导读:本文包含了细胞存活率论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,存活率,纳米,氯喹,细胞系,哌啶,姜黄。
细胞存活率论文文献综述
陈静坤,叶展超,郑晓辉[1]（2019）在《双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂对舌鳞癌细胞存活率和周期的影响》一文中研究指出目的:探讨双亚苄基哌啶(Bis-Benzylidine Piperidon,RA190)与蛋白酶体抑制剂MG132对舌鳞癌细胞活率和周期的影响。方法:分别培养舌鳞癌细胞CAL27、TCA8113。设无细胞空白组、无加药对照组和不同终浓度(0. 1,0. 2,0. 4,0. 5,0. 8,1. 6,3. 2,6. 4μg/m L) RA190或MG132实验组,培养24 h后,CCK8法酶标仪检测各组细胞存活率,流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况。结果:相同浓度下,MG132组舌鳞癌细胞存活率低于RA190组(P<0. 05); MG132与RA190组CAL27细胞存活率均低于TCA8113细胞(P<0. 05); MG132组的CAL27细胞G2/M期数量占比高于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:舌鳞癌细胞对MG132作用的敏感性高于RA190; CAL27细胞对MG132、RA190的敏感性高于TCA8113; MG132阻滞CAL27细胞于G2/M期,可能提高了CAL27细胞对MG132敏感性。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年08期）
田学科[2]（2019）在《新型低温保护剂提高冷冻细胞存活率》一文中研究指出科技日报伦敦7月30日电（记者田学科）英国华威大学日前宣称，该校研究人员研制了一种新型聚合物低温保护剂，用它不仅可以减少低温保存细胞所需的有机溶液，而且解冻后能够获得更多更健康的细胞，显着提高了细胞的冷冻效果和安全性。细胞冷冻保存可以防止细胞降(本文来源于《科技日报》期刊2019-08-01）
邵增玉,毕彩鸿,李江南,翁长江[3]（2019）在《鼠伤寒沙门氏杆菌slrP基因缺失株的构建及其对细胞存活率的影响》一文中研究指出为研究鼠伤寒沙门氏杆菌(ST) E3泛素连接酶SlrP对细胞存活率的影响,本研究利用λ-Red介导的同源重组技术,构建了ST CVCC542株slrP基因缺失株(CVCC542ΔslrP),同时得到回补株CVCC542ΔslrP/pslrP。通过测定野生菌、缺失株和回补株的生长曲线及其对HeLa细胞存活率的影响,探究SlrP蛋白在ST感染过程中的作用。生长曲线显示,slrP基因的缺失和回补对CVCC542的生长无影响;细胞存活率试验结果显示缺失菌株与野生菌株相比细胞存活率明显升高(p<0.05),而回补株与缺失株相比细胞存活率明显下降(p<0.01)。本研究为进一步阐释ST引起细胞死亡机制和该病疫苗开发奠定基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年07期）
刘博[4]（2019）在《抑制代谢性谷氨酸受体5对缺氧状态下神经胶质瘤细胞存活率的影响》一文中研究指出神经胶质瘤作为最常见的原发脑肿瘤之一,目前临床上治疗该病的方案包括一期肿瘤切除、烷化剂替莫唑胺化疗、放射治疗、靶向治疗、生物免疫治疗等。由于代谢旺盛,神经胶质瘤细胞微环境中普遍存在缺氧。缺氧环境下自由基生成减少,导致放疗效果变差。同样,缺氧状态会抑制肿瘤内药物的摄取、稳定和渗透过程,从而影响化疗的效果。因此,缺氧状态下神经胶质瘤的放化疗效果不佳。目前用于胶质瘤临床研究的分子靶向药物较多,如伊马替尼、吉非替尼、贝伐珠单抗等。但细胞信号传导通路复杂,不同通路之间存在交互作用,单一靶向药物治疗恶性胶质瘤作用有限。有互补作用的不同靶向药物的联合,靶向药物和细胞毒类药物如替莫唑胺,以及放疗的联合治疗或许是提高疗效的关键。越来越多的证据表明,代谢性谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor,mGluR)可调节和维持中枢神经系统细胞内稳态,在人类恶性肿瘤中同样发挥重要作用。