导读:本文包含了细胞病变效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,病毒,效应,内皮,酪氨酸,丙酮酸,磷酸化。
细胞病变效应论文文献综述
任攀,梅玉发,王敏,孟忠吉,魏志强[1]（2017）在《金茵清热口服液对甲型H1N1流感病毒致细胞病变效应的影响》一文中研究指出目的:研究金茵清热口服液(试药)抑制甲型H1N1流感病毒的作用及其对喉癌上皮细胞(Hep-2细胞)免疫机能的影响。方法:甲型H1N1流感病毒感染狗肾细胞(MDCK细胞)和Hep-2细胞后,给予不同浓度的试药。显微镜观察细胞病变效应(cytopathic effect,CPE),MTT法检测细胞活性,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测试药作用于Hep-2细胞后细胞因子(TNF-α,IFN-1α,IFN-1β,IL-1α和IL-6)mRNA的水平。结果:实验细胞感染病毒后用试药处理,当试药质量浓度为3 mg·m L-1时,MDCK细胞存活率提高了61.6%;试药质量浓度为4 mg·m L-1时,Hep-2细胞存活率提高了40.6%,显着高于药物空白组细胞的存活率(P<0.05)。同时,试药显着上调Hep-2细胞的TNF-α(2.39倍)和IFN-1α(1.98倍)水平,下调炎症因子IL-1α(90%)和IL-6(64%)水平(P<0.05),而IFN-1β水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:金茵清热口服液可以显着提高染毒细胞的存活率,并能显着上调Hep-2细胞抗病毒免疫分子,同时抑制炎症反应,推测金茵清热口服液调节细胞免疫应答可能是其抗流感病毒作用机制之一。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2017年23期）
王土[2]（2013）在《草鱼呼肠孤病毒混合感染及其致细胞病变效应的蛋白组学分析》一文中研究指出草鱼呼肠孤病毒(Grass carp reovirus, GCRV)引发草鱼病毒性出血病，是危害性极大的草鱼病原体。该病毒基因组由11条双链RNA组成，共编码7个结构蛋白和5个非结构蛋白。GCRV的感染使宿主细胞出现细胞融合、凋亡、应急颗粒产生等病理变化。全长cDNA测序技术(Full-length amplification of cDNA, FLAC)是dsRNA病毒准确、高效的基因组测序方法，广泛应用于水生呼肠孤病毒基因组研究。双向电泳和质谱鉴定相结合的蛋白组学方法是研究病毒与宿主细胞相互作用机理有效的手段。本文利用FLAC技术、real-time RT-PCR、蛋白组学方法等对以下四个方面进行研究：1.从江西采集的患病草鱼中分离GCRV病毒，利用FLAC技术扩增得到其部分基因的全长cDNA序列，Blast比对显示其分别与GCRV-873和GCRV-GD108同源性为99%，揭示了我国草鱼主要养殖区存在两株同源性较低的GCRV毒株，分别命名为GCRV-JX01和GCRV-JX02；混合感染所占疫情的比例为55%，高于单一毒株感染（30%）。2.通过无限稀释法和RT-PCR分离纯化两株病毒，利用real-time RT-PCR分别比较了两株GCRV单独感染和混合感染时在细胞和上清中的复制效率差异。结果显示：在细胞中，混合感染时GCRV-JX02的复制效率高于单独感染，GCRV-JX01较单独感染时则降低，但两株病毒均能正常复制扩增；在上清中，两株病毒的复制效率较单独感染时无显着变化。鉴于两株病毒进化关系较远，通过鱼体注射灭活疫苗，运用Dot-blot和荧光定量方法监测病毒复制水平，证明针对其中一株病毒产生的抗体不能识别另一株病毒，即两株病毒无免疫交叉保护。3.通过双向电泳技术鉴别宿主细胞（CIK）在GCRV-JX01感染6h、12h和24h后与未感染组的蛋白表达差异点，其中选取23个表达量上调大于3倍的差异点进行质谱鉴定，并归纳了这些蛋白质发挥的生物学功能：细胞骨架（31%）、细胞应激颗粒产生（9%）、信号传导（13%）、能量代谢相关（13%）、泛素化信号通路（17%）和其它未知功能蛋白（17%）。4.克隆GCRV-JX01的NS16、NS31、NS38、VP6和VP7基因，并用Western-blot技术验证其在CIK细胞中的表达。亚细胞定位结果显示：NS31分布于整个细胞，在特定部位高表达；NS16分布于细胞质中，在特定部位高表达；NS38、VP7和VP6均匀分布于细胞质中；单一转染5个重组质粒均不产生明显的细胞病变效应。本研究首次报道了GCRV的混合感染，为混合感染的检测和草鱼出血病流行病学调查提供新方法；对目前免疫防控策略的制定和疫苗的研发提供新思路，对GCRV与宿主细胞相互作用机理和各编码蛋白的生物学功能研究提供参考。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2013-04-07）
