导读:本文包含了间歇低氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低氧,地龙,拮抗剂,线粒体,儿童,肺气肿,神经细胞。
间歇低氧论文文献综述
毕虹,黄照明,和煦,陈敏,何剑[1]（2019）在《熏烟联合间歇低氧暴露对大鼠肺及血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨熏烟联合间歇低氧双重暴露对大鼠肺和主动脉病理生理以及血管内皮损伤水平的影响。方法将24只6周龄SD大鼠随机分为4组,每组6只;对照组给予假熏烟暴露和正常氧暴露,熏烟暴露组予熏烟暴露,间歇低氧组予间歇低氧暴露,重迭组进行间歇低氧、熏烟双重暴露。8周后,测定大鼠体重、右心室肥厚指数(RVHI),评估肺组织、主动脉病理改变,检测血清中内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1α)的水平。结果熏烟暴露组、间歇低氧组、重迭组大鼠体重均较对照组轻,RVHI均较对照组高(均P<0.05);重迭组体重、RVHI与熏烟暴露组、间歇低氧组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。熏烟暴露组、间歇低氧组、重迭组血清中ET-1、VEGF、SDF-1α水平均较对照组高,eNOS水平较对照组低(均P<0.05),对照组、重迭组间差异最明显;肺组织、主动脉病理观察显示,熏烟暴露组、重迭组呈肺气肿改变,重迭组较熏烟暴露组更明显(均P<0.05);熏烟暴露组、间歇低氧组、重迭组均显示不同程度的肺间质炎症浸润、支气管壁淋巴细胞增生及肺纤维化,肺小动脉壁呈现不同程度增厚、纤维化、周围炎症浸润等改变;熏烟暴露组、间歇低氧组、重迭组呈现不同程度的主动脉内皮细胞损伤、中膜增厚、胶原纤维增生情况;重迭组病理学特征更明显。结论烟熏、间歇低氧均可导致大鼠不同程度的肺组织和血管内皮损伤、血管内皮保护性因子减少,导致血管内皮细胞功能紊乱,引起肺小动脉、主动脉发生增厚、纤维化等结构重塑。而烟熏联合间歇低氧双重暴露可导致病理损伤更严重。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年06期）
范慧,胡克[2]（2019）在《间歇低氧对部分儿童疾病的治疗现状》一文中研究指出婴儿早期,包括早产儿和足月儿,常发生间歇低氧(IH),而发作性IH也常由睡眠呼吸障碍引起,后者常见于儿童。多年来均认为IH对机体"有害",即不利于儿童的生长发育,包括对儿童的行为、学业和认知功能产生不良影响;但另一方面,在过去20余年里,主要来自独联体国家(如俄罗斯和乌克兰)的不少研究显示,良好控制和适度条件的IH已被用来治疗多种儿童疾病,包括支气管哮喘、过敏性皮肤疾病、自身免疫性甲状腺炎、脑瘫和肥胖症等。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
徐雷倩[3]（2019）在《大鼠间歇低氧模式下大脑皮层神经递质表达的研究》一文中研究指出目的睡眠对于维持机体稳态,保证人身心健康有着重要的意义。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种由多种原因引起的睡眠呼吸疾病,造成夜间的低通气和白天嗜睡现象,临床上常见的原因是上呼吸道的狭窄。长期的夜间呼吸暂停和低通气,使得机体缺氧,血液系统,神经系统,内分泌系统等全身各个系统都受到间歇性低氧的影响,这种危害是广泛而且不可逆的,甚至常发生夜间猝死现象。氧化应激在OSAS进程中具有十分重要的作用,它能与TGF-b、NF-kb、AMPK等多种信号通路相互联系,共同促进疾病的发生发展。在前期临床数据统计中,我们发现很大一部分的这些OSAS的患者都会出现不同程度的神经系统相关症状,包括白天偏头痛、头晕,以及夜间的癫痫、惊厥,甚至很多患者具有抑郁表现。OSAS的这种间歇低氧反应同样对大脑皮层的神经递质表达产生一定的影响。有研究表明低氧损害可以通过募集炎症细胞及因子,氧化应激反应,导致神经突触细胞凋亡,多巴胺能信号受损,引起学习、记忆及行为缺损,小脑功能失调。氧化应激反应是体内氧化和抗氧化失平衡的一种表现,机体产生的活性氧成分对组织细胞具有毒性,如若抗氧化物质减少,使得机体氧化应激程度增加,抗外界伤害程度减小,细胞功能状态失调,引起细胞损伤和凋亡,甚至可以引起蛋白质翻译表达异常,而氧化应激在大脑神经递质表达上的影响及其机制也值得探讨,有研究显示脑胶质细胞和神经元细胞在OSAS下也会发生损伤和凋亡反应。方法我们利用健康成年雄性的SD大鼠在天津医科大学总医院呼吸实验室,使用间歇低氧舱进行OSAS的大鼠造模。