代谢性谷氨酸受体是主要在中枢神经系统表达的G蛋白偶联受体,在神经元兴奋性和突触可塑性中发挥重要作用,并调节神经递质释放的反馈抑制。代谢性谷氨酸受体家族根据其序列同源性、药理学和相关第二信使信号通路分为叁组。代谢性谷氨酸受体I型(mGluR1和mGluR5)信号由GTP结合蛋白(G蛋白)和下游第二信使,如环磷酸腺苷、二酰甘油和肌醇1,4,5-叁磷酸介导。代谢性谷氨酸受体II型和III型信号通路主要是由Gi/O蛋白介导,可释放Gβγ亚单位来调节腺苷酸环化酶、离子通道和其他下游信号分子的活性。本研究第一部分观察了抑制/激活代谢性谷氨酸受体I型(mGluR 1和mGluR 5)在常氧和缺氧状态下对人神经胶质瘤细胞存活率的影响。本研究第二部分进一步明确了缺氧状态下抑制代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)降低人神经胶质瘤细胞存活率的原因,并进一步探索相关的信号通路及其对细胞存活率和线粒体氧化功能的影响。本研究第叁部分为明确代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)在人神经胶质瘤细胞中的表达水平,收集了部分临床病例并展开了相关研究。第一部分抑制代谢性谷氨酸受体5降低缺氧状态下神经胶质瘤细胞存活率目的:观察抑制/激活代谢性谷氨酸受体I型(mGluR 1和mGluR 5)在常氧和缺氧环境下对人神经胶质瘤细胞存活率的影响。方法:常氧和缺氧两种状态下,我们分别用代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)特异性抑制剂MPEP(2-甲基-6-苯乙炔基吡啶)、代谢性谷氨酸受体1特异性抑制剂CPCCOEt(7-羟基亚胺环丙基[b]色氨酸-1a-羧酸乙酯)、代谢性谷氨酸受体I型(mGluR 1和mGluR 5)激动剂DHPG(3,5-二羟基苯甘氨酸)及空白对照对四种人神经胶质瘤细胞系:LNT-229、LNT-308、LNT-428和G55处理24小时,分别使用细胞毒性检测试剂盒(Roche)的乳酸脱氢酶(LDH)释放分析,使用碘化丙啶(PI)摄取染色,随后使用BD Canto II流式细胞仪评估缺氧和常氧环境下各组的细胞存活率。结果:常氧状态下,MPEP、CPCCEt或DHPG对四种人神经胶质瘤细胞系中细胞存活率没有影响。缺氧状态下,MPEP处理组乳酸脱氢酶释放量明显高于对照组、CPCCOEt组或DHPG组。常氧状态下,MPEP、CPCCOEt或DHPG对四种人神经胶质瘤细胞系细胞碘化丙啶(PI)染色没有影响。在缺氧状态下,MPEP处理组比对照组、CPCCOEt组或DHPG组更能诱导碘化丙啶(PI)染色。小结:缺氧状态下,抑制代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)降低人神经胶质瘤细胞存活率。第二部分抑制代谢性谷氨酸受体5降低缺氧状态下神经胶质瘤细胞存活率与蛋白激酶B相关目的:为明确缺氧状态下抑制代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)降低人神经胶质瘤细胞存活率的原因,我们进一步探索相关的信号通路及其对细胞存活率和线粒体氧化功能的影响。方法:使用比较阈值循环(2~(-△CT))方法将mRNAs的表达标准化为对照组,管家基因琥珀酸脱氢酶复合亚基A(SDHA)作为负荷控制,用CFX96实时PCR检测系统(Bio-Rad)和SYBR premix ex Taq II检测了在缺氧状态下经8小时MPEP、CPCCOEt或空白对照处理后LNT-229细胞线粒体氧化功能PGC-1a、PGC-1b、ERR-a、SCO2、ATP5G1、MT-CO1、MT-CYB和MT-CO2。用含磷酸酶和蛋白酶抑制剂混合物的放射免疫沉淀缓冲液裂解了缺氧状态下用MPEP、DHPG、CPCCOET或对照处理8小时后收集的LNT-229细胞,在十二烷基硫酸钠(SDS)载药缓冲液中煮沸溶解物,用SDS-PAGE分离蛋白质,在室温下用5%脱脂牛奶和Tween-20在磷酸盐缓冲液中阻断1小时后将其转移到硝酸纤维素膜,用初级抗体孵育硝酸纤维素膜作为装载控制,使用Bio-Rad(Hercules,CA,USA)的二级抗体(1:10000)并使用增强化学发光(Pierce,IL,USA)检测抗原-抗体复合物。