导读:本文包含了睡眠呼吸紊乱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:睡眠,呼吸,紊乱,阻塞性,综合征,儿童,结构。
睡眠呼吸紊乱论文文献综述
程玮,黄燕霞,闫堃[1]（2019）在《睡眠结构紊乱对阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者认知功能的影响》一文中研究指出目的探索睡眠结构紊乱作为独立危险因素在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气(OSAS)的作用,并分析其对阻塞型睡眠呼吸暂停低通气(OSAS)综合征患者认知功能的影响。方法采用问卷及量表调查结合PSG检测随访来自西安市四家叁级甲等医院临床医务工作人员300名自2011年1月至2016年12月睡眠及认知功能情况,根据其阶段性工作情况分别纳入睡眠结构紊乱组及正常组,随访中根据其周期性工作安排规律经洗脱后采用不同时期的自身情况为对照。对纳入研究的人群不同工作阶段进行时期的一般状况PSG检测结果及认知功能量表评分进行记录。对监测指标中的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODD)、阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、N1+N2:N3+R期睡眠之比、Epworth嗜睡量表评分进行统计,并对其进行神经量表评估,包括简明精神状态量表(MM)、词语流畅性测验(VFT)、数字广度测验(DST)。观察OSAS患者的多导眠图特点及认知功能改变情况并观察不同监测指标与OSAS患者认知功能改变的相关性。结果根据AHI程度分为正常组、轻度OSAS、中度OSAS、重度OSAS的四组人群。由于采用自身对照研究,研究对象性别、年龄无差异,BMI、血糖、血压情况比较无统计学差异。比较四组间PSG监测结果及嗜睡量表评估的特点:包括AHI、ODI、OAI、N1+N2:N3+R、期睡眠之比、ESS评分。AHI指数、ODI指数、OAI指数监测可见重度组较轻度及中度组均有明显升高,差异有统计学意义(p<0.01),中度组较轻度组升高有统计学意义(p<0.01); N1+N2:N3+R期睡眠之比及ESS评分可见重度组较轻度及中度组増高,差异有统计学意义(p<0.01),中度组较轻度组增髙也有统计学意义。MM、DST、评估均差异有统计学意义(p<0.01), DST评估中度组较轻度组有统计学差异(p<0.05)。VET四组间比较无明显统计学意义(p>0.05)。结论睡眠结构紊乱是研究人群OSAS及分级演进的主要原因,患者根据睡眠呼吸紊乱指数的逐渐増高,其间歇缺氧和睡眠结构紊乱情况逐渐加重。由睡眠结构紊乱导致的轻中度OSAS经洗脱期后恢复节律性作息可缓解或部分缓解OSAS及认知功能障碍症状,睡眠结构的紊乱是首先影响认知功能的重要因素,因此疾病的早期诊断和临床干预对于患者睡眠结构紊乱的纠正和认知障碍的逆转是有重要意义。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
李洁,韩菲,王巧军,黄隽英,陈锐[2]（2019）在《非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脂质代谢紊乱及其与瘦素、脂蛋白酶的相关性研究》一文中研究指出目的探讨非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脂质代谢紊乱及其与脂蛋白脂肪酶(LPL)和瘦素(Leptin)水平的相关性。方法收集2011年6月至2013年4月因打鼾在苏州大学附属第二医院睡眠中心行多导睡眠监测的患者55例,按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为单纯鼾症组21例,轻度OSAHS组9例,中度OSAHS组12例,重度OSAHS组13例。通过酶联免疫吸附法测定血清LPL和瘦素水平,比较各组间睡眠参数,脂质代谢指标以及LPL和瘦素的水平。将LPL和瘦素与睡眠参数及脂代谢指标进行相关分析。对21例行持续正压通气(CPAP)治疗6个月的OSAHS患者治疗前后血清LPL和瘦素水平进行比较。结果单纯鼾症组和轻、中重度OSAHS组血清LPL逐渐降低,其中重度组显着低于单纯鼾症组和轻度OSAHS组[(34.78±8.89比51.56±21.99、48.63±11.59)mmol/l,(P=0.027,0.045)]。