造模结束后,通过高效液相质谱分析仪,测定大脑内包括多巴胺、肾上腺素等13种神经递质的含量。结果除GABA没有统计学差异,其他脑内的神经递质含量均具有差异性;切片染色示肺部结构破坏,间质细胞标志物表达明显增加,肺成纤维细胞的氧化指标表达上升。结论 (1)OSAS共同的多发神经系统症状值得引起关注。(2)OSAS具有氧化应激效应和EMT倾向。(3)OSAS通过低氧的氧化应激效应和炎症效应影响大脑皮层内神经递质的含量,包括多巴胺、高香草酸、5-羟色胺、3,4-二羟基苯乙酸、去甲肾上腺素、5-羟基吲哚乙酸、色氨酸、3-羟基犬尿氨酸、3-羟基-2-氨基苯乙酸、肾上腺素表达量的下降,犬尿氨酸表达量的升高,可能是引起失眠焦虑、抑郁、癫痫、记忆力减退等神经相关症状和脑血管疾病的因素。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
范慧,胡克[4]（2019）在《间歇低氧治疗儿童疾病的研究现状》一文中研究指出发作性间歇低氧(IH)是呼吸控制系统不稳定的表现。低体重婴儿在出生后前4周IH发生率很高,第6至8周后下降。反复周期性低氧/再氧合常引发炎症级联反应,导致多系统疾病,包括早产儿视网膜病、生长障碍、心肺功能不稳定和神经发育缺陷等[1]。即使持续时间短的IH,也能使呼吸节律发生改变,诱导新基因产生,以及机体在功能上发生对低氧适应的可塑性。当然,IH严重程度、总暴露时间和频率、IH时器官/系统的成熟度等因素,都会改变通气、代谢、心血管系统对低氧的反应性,产生适应(有益)或适应不良(有害)性结果[2]。IH对健康产生负性影响最常见的疾病是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),其特征是周期性发生短暂低氧/再氧合,持续时间通常不足60s,但可反复激活交感神经系统和和全身性炎症。儿童OSA不仅常见(约2-4%),而且存在炎症前状态,与成年后多种脏器功能损伤和功能障碍的风险增加有关[3]。OSA可以增强儿童脂质过氧化,并与OSA严重程度呈正相关。OSA过程中的IH与片断性睡眠、发作性高碳酸血症和胸内压力波动性升高相结合,共同激活或放大内皮功能障碍和动脉粥样硬化形成,增强全身性炎症反应与氧化应激,启动或增强粘附和凝血过程[4]。IH和二氧化碳潴留可通过刺激中枢和外周化学感受器而增强交感神经系统活性。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
郭倩,王蓓[5]（2019）在《慢性间歇低氧对大鼠神经细胞自噬相关蛋白LC3 Ⅱ、Beclin-1表达的影响及临床意义》一文中研究指出目的该研究通过模拟OSAS建立CIH大鼠模型,测定自噬相关蛋白LC3 II、Beclin-1在大鼠神经细胞的表达,来探讨CIH对其自噬表达的影响及临床意义,同时进一步探讨内源性大麻素系统(ECs)是否影响自噬变化。方法选取健康雄性SD大鼠40只,模拟OSAS建立CIH模型,并随机分为3组,正常对照组,IH组,IH+干预组,其中IH组又分为IH4周组和IH6周组,IH+干预组又分为IH+干预4周组和IH+干预6周组,干预组在造模前给予腹腔注射CB1拮抗剂(利莫那班)1.5mg/kg/d。在实验第4周、6周时随机从各组选取半数大鼠处死,然后分离出相应海马组织。用光学显微镜观察HE染色后的神经细胞形态变化,使用免疫组化法(SABC法)检测大鼠神经细胞中自噬相关蛋白LC3 II和Beclin-1表达的变化。结果 1、HE染色病理学改变:对照组大鼠神经细胞排列规整、形态规则;IH4周组神经细胞受损,排列较为疏松,胞浆较为稀疏,细胞的边缘在显微镜下观察尚不清楚;IH6周组神经细胞数目逐渐减少、排列杂乱,胞浆特别稀疏;低氧+干预4周组的神经细胞较单纯低氧4周组相比,排列较为整齐,数目增加,细胞边界外围在显微镜下可观察较清;低氧+干预6周组的神经细胞较单纯低氧6周组相比,数目有所增加,但胞浆较为稀疏,排列较为紊乱。2、与对照组比较,IH组大鼠神经细胞LC3II、Beclin-1蛋白的表达结果显着升高,差异结果有统计学意义(P<0.05),其中以IH4周组升高最明显。3、与单纯IH组相比,干预组大鼠神经细胞LC3II、Beclin-1蛋白的表达结果显着下降,差异结果有统计学的意义(P<0.05),其中以干预4周组下降较明显。结论 1、证实了CIH可诱导大鼠神经细胞自噬现象的产生,但随着间歇低氧时间的延长,自噬表达逐渐降低;2、CB1拮抗剂(利莫那班)干预可抑制CIH引起的ECs紊乱,从而减少CIH诱导大鼠神经细胞自噬现象的发生。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