在缺氧状态下,分别用MPEP、蛋白激酶B激动剂(SC79)、MPEP+SC79及空白对照处理人神经胶质瘤细胞系LNT-229细胞24小时,分别使用细胞毒性检测试剂盒(Roche)的乳酸脱氢酶(LDH)释放分析,使用碘化丙啶(PI)摄取染色,随后使用BD Canto II流式细胞仪评估缺氧和常氧环境下各组的细胞存活率,同时按上文所述用RT-PCR方法测定线粒体氧化功能相关基因PGC-1a、PGC-1b、ERR-a、SCO2和ATP5G1的含量。结果:在缺氧状态下,与对照组和CPCCOEt处理组相比,MPEP处理组增加PGC-1a、PGC-1b、ERR-a、SCO2和ATP5G1的含量,而MT-CO1、MT-CYB和MT-CO2的含量未受影响。在缺氧状态下的LNT-229细胞中,MPEP、CPCCOEt或DHPG处理不影响细胞外调节蛋白激酶蛋白(ERK)水平和磷酸化率(pERK/ERK),而与对照组、CPCCOEt或DHPG组比较,MPEP处理显着降低蛋白激酶B磷酸化(pAkt)水平。在缺氧状态下的LNT-229细胞中,与MPEP组比较,MPEP+SC79组细胞存活率显着升高。PGC-1a、PGC-1b、ERR-a、SCO2和ATP5G1含量降低。小结:在缺氧状态下抑制代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)可增加部分线粒体氧化基因的含量,抑制蛋白激酶B磷酸化。激活蛋白激酶B逆转了这一作用。这说明在缺氧状态下,抑制代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)通过蛋白激酶B失活提高了线粒体氧化功能,降低了人胶质瘤细胞存活率。第叁部分代谢性谷氨酸受体5在人神经胶质瘤细胞中的表达目的:为了明确代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)在人神经胶质瘤细胞中的表达水平,我们收集了部分临床病例并展开了相关研究。方法:我们收集了河北医科大学第二医院神经外科2018年6月至2018年12月间住院患者27例,术前均未接受放射治疗和化学治疗。所有患者术后病理均确诊胶质瘤。我们将每份临床标本分别取出癌组织及癌旁组织(距肿瘤边缘1cm)进行Westem blot检测,观察癌组织与癌旁组织中代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)的表达情况。结果:患者癌组织中代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)的表达高于癌旁组织。我们利用Western blot方法检测了代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)在患者癌组织和癌旁组织中的表达情况。与癌旁组织相比,癌组织中代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)的表达增高(P<0.05)。小结:人胶质瘤细胞中可检测到代谢性谷氨酸受体5(mGluR5),与癌旁组织相比处于高表达水平,代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)可成为人胶质瘤临床治疗的潜在靶点。结论:1.缺氧状态下,抑制代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)降低人神经胶质瘤细胞存活率。2.在缺氧状态下抑制代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)可增加部分线粒体氧化基因的含量,抑制蛋白激酶B磷酸化。激活蛋白激酶B逆转了这一作用。这说明在缺氧状态下,抑制代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)通过蛋白激酶B失活提高了线粒体氧化功能,降低了人胶质瘤细胞存活率。3.人胶质瘤细胞中代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)处于高表达状态,代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)可成为人胶质瘤临床治疗的潜在靶点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-04-01）