瘦素在各组间无差异。中重度OSAHS组血甘油叁酯(TG)显着高于单纯鼾症组,重度OSAHS组总胆固醇(TC)显着高于轻度OSAHS组,重度OSAHS组极低密度脂蛋白(VLDL)明显高于单纯鼾症组,中重度OSAHS组高密度脂蛋白(HDL)显着低于单纯鼾症组(均P<0.05)。校正年龄、BMI之后HDL与ODI、AHI呈负相关(r=-0.287、-0.333,P=0.037、0.015)。TG与ODI、AHI呈正相关(r=0.317、0.305,P=0.021、0.026),并且与最低脉氧呈负相关(r=-0.305,P=0.026)。血清LPL与TC、低密度脂蛋白(LDL)呈负相关(r=-0.221、-0.199,P=0.007、0.012)。血清LPL浓度与AHI、ODI呈负相关(r=-0.359、-0.348,P=0.009、0.011)。瘦素与睡眠呼吸参数无相关性。21例OSAHS患者在CPAP治疗6个月后血清LPL水平较治疗前显着升高[(58.28±26.65)比(41.13±12.38)mmol/L,P=0.011],而瘦素则无显着变化。结论 OSAHS患者存在血脂紊乱及血清LPL水平的降低并且LPL与脂代谢指标、呼吸暂停、缺氧存在相关性,血清LPL可能参与OSAHS血脂异常的发生。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
顾雨瞳,彭韶[3]（2019）在《血清BDNF儿童睡眠呼吸紊乱的相关性分析》一文中研究指出目的通过对阻塞性睡眠呼吸紊乱患儿血清BDNF水平的研究,探讨BDNF作为阻塞性睡眠呼吸紊乱早期诊断及评估疾病严重程度的新指标的可能性,希望能为阻塞性睡眠呼吸紊乱患儿的早期诊断和治疗提供参考依据。方法选取2017年9月至2018年12月因阻塞性睡眠呼吸紊乱临床症状入住郑州大学第一附属医院儿科的46名患儿。通过AHI值和氧饱和下降量将患儿分为打鼾组和OSA组,随机选取15例无阻塞性睡眠呼吸紊乱临床症状的儿童作为对照组,收集相关数据,并与对照组儿童的相应特征进行比较。结果 OSA组患儿血清BDNF值明显高于打鼾组与对照组,打鼾组血清BDNF值明显高于对照组(均P<0.05)。在OSA组以血清BDNF作为因变量的多重线性回归模型中(R~2=0.43,P=0.032)和年龄(P=0.001)、AHI(P=0.006)、A/N值(P=0.024)与BDNF之间存在少量但显着的关联性。结论阻塞性睡眠呼吸紊乱的患儿血清BDNF与对照组儿童存在明显差异,且在疾病早期症状较轻时就有明显的升高;阻塞性睡眠呼吸紊乱越严重,血清BDNF值越高。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年10期）
许志飞,申昆玲[4]（2019）在《欧洲呼吸学会《1～23个月儿童阻塞性睡眠呼吸紊乱官方声明》解读》一文中研究指出为指导1～23个月儿童阻塞性睡眠呼吸紊乱诊断和治疗,欧洲呼吸学会回顾总结了现有证据,并基于临床经验于2016年发布了《1～23个月儿童阻塞性睡眠呼吸紊乱官方声明》。本文对此声明进行了解读,明确指出清醒时出现明显上气道阻塞以及睡眠时出现睡眠呼吸紊乱症状或者合并复杂疾病的患儿需要治疗。其中腺样体扁桃体切除术和持续性气道正压通气是最常用的治疗方法。1～23个月的儿童阻塞性睡眠呼吸紊乱是一种多因素的疾病,需要客观评估并采取对症治疗。(本文来源于《中国循证医学杂志》期刊2019年04期）
陈瑞英,孙婷,刘峰辉,马小花,刘雅[5]（2019）在《重迭综合征患者睡眠呼吸紊乱特征及持续气道正压通气对嗜睡、疲劳、焦虑抑郁的影响》一文中研究指出目的 探讨慢性阻塞性肺病(COPD)-阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)重迭综合征患者(OS)夜间睡眠呼吸紊乱特征及持续气道正压通气(CPAP)对嗜睡、疲劳、焦虑抑郁的影响。方法 选取2016年2月—2017年4月在郑州大学第一附属医院呼吸睡眠科就诊的OSA和OS患者共68例。根据多导睡眠图(PSG)监测和肺功能将其分为OS组(34例)和OSA组(34例),并纳入30例单纯鼾症者作对照组。给予OS组和OSA组CPAP治疗3个月,比较治疗前、后两组嗜睡量表(ESS),疲劳严重程度量表(FSS)和住院焦虑和抑郁量表(HADS)评分。