后,取体质量较大的20只小鼠按照S型分组分为肥胖模型组(10只)和耐力运动组(10只)。对照组小鼠普通饲料喂养,不运动,肥胖模型组和耐力运动组小鼠高脂饲料喂养,肥胖模型组小鼠不运动,耐力运动组小鼠先进行1周适应性运动后进行8周中等强度耐力跑台运动训练,每周5次,每次运动60 min。实验结束后,称量小鼠体质量,获取小鼠血浆并检测PPARγ水平,获取肾周和附睾白色脂肪组织并称质量,部分脂肪组织进行苏木精-伊红染色,其余通过蛋白免疫印迹检测PPARγ蛋白表达量。结果与结论:①高脂诱导能明显增加小鼠体质量,引起体内脂肪组织质量增加及脂肪细胞增大;②高脂诱导能够明显减少血浆中PPARγ水平及脂肪组织PPARγ蛋白表达;③中等强度耐力运动训练可以明显减轻高脂诱导的肥胖小鼠的体质量,明显减轻体内脂肪组织质量,明显减小脂肪细胞体积;④中等强度耐力运动训练可以明显增加血浆中PPARγ水平,明显增加脂肪组织PPARγ蛋白表达。表明中等强度耐力运动训练可能是通过增加小鼠血浆中PPARγ水平及脂肪组织中PPARγ蛋白的表达水平达到减轻体质量的目的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年19期）
张晓林,刘明军[6]（2019）在《基于现代文献探索大鼠肥胖模型建立的优选方案研究》一文中研究指出目的基于大数据挖掘技术,探索现代大鼠肥胖模型建立的优选方案。方法运用数据库检索的方法,以"大鼠""肥胖""模型建立"(包括"造模""建模")为关键词,对1998-2017年的CNKI、WF、VIP叁大数据库中大鼠肥胖模型建立的相关文献进行检索及梳理,筛选出有效文献104篇,对造模大鼠品系、产地、引种周龄、喂养饲料成分、饲料硬度处理、造模时长、药理补救方法、成功率等影响因素进行多维数据对比分析,探索大鼠肥胖模型建立的优选方案。结果综合分析得出,造模选用中国医科院研究所等培育出生3～4周、断乳后1周左右、适应性饲养3 d左右的SPF级雄性Wistar大鼠喂以作冷藏颗粒硬化处理的高蛋白(粗蛋白质24%、脂肪12%、碳水化合物42%、其他22%)饲料,必要时辅以氯丙嗪(齐齐哈尔第二制药有限公司H23020442)[1]。结论经4～6周造模,为最优大鼠肥胖模型建立方案,成功65.0%～75.0%。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年01期）
苏坤霞[7]（2019）在《不同强度耐力运动影响高脂诱导肥胖模型小鼠血清Irisin含量、骨骼肌PGC-1α、FNDC5、PPARδ蛋白的表达》一文中研究指出背景:研究表明小鼠体内过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白、Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)蛋白和Irisin组成一条正向调节脂肪分解代谢的通路,并且PGC-1α能调控骨骼肌中调节脂肪代谢相关蛋白PPARδ的表达。耐力运动训练可以有效减轻小鼠体质量,但不同强度耐力运动训练对高脂诱导的肥胖小鼠血清Irisin含量及骨骼肌中PGC-1α、FNDC5、PPARδ蛋白表达的影响尚不清楚。目的:分析不同强度耐力运动训练对高脂诱导肥胖小鼠血液中Irisin含量及骨骼肌中脂肪代谢相关蛋白的影响。方法:4周龄雄性C57BL/6J小鼠经过1周常规饲料适应性喂养后,通过8周高脂饲料喂养建立营养性肥胖小鼠模型,对照小鼠一直使用常规饲料喂养。构建成功的肥胖小鼠经过1周适应性跑台运动后,分为高强度耐力运动组和低强度耐力运动组进行跑台运动,对照小鼠不运动。8周后量小鼠体长、称量体质量并计算Lee’s指数,同时取各组小鼠血清和股四头肌,使用ELISA方法检测小鼠血清中Irisin水平并对比各组变化,使用Western Blot方法检测小鼠股四头肌中PGC-1α、FNDC5和PPARδ蛋白的表达情况并对比各组变化。