龚春梅,周继昌,莫俊銮,梁雄顺,徐远飞[5]（2018）在《纳米二氧化硅对16HBE细胞存活率及SOD1表达的影响》一文中研究指出目的探讨纳米二氧化硅(nano-SiO_2)对人支气管上皮细胞(16HBE细胞)存活率和超氧化物歧化酶1(Superoxide Dismutase 1, SOD1)表达的影响。方法以质量浓度为0～100 mg/L nano-SiO_2处理16HBE细胞24 h,以CCK-8法检测细胞存活率,筛选合适的后续实验处理剂量。将16HBE细胞分为6组:溶剂对照组(予等体积溶剂处理)、微米SiO_2对照组(予质量浓度为20 mg/L微米SiO_2处理),5、10和20 mg/L nano-SiO_2组(予相应终质量浓度的nano-SiO_2处理),姜黄素组(先予终浓度为10μmol/L的姜黄素处理2 h,再予终质量浓度为20 mg/L的nano-SiO_2处理)。各组细胞经处理后,分别于培养4、12和24 h时间点收获细胞。采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测细胞中SOD1 mRNA的相对表达水平,以蛋白免疫印迹法检测SOD1蛋白的相对表达水平。结果随着nano-SiO_2处理剂量的增加,细胞存活率下降,呈剂量-效应关系,有统计学意义(P<0.01)。在12和24 h时间点,nano-SiO_2刺激后,16HBE细胞的SOD1的mRNA和蛋白相对表达水平均出现剂量依赖性下降(P<0.01);与同时间点溶剂对照组比较,10和20 mg/L nano-SiO_2组16HBE细胞的在上述2个时间点的SOD1 mRNA和蛋白相对表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在4、12和24 h时间点,20 mg/L nano-SiO_2组16HBE细胞的SOD1 mRNA和蛋白相对表达水平均低于同时间点的微米SiO_2对照组(P<0.05),姜黄素组16HBE细胞的上述2个指标均高于20 mg/L nano-SiO_2组(P<0.05)。结论 nano-SiO_2刺激可导致16HBE细胞存活率下降并呈剂量依赖性;SOD1表达的下调可能是nano-SiO_2致16HBE增殖抑制的机制之一。姜黄素对nano-SiO_2诱导16HBE细胞损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2018年05期）
张永鹏,巩天波[6]（2018）在《氯喹对百草枯攻毒后A549细胞存活率与蛋白表达的影响》一文中研究指出目的分析氯喹(CQ)对百草枯(PQ)攻毒后A549细胞存活率与蛋白表达影响。方法 A549细胞生存率受PQ影响情况采用MTS法检测,依据不同PQ攻毒含量将其分成对照组、0.1μmol/L组、1μmol/L组、10μmol/L组、30μmol/L组、100μmol/L组、300μmol/L组和1 000μmol/L组,在攻毒12 h后进行检测;使用不同浓度CQ、自噬抑制剂、坏死抑制剂和抗炎反应药对攻毒A549细胞进行解救,Western-blot法检测攻毒后A549细胞内LAMP-2、LC-3及LAMP-1表达情况。结果攻毒12 h后,对照组A549细胞生存率为100%,0.1μmol/L组为98.5%,1μmol/L组为98.0%,10μmol/L组为96.8%,30μmol/L组为98.4%,100μmol/L组为65.5%,300μmol/L组为52.9%,1 000μmol/L组为46.3%。CQ干预:浓度为0.3μmol/L干预后生存率为68.2%、1μmol/L干预后为72.5%、3μmol/L干预后为78.4%、10μmol/L干预后为85.9%、30μmol/L干预后为95.7%。CQ解救浓度为30μmol/L,解救后A549细胞内LAMP-2、LC-3及LAMP-1蛋白表达量均显着升高,和攻毒后对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CQ可明显缓解PQ攻毒后A549细胞生存率,其作用机制和稳定发生溶酶体膜或者上调自噬反应有关。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年08期）