结果 OS患者总睡眠时间(TST)、入睡后觉醒时间(WASO)、睡眠效率、非快速眼动期1期(NREM1%)、睡眠快速眼动期(REM)%和微觉醒指数分别是[(248±46)min,(89±50)min,(74±11)%,(66.1±20.8)%,(8.1±5.1)%,(38±12)次/h],均明显差于OSA组和对照组上述指标水平[(273±51)min,(310±60)min;(82±9)%,(90±6)%;(41.6±19.3)%,(10.3±2.8)%;(14.8±4.4)%,(19.7±4.5)%;(27±14)次/h,(4.2±1.9)次/h](P<0.05)。OS组患者夜间睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度<90%的时间占总睡眠时间比例(TST90)和氧减指数分别是[(31.4±11.2)次/h,(32.2±8.6)%,(34.8±7.5)次/h]均显着高于OSA组和对照组水平[(28.2±10.7)次/h,(3.6±2.0)次/h;(27.4±10.4)%,(1.7±2.6)%;(24.7±6.9)次/h,(1.4±2.5)次/h](P<0.05)。OS组患者夜间最低血氧饱和度(LowSpO2)(52±7)%显着低于OSA组和对照组[(68±8)%,(85±5)%](P<0.05)。OS组CPAP治疗后嗜睡(ESS),疲劳(FSS)评分分别[(6.7±1.8)分、(3.66±1.84)分]显着低于治疗前[(14.6±4.2)分、(5.91±1.73)分]及OSA组[(11.4±5.3)分、(4.17±2.12)分](P<0.05);OS组治疗后焦虑和抑郁评分对比治疗前和OSA组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OS患者睡眠结构紊乱更重,睡眠呼吸暂停事件更严重;日间嗜睡、疲劳、焦虑抑郁的比例更高;CPAP治疗有助于改善嗜睡、和疲劳,但焦虑和抑郁改善有限。(本文来源于《世界复合医学》期刊2019年03期）
顾雨瞳[6]（2019）在《血清BDNF水平与儿童阻塞性睡眠呼吸紊乱的相关性分析》一文中研究指出背景与目的阻塞性睡眠呼吸紊乱(Obstructive sleep-disordered breathing)在儿童中十分常见。其中最轻微的打鼾症状,也可以使影响多个靶器官和系统的疾病发病率显着的增高,其对患儿智力、学习能力及认知功能等神经及心理行为学功能的损伤是难以恢复。早期的诊断及治疗是避免产生不可逆的后遗症的重要手段,也是儿科医师的目标。因为缺乏可靠的睡眠实验室、费用过高以及对多导睡眠描记结果的解释缺乏统一共识等诸多因素,严重阻碍了阻塞性睡眠呼吸紊乱的早期诊断,所以我们需要一项在疾病早期即可发生变化且能一定程度上反应疾病严重程度的实验室生化指标。本研究通过对阻塞性睡眠呼吸紊乱患儿血清脑源性神经营养因子水平的研究,明确在疾病不同阶段血清脑源性神经营养因子水平的变化与疾病的关联性,探讨脑源性神经营养因子作为阻塞性睡眠呼吸紊乱早期诊断及评估疾病严重程度的新指标的可能性,希望能为阻塞性睡眠呼吸紊乱患儿的早期诊断和治疗提供参考依据。对象与方法选取了2017年9月-2018年12月因阻塞性睡眠呼吸紊乱临床症状入住郑州大学第一附属医院儿科的46名患儿(平均年龄6.73岁;范围3.4-11.5岁)。通过人工计数和血氧监测,将阻塞性呼吸暂停/低通气指数(AHI)≥5,氧饱和下降3%以上的17名患儿被纳入阻塞性睡眠呼吸暂停组(OSA组),余下29名仅有阻塞性睡眠呼吸紊乱症状的患儿被归入打鼾组。完善问卷、测量基本人体数据、体格检查、鼻咽CT、人脑源性神经营养因子血清水平监测,记录患儿年龄、性别、身高、体重、父母身高、阻塞性呼吸暂停/低通气指数、扁桃体大小、腺样体厚度、鼻咽腔宽度,计算夜间血氧饱和下降最大值、与同年龄标准身高P50的差值、BMI、体脂率、目标高度(SDS)、扁桃体大于I°比例、A/N值(腺样体厚度比鼻咽腔宽度),并与对照组儿童的相应特征进行比较(N=15)。使用SPSS17.0进行统计学分析,使用2独立样本和配对样本的t检验检测正态分布数据。非参数Mann-Whitney U检验和Wilcoxon符号秩检验用于具有偏态分布的数据。Mantel-Haenszelχ~2用于有序数据检测。因变量和自变量连续时采用多重线性回归分析。符合正态分布的数值变量以均数±标准差表示,不符合正态分布的数值变量用中位数(P_(25),P_(75))表示,分类变量以率(%)表示。统计学显着设定为P=0.05。结果叁组间年龄、身高、体重、BMI、体脂率没有统计学差异。