结果与结论:①高脂诱导能够明显增大小鼠的体长、体质量和Lee’s指数,表明高脂诱导的营养性肥胖小鼠模型是成功的,并且高脂诱导能明显降低小鼠血清Irisin水平,降低小鼠股四头肌脂质代谢相关蛋白PGC-1α、FNDC5和PPARδ的表达;②耐力运动训练尤其是高强度耐力运动训练能有效减小肥胖小鼠体长、体质量和Lee’s指数;③耐力运动训练尤其是高强度耐力运动训练能有效提高肥胖小鼠血清中Irisin水平,明显提高小鼠股四头肌PGC-1α、FNDC5和PPARδ蛋白的表达;④ PGC-1α和FNDC5蛋白与Irisin的变化一致,提示耐力运动训练尤其是高强度耐力运动训练可以诱导骨骼肌高表达PGC-1α蛋白,从而促进FNDC5蛋白高表达,随着FNDC5蛋白在体内被剪切转变成高浓度的Irisin释放到血液中,加速小鼠脂肪代谢水平,达到减肥的目的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年03期）
任燕[8]（2018）在《短链脂肪酸在SD大鼠肥胖模型中作用探讨》一文中研究指出目的:肥胖相关肾脏病发病率日渐升高,肥胖发病机理日益受关注。肠道菌群受饮食与遗传因素共同影响,是导致肥胖及相关的代谢性疾病发生的重要潜在因素。肠道菌群代谢产物(如各种短链脂肪酸,乙酸、丙酸、丁酸)可能参与肥胖的发生发展,本研究从肠道菌群代谢产物短链脂肪酸研究分析,探讨短链脂肪酸在高脂饮食诱导的肥胖模型SD大鼠中的作用。方法:对刚断乳2月龄SD大鼠进行不同饮食(标准对照饮食、高脂饮食)干预4周后,观察标准对照饮食组和高脂饮食组SD大鼠体重、Lee's指数、脂肪指数变化情况,测定血清中甘油叁酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平。利用高效液相色谱法测定生物样品(粪便、盲肠内容物、血液)中短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸等)的含量。结果:(1)成功构建SD大鼠肥胖模型:高脂饮食与标准对照饮食干预4周,高脂饮食组SD大鼠体重、Lee’s指数、脂肪指数显着升高,高脂饮食组SD大鼠LDL-C、TG水平明显升高,HDL-C水平明显下降。(2)粪便标本中短链脂肪酸总含量高脂饮食组较标准对照饮食组减少,二者之间具有统计学差异;盲肠内容物及血液标本中,高脂饮食组与标准对照饮食组之间无统计学差异;(3)对粪便标本、盲肠内容物、血液标本中主要短链脂肪酸水平(乙酸、丙酸、丁酸)分析发现:粪便标本和血液标本中高脂饮食组显着低于标准对照组,盲肠组织中两试验组无统计学差异。结论:采用高脂饮食干预4周可成功构建SD大鼠肥胖模型。对肠道代谢产物短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)展开研究可能发现肥胖及肥胖相关代谢性疾病发病机理,并为其提供治疗思路。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
王丽华,黄伟,李佳,周仲瑜[9]（2018）在《针刺治疗肥胖模型大鼠机制研究进展》一文中研究指出在中国期刊全文数据库(CNKI)以及PubMed英文数据库中搜索近10年的针刺治疗肥胖模型大鼠的相关文献,对筛选出来的文献从肥胖大鼠模型、针刺方法和穴位的选择以及针刺改善肥胖病的相关生物因子这3个角度进行分析,并进一步深入的对涉及到的主要作用因子进行综述。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2018年02期）
买买提·依斯热依力,艾克拜尔·艾力,吾布力卡斯木·吾拉木,伊比提哈尔·买买提艾力,巴突尔·艾克木[10]（2018）在《饮食诱导小鼠肥胖模型中胃食管黏膜的变化研究》一文中研究指出目的建立高脂饮食诱导的小鼠肥胖模型,探讨由肥胖引起的胃食管反流病(GERD)发病基础,并为肥胖与GERD相关性研究提供依据。方法运用Microsoft Office Excel软件把已编号的16只雄性SPF级昆明小鼠随机分2组,每组8只,即饮食诱导肥胖(DIO)组和正常对照(NC)组。喂饲DIO组小鼠高脂饲料,而NC组给予普通的标准饲料喂饲,其余时间2组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续8周。