宋雪慧,孙京京,陈艳芬,沈志滨,余邦伟[7]（2018）在《东风桔不同萃取部位对CSE诱导的16HBE细胞存活率的影响及其抗炎机制》一文中研究指出目的研究东风桔不同极性萃取部位对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)存活率的影响以及炎症相关因子的表达,探讨其作用机制。方法通过CSE刺激16HBE细胞,使其产生炎性反应,并通过MTT法检测细胞活力、TNF-α等炎症因子的变化,研究东风桔不同极性萃取部位对CSE刺激的16HBE细胞产生的作用。结果叁氯甲烷、乙酸乙酯和正丁醇部位对CSE刺激的16HBE细胞产生了保护作用,细胞存活率较模型组有显着增高,同时抑制了炎症因子的释放,其中乙酸乙酯部位高剂量组、正丁醇部位高、中剂量组效果与模型组比较差异有统计学意义。结论乙酸乙酯部位和正丁醇部位可提高CSE刺激的16HBE细胞的存活率,可通过抑制炎症因子的激发达到抗炎作用。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2018年04期）
龚春梅,周继昌,莫俊銮,梁雄顺,徐远飞[8]（2018）在《纳米二氧化硅对16HBE细胞存活率及PARP-1表达的影响》一文中研究指出目的探讨纳米二氧化硅(SiO_2)对人支气管上皮细胞(16HBE细胞)存活率和聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法 (1)以质量浓度为0~100 mg/L纳米SiO_2处理16HBE细胞24.0 h,以CCK-8法检测细胞存活率。(2)将16HBE细胞分为6组:溶剂对照组(予等体积溶剂处理)、微米SiO_2对照组(予终质量浓度为20 mg/L微米SiO_2处理),5、10、20 mg/L纳米SiO_2组(予相应终质量浓度的纳米SiO_2处理),姜黄素组(先予终浓度为10μmol/L的姜黄素处理2.0 h,再予终质量浓度为20 mg/L的纳米SiO_2处理)。各组细胞经处理后,分别于培养4.0、12.0和24.0 h时间点收获细胞。采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测细胞中PARP-1 mRNA的相对表达水平,以免疫印迹法检测PARP-1蛋白的相对表达水平。结果 (1)随着纳米SiO_2处理剂量的增加,细胞存活率下降,呈剂量-效应关系(P<0.01)。(2)在12.0和24.0 h时间点,纳米SiO_2刺激后,16HBE细胞的PARP-1 mRNA和蛋白相对表达水平均出现剂量依赖性下降(P<0.01);与同时间点溶剂对照组比较,5、10、20 mg/L纳米SiO_2组16HBE细胞在该2个时间点的PARP-1 mRNA和蛋白相对表达水平均下降(P<0.05)。在12.0和24.0 h时间点,20 mg/L纳米SiO_2组16HBE细胞的PARP-1 mRNA和蛋白相对表达水平均低于同时间点的微米SiO_2对照组(P<0.05);姜黄素组16HBE细胞的12.0 h时间点上述2个指标均高于20 mg/L纳米SiO_2组(P<0.05)。结论纳米SiO_2刺激可导致16HBE细胞存活率下降并呈剂量依赖性;PARP-1表达的下调可能是纳米SiO_2致16HBE增殖抑制的机制之一。姜黄素对纳米SiO_2诱导的16HBE的细胞损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《中国职业医学》期刊2018年02期）