OSA组身高差值小于对照组患儿,差异具有统计学意义(t=2.15,p=0.04)。OSA组AHI值、氧饱和下降量明显高于打鼾组,差异具有统计学意义。打鼾组与对照组在扁桃体大于I°比率上存在明显差异(P=0.03)。OSA组与对照组在扁桃体大于I°比率(P=0.01)和A/N值(P=0.04)上均具有显着统计学差异。OSA组气道阻塞最严重,打鼾组次之。叁组在血清BDNF上均存在明显统计学差异,OSA组血清BDMF值明显高于打鼾组,打鼾组BDNF值高于对照组(P1=0.003;P2=0.001;P3=0.000,P1表示打鼾儿童和OSA之间的统计差异,P2表示打鼾儿童和对照组之间的统计差异,P3表示OSA儿童和对照组之间的统计差异)。在以血清BDNF作为因变量的多重线性回归模型中(R~2=0.43,P=0.032)和身高、性别、血氧饱和下降最大值、BMI、体脂率、扁桃体是否大于I°没有显着相关性,年龄(P=0.001)、AHI(P=0.006)、A/N值(P=0.024)与BDNF之间存在少量但显着的关联性。结论阻塞性睡眠呼吸紊乱的患儿(打鼾组和OSA组)血清BDNF与对照组儿童存在明显差异,且在疾病早期症状较轻时(打鼾组)就有明显的升高。阻塞性睡眠呼吸紊乱越严重,血清BDNF值就越高。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-03-01）
石阿敏[7]（2019）在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压患者糖代谢紊乱的回顾性队列研究》一文中研究指出目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAS)相关性高血压患者糖代谢紊乱的情况,分析OSAS对高血压患者发生葡萄糖代谢紊乱的影响,以期今后能及时干预OSAS的治疗,减轻OSAS相关性高血压患者的胰岛素抵抗。方法:纳入人群均来自于2010年全年在新疆维吾尔自治区人民医院血压科连续诊疗的高血压患者,经过询问病史和相关体格检查,对可能存在OSAS的患者进行整夜多导睡眠监测(PSG),共纳入895例首次进行PSG的高血压患者,636例(71%)诊断为OSAS相关性高血压的患者,259例(29%)未诊断为OSAS及低氧血症的高血压患者。通过排除标准,从这895例中剔除所有糖尿病及其他不符合标准患者。通过调随访患者二次入院病历及电话随访形式,2017年12月获得完整随访资料,最终获得随访数据491例,其中349例高血压合并OSAS患者(根据不同的睡眠呼吸紊乱指数又分为轻度、中度、重度组),142例未合并OSAS的高血压患者。随访项目主要包括年龄、性别、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、是否降压治疗、是否行口腔矫治器和持续正压通气治疗(CPAP)等,平均随访时间为(4.45±2.42)年。分析高血压合并OSAS患者糖尿病及糖代谢紊乱的发病率,高血压合并不同严重程度的OSAS的患者经过随访后空腹血糖及糖化血红蛋白的差异,以及降压对糖代谢的影响。结果:1.随访结束时共有491例高血压患者,OSAS相关性高血压患者349例,男性276例,女性73例,平均随访时间(4.3±5.0)年,平均随访年龄(51.3±9.7)岁,平均空腹血糖(5.43±1.65)mmol/l,糖化血红蛋白(5.91±0.83)%。未合并OSAS的高血压患者142例,男91例,女51例,平均随访时间(4.8±6.0)年,平均随访年龄(47.8±8.8)岁,平均空腹血糖(5.13±0.92)mmol/l,糖化血红蛋白(5.6±0.5)%。高血压合并OSAS组与高血压未合并OSAS组相比,其中平均空腹血糖、糖化血红蛋白,收缩压水平、高血压用药率、N1百分比、REM睡眠期均有统计学意义,P<0.05。两组平均空腹血糖水平在随访结束时均较2010年的平均空腹血糖升高,差异有统计学意义,P<0.05。2.高血压合并OSAS患者糖尿病(16.6%)及总糖代谢紊乱(29.8%)的发病率均高于高血压未合并OSAS组患者(9.2%、25.4%),但高血压未合并OSAS组患者的糖尿病前期发病率(16.2%)高于高血压合并OSAS组(13.2%),两组的糖尿病的发病率P值均<0.05。可见糖代谢紊乱(包括糖尿病及糖尿病前期)随OSAS的严重程度增加而增加,轻度16.8%(20/119),中度32.1%(35/109),重度40.5%(49/121),差异有统计学意义,P<0.05。高血压合并OSAS患者中其中高血压治疗与未治疗的比较,其中两组的糖代谢紊乱未见明显异常。结论:随着时间的延长,相对于高血压未合并OSAS的患者来说,高血压合并OSAS患者更容易发生糖代谢紊乱,且糖代谢紊乱程度与OSAS的严重程度成正相关,OSAS相关性高血压患者(尤其合并重度OSAS)患者应该常规做糖代谢的相关检查。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