王美婷,王蓓[6]（2019）在《慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1表达的影响及临床意义》一文中研究指出目的本文采用CIH的大鼠模型模拟OSAHS,通过测定线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1在大鼠肾脏组织的表达,来探讨CIH对其线粒体动力学的影响及临床意义,同时进一步研究内源性大麻素系统(ECS)是否通过影响线粒体动力学进而导致肾脏损伤。方法选取40只健康成年雄性SD大鼠,建立CIH模型模拟OSAHS,并随机分为5组,正常对照组,CIH4周组,CIH6周组,CIH+药物干预4周组,CIH+药物干预6周组,其中干预组每日在造模前腹腔注射利莫那班(CB1R拮抗剂)1.5mg/kg/d,其余组给予等量生理盐水。在实验第4周、6周时随机从各组选取半数大鼠处死,分离出每只大鼠的肾脏组织,HE染色后在光学显微镜下观察肾脏组织的病理改变,使用免疫组化法检测大鼠肾脏组织中Fis1和Mfn1的表达情况。结果 1、HE染色病理学改变:对照组大鼠肾小球、肾小管上皮细胞形态规则,未见明显异常;CIH4周组大鼠肾小管上皮细胞中度肿胀,胞浆较为稀疏,管腔较狭窄,肾小球未见明显异常;CIH6周组肾小管上皮细胞排列紊乱,胞浆特别稀疏,高度肿胀变性,管腔狭窄以至消失,肾小球轻度肿胀,球囊间隙轻度狭窄;CIH+药物干预4周组的肾小管上皮细胞较单纯CIH4周组相比,排列更为整齐,肿胀程度较轻;CIH+药物干预6周组的肾小管上皮细胞较单纯CIH6周组相比,肿胀程度也较轻,肾小球肿胀程度减轻,球囊间隙稍增宽。2、与对照组比较,单纯CIH组大鼠肾小管上皮细胞Fis1蛋白的表达显着上调,而Mfn1蛋白的表达显着下调,差异均有统计学意义(P<0.05),其中以CIH6周组变化最明显,Fis1与CIH时间呈正相关,而Mfn1与CIH时间呈负相关。3、与单纯CIH组相比,药物干预组大鼠肾小管上皮细胞Fis1蛋白的表达下调,而Mfn1蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1、证实了CIH可诱导线粒体动力学的变化,且随着CIH时间的延长,线粒体裂变增加;2、CB1R拮抗剂干预可抑制CIH引起的线粒体动力学紊乱,从而减轻CIH诱导的大鼠肾脏组织损伤。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
刘涛,王蓓[7]（2019）在《慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织衔接蛋白p66Shc表达的影响及临床意义》一文中研究指出目的本文通过建立CIH大鼠模型检测肾组织中衔接蛋白p66Shc的表达,探讨p66Shc和内源性大麻素系统在CIH导致肾损伤中的可能作用机制及两者之间有无相关性。方法选取健康雄性SD大鼠40只,模拟OSAS建立CIH模型,并随机分为5组,正常对照组,IH4周组,IH6周组,IH+药物干预4周组,IH+药物干预6周组,干预组在造模前给予腹腔注射CB1拮抗剂(利莫那班)1.5mg/kg/d。在实验第4周、6周时随机从各组选取半数大鼠处死并留取肾脏组织,光学显微镜下观察各组大鼠肾组织形态变化,免疫组织化学方法测定各组大鼠肾脏中衔接蛋白p66Shc的表达。结果各组大鼠肾组织HE染色形态:(1)对照组肾组织结构正常,各结构间界限清晰,着色均匀;(2)IH组大鼠肾小球肿胀,系膜轻度增生,肾小管上皮细胞明显肿胀,管腔变狭窄,刷状缘减少或消失,其中6周组较4周组管腔狭窄更明显;(3)IH+干预组较单纯低氧组损伤减轻。p66Shc免疫组化表达:(1)在各组大鼠肾组织中,肾小球及小管中均可见褐色胞浆,以肾小管表达为主,尤其是在肾近端小管;(2)单纯低氧组阳性表达显着,其中6周IH组表达最强,差异有统计学意义(p<0.05);(3)4、6周干预组较4、6周单纯低氧组颜色变浅,干预组p66Shc阳性表达降低,差异有统计学意义(p<0.05);(4)6周干预组较4周干预组灰度值高,即4周干预组p66Shc阳性表达更高,差异无统计学意义(p>0.05);(5)p66Shc表达与CIH暴露时间呈正相关(P<0.001)。结论 1.CIH肾组织尤其是近端肾小管中衔接蛋白p66Shc表达增加,提示其可能在CIH所致的肾损伤中起重要作用;2.CB1拮抗剂利莫那班干预可改善CIH引起ECs的紊乱,从而减轻CIH导致的肾损伤;3.CB1拮抗剂利莫那班干预下,衔接蛋白p66Shc表达下调,提示p66Shc与ECs之间可能有一定的相关性。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