胡学春[9]（2018）在《脂肪酸对小鼠睾丸支持细胞存活率的影响及机制研究》一文中研究指出目的:随着社会经济的发展,人群的肥胖率显着增加,与之相应的是男性不育的发病率显着增加。两者之间是否存在因果关系?目前的研究结果仍有争议。前期本中心的大样本的临床研究显示肥胖相关指标及血浆中脂代谢相关指标与精液参数之间均不存在明显的相关性,而精浆中脂代谢指标与精液参数之间存在显着的相关性,提示生殖系统局部脂代谢的异常与男性精子发生障碍密切相关,然而具体机制仍然不明。脂肪酸,生理条件下是机体内重要的代谢组分,它的升高尤其是饱和脂肪酸的升高在众多代谢性疾病如糖尿病、脂肪肝等的发生发展中起着重要作用,因此越来越引起人们的重视。代谢异常的人群往往伴有体内游离脂肪酸的组分及含量的变化,包括饱和脂肪酸的升高和不饱和脂肪酸的下降。同时已有研究表明,高浓度的饱和脂肪酸可以诱导睾丸间质细胞的凋亡而不饱和脂肪酸则具有保护作用。而升高的游离饱和脂肪酸是否对睾丸其他生殖细胞产生影响尚未可知。支持细胞作为生精上皮中唯一的体细胞,它的功能与精子发生密切相关,已有研究显示在高脂喂食的的小鼠模型中精子发生障碍,那么高脂小鼠模型会不会造成睾丸支持细胞的损伤进而影响精子发生呢?因此影响本研究旨在从脂肪酸与睾丸支持细胞的角度去探讨脂代谢异常与男性生殖力之间的关系,进一步通过细胞实验阐明其中可能的机制。方法:1)构建高脂喂食小鼠(HFD)模型,附睾精子参数评估、睾丸脂质检测及睾丸组织TUNEL染色评估对支持细胞的损伤;2)构建高脂酸小鼠模型,附睾精子参数评估、睾丸脂质检测及睾丸组织TUNEL染色鉴定支持细胞的损伤。3)体外实验向睾丸支持细胞的培养液中分别添加饱和多不饱和脂肪酸,观察不同的脂肪酸对睾丸支持细胞的存活率的影响。5)A5/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况;6)RT-PCR、Western-Blot等方法检测凋亡相关基因及蛋白的变化。结果:1)通过高脂饲料喂食成功构建高脂小鼠模型,高脂喂食小鼠较对照组精子浓度、显着下降。睾丸匀浆检测Inhibin B在高脂组明显下降,进一步TUNEL染色显示高脂组支持细胞凋亡明显增加。睾丸游离脂肪酸显着升高,局部ROS水平显着升高。这些结果提示高脂条件下脂肪酸及ROS的升高可能是造成支持细胞损伤进而诱导精子发生障碍的因素之一;2)我们以PA作为饱和脂肪酸的代表,通过腹腔注射的方式构建高脂肪小酸鼠模型,结果高脂肪酸小鼠精子浓度显着下降,局部脂肪堆积增多,睾丸ROS水平亦升高;睾丸匀浆中InhibinB的水平明显下降,TUNEL染色示睾丸支持细胞的凋亡明显增加。3)体外实验证实饱和脂肪酸(棕榈酸,PA)可诱导支持细胞的凋亡,其与ROS的激活诱导了Fas/FasL通路的激活相关。而ω-3多不饱和脂肪酸则可以通过抗氧化应激的方式逆转饱和脂肪酸的脂毒性。结论:脂代谢异常会导致雄性的生殖力下降,这可能与体内升高的饱和脂肪酸对睾丸精子发生相关的细胞—睾丸支持细胞的损伤有关。临床实际中男性应养成良好的饮食习惯,避免高油脂饮食,对代谢异常并伴有精液参数下降的病人应加强对降脂的调节,ω-3多不饱和脂肪酸的应用或可改善男性睾丸的精子发生的微环境。(本文来源于《南京大学》期刊2018-05-18）
任臻[10]（2017）在《桂枝养心方提取物对缺氧H9C2心肌细胞L-LDH、PDH、细胞存活率影响的研究》一文中研究指出目的:观察桂枝养心方对缺氧环境下H9C2心肌细胞能量代谢过程中细胞存活率、丙酮酸脱氢酶(Pyruvate Dehydrogenase,PDH)、L-乳酸脱氢酶(L-Lactate Dehydrogenase,L-LDH)的影响,探索该药对缺氧环境下H9C2心肌细胞能量代谢的作用,并探索其发挥功效的途径,观察桂枝养心剂对缺氧情况下H9C2心肌细胞存活状态及能量代谢过程的影响。方法:1.用水煎法提取桂枝养心方浓缩液,选用不同乙醇浓度(80%、40%、60%)将桂枝养心水提液进行分级醇沉提取有效物质,醇沉液经真空抽滤后形成浸膏,置60℃干燥箱内烘干,4℃保存备用。2.H9C2心肌细胞分为正常对照组、缺氧模型组、40%乙醇桂枝养心醇沉提取物组、60%乙醇桂枝养心醇沉提取物组、80%乙醇桂枝养心醇沉提取物组,加入药物后将各组样本置入叁气箱建立缺氧心肌细胞模型。3.镜下观察不同组别心肌细胞形态结构,采用MTT比色法检测细胞存活率,采用ELISA试剂盒检测各组细胞内丙酮酸脱氢酶(PDH)、L-乳酸脱氢酶(L-LDH)。结果:(1)细胞形态:正常组心肌细胞形态结构完整、规则,胞体饱满,少见脱落游离细胞;缺氧模型组细胞损伤明显,形态结构遭到破坏,细胞体皱缩或碎裂,伪足变短或消失,细胞间隙增大,脱落死亡细胞增多;与模型组相比,40%、60%乙醇桂枝养心醇沉提取物心肌细胞缺氧损伤在不同程度上得到改善,80%乙醇桂枝养心醇沉提取物心肌细胞形态、结构绝大部分规则,细胞网状联系紧密。