刘凯坤,黄改荣[8]（2019）在《睡眠呼吸紊乱对各睡眠时期血糖变化的影响》一文中研究指出目的探讨不同睡眠时期之间血糖的差异及睡眠呼吸紊乱对血糖的影响。方法选取71例患者行多导睡眠图监测和动态血糖监测,根据多导睡眠图监测分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)组和非OSAHS组,计算各睡眠时期的平均血糖水平及AHI,采用t检验对比不同睡眠时期平均血糖水平的差异。结果 OSAHS组患者睡眠时期平均血糖水平高于非OSAHS组患者;非OSAHS组患者中REM期平均血糖水平低于NREM期;OASHS组患者中,REM期与NREM期平均血糖水平差异无统计学意义,REM-no-SDB期平均血糖水平低于NREM-no-SDB期,REM-SDB期平均血糖水平高于REM-no-SDB期,NREM-SDB期与NREM-no-SDB期平均血糖水平差异无统计学意义。结论非OSAHS患者REM期血糖有下降趋势,而睡眠呼吸紊乱导致这种血糖变化趋势不复存在。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年03期）
崔小川,郭华,周敏,吴波,张稷[9]（2018）在《肺移植术后睡眠呼吸紊乱一例报告并文献复习》一文中研究指出目的探讨肺移植患者中睡眠呼吸紊乱(SDB)的发生率及其发生SDB的特点。方法报告1例接受双肺移植治疗的支气管扩张、陈旧性肺结核、肺纤维化患者诊治过程及术后发生SDB的情况,并进行相关文献复习。结果 46岁男性患者因"支气管扩张、陈旧性肺结核、肺纤维化"于2012年10月19日在我院全麻下接受"序贯式双肺移植术"治疗,术后规律抗排异治疗;术后两年出现晨起头痛,偶有睡眠憋醒及睡眠期检查发现低氧血症(唤醒后可迅速恢复正常),于2015年4月29日于北京朝阳医院进行多导睡眠监测诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征,并应用无创呼吸机治疗。结论睡眠呼吸紊乱在肺移植后较普遍存在,有文献报道,在肺移植手术前,睡眠呼吸障碍的患病率约为38%,在肺移植后发病率报道不一,约为38%-86%。并且在没有免疫抑制药物剂量等影响下,随访6个月后发现发生中枢性睡眠呼吸暂停的患者数量明显增多。其发生机制尚不明确,可能与由于肺移植手术后肺去神经支配及肺移植后药物使用致体重增加等因素相关。其主要治疗手段仍以无创通气治疗为主。但由于肺移植术后患者发生SDB样本量尚小,还需要多中心的临床研究来明确SDB的具体类型,进而选择有效干预手段,积极处理术后并发症,努力提高肺移植术后患者的存活率。(本文来源于《中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编》期刊2018-06-29）
刘大波[10]（2018）在《重视儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠结构紊乱》一文中研究指出有关儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的研究越来越深入,但既往的研究领域重点关注的是呼吸参数的改变,如呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度等,有关OSAHS对儿童睡眠结构影响的研究甚少,且研究的结论存在争议。OSAHS儿童存在严重的睡眠结构紊乱,今后应对此进行广泛而深入的研究。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2018年02期）