刘宏飞,魏翠英[8]（2019）在《慢性间歇低氧/复氧与大鼠体重变化相关性研究》一文中研究指出目的通过建立间歇低氧氧舱,构建慢性间歇低氧SD大鼠模型,模拟OSAHS状态,对照观察在慢性间歇低氧/复氧状态下,SD大鼠体重的变化。方法选取健康成年雄性清洁级SD大鼠20只,体重约200±10 g,所有实验动物按照随机数字表法分为对照组(NC组)、间歇低氧组(CIH组),每组10只,适宜环境喂养,自由饮食。间歇低氧组大鼠于每日9:00至17:00暴露于间歇低氧舱内,向氧舱内循环充入氮气25s,使舱内氧浓度由21%逐渐降至最低氧浓度8%,维持10s,然后充入空气55s,维持30s,每2分钟为1个循环,使得舱内氧浓度在8%—21%间循环。舱内氧浓度由便携式测氧仪实时监控。NC组于正常空气中饲养;分别在置于氧舱前(即0周)、置于氧舱后每2周,使两组大鼠均禁食水8小时后测量体重,12周间歇低氧结束后,将CIH组大鼠置于正常空气中饲养4周,每周以同样方法测量体重。结果在0周时,两组大鼠体重无差异(NC组比CIH组:226.25±28.55 vs224.58±33.93,P>0.05),间歇低氧2周后,CIH组体重明显低于NC组(NC组比CIH组:300.13±30.94 vs 254.58±35.82, P<0.05),至6周末,CIH组体重仍低于NC组,在第10、12周,两组体重趋于平衡,复氧后,CIH组体重超过NC组,在复氧2至4周时,CIH组体重明显高于NC组(复氧2周体重NC组比CIH组:458.75±52.01 vs 497.50±21.93,P<0.05;复氧3周体重NC组比CIH组:449.00±50.09 vs 497.25±25.18,P<0.05;复氧4周体重NC组比CIH组:450.25±50.99 vs 502.75±23.21,P<0.05。)(大鼠体重变化见图1)结论间歇低氧初期,CIH组大鼠体重较NC组低,慢性间歇低氧可能抑制大鼠体重增长;待大鼠低氧适应后,大鼠体重逐渐恢复正常增长,大鼠达低氧耐受状态;复氧后,对大鼠体重增长的抑制作用解除,CIH组大鼠体重远超NC组,体重呈报复性增长,间歇低氧可能影响了大鼠的代谢和生长。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
邱雪浩,张依纯,蔡晓红[9]（2019）在《Nrf2预防慢性间歇低氧所致认知功能损害的作用》一文中研究指出目的慢性间歇低氧CIH是导致OSAHS神经系统损害的重要原因,主要表现为认知功能下降,CIH通过内质网应激ERS等机制损伤神经元的功能。PERK是ERS信号通路的重要分子之一,参与未折迭蛋白反应UPR来缓解ERS。Nrf2是一种核转录因子,它的激活可以增加UPR过程中蛋白质的降解,发挥抗应激、抗凋亡和神经保护的作用。因此,本研究通过建立CIH小鼠模型模拟OSAHS的主要病生过程,通过Nrf2激动剂SFN和抑制剂ATRA激活或抑制Nrf2的表达为研究手段,解析Nrf2预防神经细胞ERS损伤的分子机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分组:空白对照组C、空气模拟对照组AC、DMSO溶媒组、CIH组、SFN组、ATRA组。DMSO组、CIH组、SFN组、ATRA组均放入间歇低氧舱内,C组在同一室内氧舱外饲养,AC组置于空气模拟舱中,造模4周。造模结束当天行八臂迷宫试验,结束后立即断头,取海马,HE观察神经元形态学变化、TUNEL检测神经元凋亡情况,WB检测内质网应激相关蛋白,Nrf2以及其下游蛋白的表达,免疫荧光检测相关蛋白表达量。结果 1.行为学检测:与C组比较,CIH、DMSO组WME、RME、TE均升高;C、 AC组差异无统计学意义;与CIH组比较,SFN组均减少,ATRA组均增多。2.形态学观察:C、AC组形态学正常,可见少许细胞凋亡;与C组比较,CIH、 DMSO组可见少许神经元胞体胞浆水肿,出现核深染,凋亡增多;SFN组神经元胞体水肿减轻,凋亡减少;ATRA组胞体肿胀水肿加重,并出现空泡化,凋亡增多。3.WB检测:与C组比较,CIH、DMSO组Bip、p-PERK、Chop、Caspase-12,Nrf2、HO-1、NQO-1表达水平升高;C、 AC组差异无统计学意义;与CIH组比较,SFN组Bip、p-PERK、Chop、Caspase-12下降,Nrf2、HO-1、NQO-1表达水平升高,ATRA组则与SFN组呈相反趋势4.IF检测:表达趋势同WB相同,有统计学意义。结论 1. CIH可损害小鼠学习记忆功能,Nrf2的激活减轻认知功能损伤,起保护作用。2.Nrf2可能通过激活Nrf2/HO-1途径和Nrf2/NQO1途径减轻CIH诱导的认知功能损害。3.Nrf2可以通过PERK--CHOP通路缓解CIH引起的ERS诱导的细胞凋亡,改善认知功能损害。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