实验结束后通过葡萄糖耐量试验(GTT)、胰岛素耐受试验(ITT)、小鼠胃食管组织及血清检测脂代谢相关血生化指标,同时在光学显微镜下观察胃食管黏膜组织学改变。结果 DIO组小鼠有75%发育为DIO,其体质量增加量为(23. 16±2. 82) g,明显高于NC组小鼠(13. 40±1. 31) g,2组差异具有统计学意义(P <0. 05); DIO组小鼠出现糖耐量异常及胰岛素抵抗现象;通过ELIS法检测血生化指标显示,DIO组小鼠总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显高于NC组(P <0. 05),但甘油叁酯水平2组无显着差异(P> 0. 05)。DIO组小鼠胃食管黏膜可见增生及炎症细胞的浸润现象。结论 DIO小鼠模型模拟了人类肥胖症患者的体重增长过程,同时适合于评价肥胖所诱导GERD过程所引起的变化,以期为今后进一步研究肥胖引起GERD的机制提供借鉴。(本文来源于《中华胃食管反流病电子杂志》期刊2018年01期）
肥胖模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高脂高糖饲料对巴马小型猪脂肪分布与血液生化指标的影响。方法巴马小型猪14头,实验组8头,为本实验室培育的2型糖尿病易感小型猪,饲喂高脂高糖饲料30周;对照组6头饲喂正常饲料。30周后测定体型系数、CT扫描脂肪含量、采集血液检测生化指标,比较实验组与对照组的差异。结果高脂高糖饲料饲喂30周后实验组动物与对照组动物在体质量、体质指数(BMI)、脂肪总含量差异显着(P<0. 05),内脏脂肪含量差异极显着(P<0. 01);血液生化指标中胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油叁脂与对照组相比差异极为显着(P<0. 01),低密脂蛋白胆固醇与对照组相比差异显着(P<0. 05)。此外,实验组巴马小型猪血清蛋白、肌酸酐与对照组差异显着(P<0. 05);尿酸、尿素与对照组差异极显着(P<0. 01),显示实验组小型猪呈现肾损伤。结论高脂高糖饮食能够引起巴马小型猪脂肪堆积,内脏脂肪堆积尤为明显,血液生化指标呈高脂血症伴有肾功能的损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥胖模型论文参考文献
[1].辛志明,陈超杰.Zucker糖尿病肥胖模型大鼠的焦虑样行为学研究[J].现代预防医学.2019
[2].相磊,陈华,赵德明.高糖高脂饲料诱导的小型猪肥胖模型[J].实验动物科学.2019
[3].李志刚,马梅玉.营养性动物肥胖模型在运动减肥研究中的应用分析[J].体育科技.2019
[4].王芳,陈珺,曾煦欣,陈艳芬,李卫民.黄芪散对肥胖模型大鼠胫骨骨结构的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[5].任志超.有氧耐力训练高脂诱导肥胖模型小鼠白色脂肪组织和血浆PPARγ的水平变化[J].中国组织工程研究.2019
[6].张晓林,刘明军.基于现代文献探索大鼠肥胖模型建立的优选方案研究[J].长春中医药大学学报.2019
[7].苏坤霞.不同强度耐力运动影响高脂诱导肥胖模型小鼠血清Irisin含量、骨骼肌PGC-1α、FNDC5、PPARδ蛋白的表达[J].中国组织工程研究.2019
[8].任燕.短链脂肪酸在SD大鼠肥胖模型中作用探讨[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].王丽华,黄伟,李佳,周仲瑜.针刺治疗肥胖模型大鼠机制研究进展[J].针灸临床杂志.2018
[10].买买提·依斯热依力,艾克拜尔·艾力,吾布力卡斯木·吾拉木,伊比提哈尔·买买提艾力,巴突尔·艾克木.饮食诱导小鼠肥胖模型中胃食管黏膜的变化研究[J].中华胃食管反流病电子杂志.2018
论文知识图
![脂肪组织中血管的功能[20]](/uploads/article/2020/01/05/69e33db6a238f2488248b2b0.jpg)