睡眠呼吸紊乱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脂质代谢紊乱及其与脂蛋白脂肪酶(LPL)和瘦素(Leptin)水平的相关性。方法收集2011年6月至2013年4月因打鼾在苏州大学附属第二医院睡眠中心行多导睡眠监测的患者55例,按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为单纯鼾症组21例,轻度OSAHS组9例,中度OSAHS组12例,重度OSAHS组13例。通过酶联免疫吸附法测定血清LPL和瘦素水平,比较各组间睡眠参数,脂质代谢指标以及LPL和瘦素的水平。将LPL和瘦素与睡眠参数及脂代谢指标进行相关分析。对21例行持续正压通气(CPAP)治疗6个月的OSAHS患者治疗前后血清LPL和瘦素水平进行比较。结果单纯鼾症组和轻、中重度OSAHS组血清LPL逐渐降低,其中重度组显着低于单纯鼾症组和轻度OSAHS组[(34.78±8.89比51.56±21.99、48.63±11.59)mmol/l,(P=0.027,0.045)]。瘦素在各组间无差异。中重度OSAHS组血甘油叁酯(TG)显着高于单纯鼾症组,重度OSAHS组总胆固醇(TC)显着高于轻度OSAHS组,重度OSAHS组极低密度脂蛋白(VLDL)明显高于单纯鼾症组,中重度OSAHS组高密度脂蛋白(HDL)显着低于单纯鼾症组(均P<0.05)。校正年龄、BMI之后HDL与ODI、AHI呈负相关(r=-0.287、-0.333,P=0.037、0.015)。TG与ODI、AHI呈正相关(r=0.317、0.305,P=0.021、0.026),并且与最低脉氧呈负相关(r=-0.305,P=0.026)。血清LPL与TC、低密度脂蛋白(LDL)呈负相关(r=-0.221、-0.199,P=0.007、0.012)。血清LPL浓度与AHI、ODI呈负相关(r=-0.359、-0.348,P=0.009、0.011)。瘦素与睡眠呼吸参数无相关性。21例OSAHS患者在CPAP治疗6个月后血清LPL水平较治疗前显着升高[(58.28±26.65)比(41.13±12.38)mmol/L,P=0.011],而瘦素则无显着变化。结论 OSAHS患者存在血脂紊乱及血清LPL水平的降低并且LPL与脂代谢指标、呼吸暂停、缺氧存在相关性,血清LPL可能参与OSAHS血脂异常的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
睡眠呼吸紊乱论文参考文献
[1].程玮,黄燕霞,闫堃.睡眠结构紊乱对阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者认知功能的影响[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[2].李洁,韩菲,王巧军,黄隽英,陈锐.非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脂质代谢紊乱及其与瘦素、脂蛋白酶的相关性研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[3].顾雨瞳,彭韶.血清BDNF儿童睡眠呼吸紊乱的相关性分析[J].河南医学研究.2019
[4].许志飞,申昆玲.欧洲呼吸学会《1～23个月儿童阻塞性睡眠呼吸紊乱官方声明》解读[J].中国循证医学杂志.2019
[5].陈瑞英,孙婷,刘峰辉,马小花,刘雅.重迭综合征患者睡眠呼吸紊乱特征及持续气道正压通气对嗜睡、疲劳、焦虑抑郁的影响[J].世界复合医学.2019
[6].顾雨瞳.血清BDNF水平与儿童阻塞性睡眠呼吸紊乱的相关性分析[D].郑州大学.2019
[7].石阿敏.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压患者糖代谢紊乱的回顾性队列研究[D].安徽医科大学.2019
[8].刘凯坤,黄改荣.睡眠呼吸紊乱对各睡眠时期血糖变化的影响[J].中国卫生检验杂志.2019
[9].崔小川,郭华,周敏,吴波,张稷.肺移植术后睡眠呼吸紊乱一例报告并文献复习[C].中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编.2018
[10].刘大波.重视儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠结构紊乱[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2018
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