张小平,赵信科,李长天,刘永琦,王碧莹[10]（2019）在《地龙降压胶囊对慢性间歇低氧高血压模型大鼠心肌缺氧的影响》一文中研究指出目的:观察地龙降压胶囊对慢性间歇低氧高血压大鼠的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分成5组,分为空白对照组、慢性间歇低氧组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊低剂量组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊中剂量组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊高剂量组。慢性间歇低氧大鼠在低压氧舱内,每天8h给予间歇低氧循环干预2周,同时使用地龙降压胶囊进行干预后检测相关酶的含量,免疫组化和Western blot分别检测心肌组织和心肌细胞低氧诱导因子HIF-1α的表达情况。结果:地龙降压胶囊对慢性间歇低氧诱发的大鼠血压升高有明显改善作用,心肌组织和心肌细胞HIF-1α的表达以及乳酸脱氢酶(LDH)含量比间歇低氧大鼠组显着降低。结论:地龙降压胶囊可能通过改善组织缺氧而防止慢性间歇低氧诱发的大鼠血压升高。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年17期）
间歇低氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
婴儿早期,包括早产儿和足月儿,常发生间歇低氧(IH),而发作性IH也常由睡眠呼吸障碍引起,后者常见于儿童。多年来均认为IH对机体"有害",即不利于儿童的生长发育,包括对儿童的行为、学业和认知功能产生不良影响;但另一方面,在过去20余年里,主要来自独联体国家(如俄罗斯和乌克兰)的不少研究显示,良好控制和适度条件的IH已被用来治疗多种儿童疾病,包括支气管哮喘、过敏性皮肤疾病、自身免疫性甲状腺炎、脑瘫和肥胖症等。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间歇低氧论文参考文献
[1].毕虹,黄照明,和煦,陈敏,何剑.熏烟联合间歇低氧暴露对大鼠肺及血管内皮功能的影响[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
[2].范慧,胡克.间歇低氧对部分儿童疾病的治疗现状[J].微循环学杂志.2019
[3].徐雷倩.大鼠间歇低氧模式下大脑皮层神经递质表达的研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[4].范慧,胡克.间歇低氧治疗儿童疾病的研究现状[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[5].郭倩,王蓓.慢性间歇低氧对大鼠神经细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1表达的影响及临床意义[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[6].王美婷,王蓓.慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1表达的影响及临床意义[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[7].刘涛,王蓓.慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织衔接蛋白p66Shc表达的影响及临床意义[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[8].刘宏飞,魏翠英.慢性间歇低氧/复氧与大鼠体重变化相关性研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[9].邱雪浩,张依纯,蔡晓红.Nrf2预防慢性间歇低氧所致认知功能损害的作用[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[10].张小平,赵信科,李长天,刘永琦,王碧莹.地龙降压胶囊对慢性间歇低氧高血压模型大鼠心肌缺氧的影响[J].中国民族民间医药.2019
论文知识图