(2)细胞存活率的比较:与正常培养组比较,缺氧模型组、40%、60%、80%桂枝养心方提取物组的心肌细胞吸光值均有所降低,缺氧模型组吸光值降低差异具有显着统计学意义(P<0.01);与缺氧模型组比较,80%桂枝养心方提取物组吸光值增加差异具有显着统计学意义(P<0.01),60%桂枝养心方提取物组吸光值增加有统计学意义(P<0.05),40%桂枝养心方提取物组吸光值增加差异无统计学意义。(3)L-LDH的比较:与正常对照组相比,缺氧模型组、40%桂枝养心方提取物组、60%桂枝养心方提取物组L-LDH显着升高,差异具有显着统计学意义(P<0.01),80%桂枝养心方提取物组L-LDH升高无统计学意义(P>0.05);与缺氧模型组相比,40%提取物组与缺氧模型组相比L-LDH降低,无统计学意义(P>0.05);60%提取物组与缺氧模型组相比L-LDH降低,存在统计学意义(P<0.05),80%提取物组与缺氧模型组相比L-LDH降低,存在显着统计学意义(P<0.01)。(4)PDH的比较:与正常对照组相比,缺氧模型组PDH含量降低差异存在统计学意义(P<0.05),各桂枝养心方提取物组PDH变化差异不存在统计学意义(P>0.05);与缺氧模型组相比,40%、60%桂枝养心方提取物组PDH升高不存在差异(P>0.05),80%桂枝养心方提取物组升高存在显着差异(P<0.01)。结论:1.H9C2心肌细胞在缺氧环境下,存在细胞形态及结构的破坏。2.桂枝养心醇沉提取物对缺氧环境下心肌细胞能量代谢障碍存在有效调节作用,其作用机制可能是增加细胞内PDH表达,促进葡萄糖代谢由无氧酵解向有氧氧化转移,增加缺氧环境下心肌细胞有氧氧化,增加ATP产生,此过程也可减少L-LDH含量,降低葡萄糖无氧酵解产生过多乳酸对心肌细胞产生的损伤,进而在一定程度上缓解缺氧环境下心肌细胞供能不足,改善心肌细胞结构破坏及功能受损,降心肌细胞死亡率。3.60%、80%桂枝养心方提取物对改善缺氧环境下心肌细胞能量代谢及降低死亡率作用更明显。(本文来源于《甘肃中医药大学》期刊2017-03-01）
细胞存活率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
科技日报伦敦7月30日电（记者田学科）英国华威大学日前宣称，该校研究人员研制了一种新型聚合物低温保护剂，用它不仅可以减少低温保存细胞所需的有机溶液，而且解冻后能够获得更多更健康的细胞，显着提高了细胞的冷冻效果和安全性。细胞冷冻保存可以防止细胞降
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞存活率论文参考文献
[1].陈静坤,叶展超,郑晓辉.双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂对舌鳞癌细胞存活率和周期的影响[J].临床口腔医学杂志.2019
[2].田学科.新型低温保护剂提高冷冻细胞存活率[N].科技日报.2019
[3].邵增玉,毕彩鸿,李江南,翁长江.鼠伤寒沙门氏杆菌slrP基因缺失株的构建及其对细胞存活率的影响[J].中国预防兽医学报.2019
[4].刘博.抑制代谢性谷氨酸受体5对缺氧状态下神经胶质瘤细胞存活率的影响[D].河北医科大学.2019
[5].龚春梅,周继昌,莫俊銮,梁雄顺,徐远飞.纳米二氧化硅对16HBE细胞存活率及SOD1表达的影响[J].毒理学杂志.2018
[6].张永鹏,巩天波.氯喹对百草枯攻毒后A549细胞存活率与蛋白表达的影响[J].热带医学杂志.2018
[7].宋雪慧,孙京京,陈艳芬,沈志滨,余邦伟.东风桔不同萃取部位对CSE诱导的16HBE细胞存活率的影响及其抗炎机制[J].广东药科大学学报.2018
[8].龚春梅,周继昌,莫俊銮,梁雄顺,徐远飞.纳米二氧化硅对16HBE细胞存活率及PARP-1表达的影响[J].中国职业医学.2018
[9].胡学春.脂肪酸对小鼠睾丸支持细胞存活率的影响及机制研究[D].南京大学.2018
[10].任臻.桂枝养心方提取物对缺氧H9C2心肌细胞L-LDH、PDH、细胞存活率影响的研究[D].甘肃中医药大学.2017
论文知识图