张亚莉[3]（2006）在《人巨细胞病毒感染ECV304细胞的病变效应及基因组表达谱研究》一文中研究指出人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，HCMV)是人类最常见的先天性感染病毒，HCMV的人群感染率高达80％以上，是目前引起孕妇活动性感染及胎儿宫内感染最常见的病因之一，造成出生缺陷，与弓形虫(Toxoplasmosis)、风疹病毒(Rubella virus)、单纯疮疹病毒(Herpes simplex virus)、梅毒螺旋体(Syphilis)一起，并称为人类五大生物致畸因子。同时，HCMV也是机体免疫功能低下的人群，如艾滋病患者、放射损伤个体、器官移植和恶性肿瘤等病人并发感染死亡的常见原因之一。肾、肝、心脏、肺等器官移植后HCMV感染率分别达8％、29％、25％及39％。此外，HCMV还与心血管疾病、肿瘤的发生密切相关。因而，开展HCMV感染的病变特征与分子致病机制的研究，对于HCMV感染的防治和人口素质的提高都具有重要的意义。 HCMV即人类疱疹病毒5型(human herpes virus 5，HHV-5)，属于疱疹病毒β亚科。病毒颗粒为正二十面体，核酸外壳由一个蛋白质包膜及脂质双分子层组成，中间为病毒基质，成熟的病毒颗粒大小约200nm，其核衣壳直径大小约为100nm。内部核酸为线性双链DNA分子。HCMV基因组DNA大小为230kb，是动物DNA病毒基因组最大的一类，编码了200多种不同的病毒蛋白，由长独特序列(Unique Long，UL)和短独特序列(Unique Short，US)及两端的反向重复序列TRL、IRL、IRS及TRS组成，通过UL和US连接部位重复序(本文来源于《第一军医大学》期刊2006-04-20）
莫小阳,马文丽,张亚莉,赵海全,柯昌文[4]（2006）在《风疹病毒野生株感染ECV304血管内皮样细胞的细胞病变效应》一文中研究指出目的通过体外培养和风疹病毒野生株感染ECV304血管内皮样细胞,初步探讨中国大陆流行的风疹病毒野生株的致病变性特征。方法常规方法培养ECV304血管内皮样细胞和病毒接种,RT-PCR和间接免疫荧光法检测风疹病毒包膜糖蛋白E1基因的表达,相差显微镜及电子显微镜下观察细胞受病毒感染后形态变化,脱氧核糖核酸末端转移酶法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果感染后2~3 d即可检测到风疹病毒包膜糖蛋白E1基因表达;感染后4 d,相差显微镜观察呈现明显的细胞病变效应,即细胞悬浮脱壁、细胞体变圆缩小、细胞膜皱缩、染色质浓缩等;电镜下观察可见明显病毒颗粒,核染色质浓集、边缘化,线粒体聚集于细胞核周围呈溶酶体化、空泡化和自噬现象。TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)在病毒感染组与对照组间有显着性差异(P<0.01)。结论风疹病毒野生株在ECV304细胞中有明显的致细胞病变效应,在体外细胞培养下可诱导ECV304血管内皮样细胞凋亡。(本文来源于《解剖学报》期刊2006年02期）
万沁,童南伟,吴惠[5]（2005）在《干预糖尿病患者血管病变:二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞的功能效应》一文中研究指出目的:了解丙酮酸脱氢酶激活剂二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞功能指标的影响。方法:将传代培养的人脐静脉内皮细胞接种至6孔板,培养48～72h至90%融合。将每孔分别分组:对照组:葡萄糖浓度为5.5mmol/L;高糖组:葡萄糖浓度为30mmol/L;二氯醋酸二异丙胺+高糖组:浓度为1×10-5,1×10-4,1×10-3mol/L的二氯醋酸二异丙胺,加高糖处理48h。用2.5g/L胰酶消化收集细胞;固定后充分混匀制成1×109L-1细胞悬液;加RNA酶A37℃水浴45min;加入碘化丙啶50g/L混匀,4℃避光放置60min,尼龙网滤过,上流式细胞仪分析细胞DNA含量,计数10000个细胞,以亚G1峰细胞为凋亡细胞,计算细胞凋亡率。以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞为靶细胞观察二氯醋酸二异丙胺对高糖诱导的血管内皮细胞功能指标一氧化氮和可溶性细胞间黏附分子1及细胞凋亡的影响;用改进的DPN诱导分析法检测二氯醋酸二异丙胺对人脐静脉内皮细胞中丙酮酸脱氢酶活性的影响。结果:①高糖组细胞一氧化氮浓度[(590.77±56.00)μmol/L]明显低于对照组[(799.47±51.77)μmol/L,P<0.01],可溶性细胞间黏附分子1水平明显高于对照组(P<0.001)。二氯醋酸二异丙胺+高糖组细胞一氧化氮浓度明显高于高糖组(P<0.05～0.01),可溶性细胞间黏附分子1水平明显低于高糖组(P<0.01)。②不同浓度的二氯醋酸二异丙胺可呈浓度依赖性激活丙酮酸脱氢酶活性,高浓度组与中、低浓度二氯醋酸二异丙胺组相比,差异有显着性意义(P<0.05)。结论:二氯醋酸二异丙胺可以通过对丙酮酸脱氢酶的激活来纠正内皮细胞功能紊乱。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年39期）
温贵兰,周碧君,汪德生[6]（2004）在《贵州新城疫分离物的形态学观察与细胞病变效应》一文中研究指出贵州新城疫病毒分离物能够在鸡胚成纤维细胞上表现生长,引起特征性的细胞病变效应。本试验用鸡胚成纤维细胞增殖病毒,观察细胞病变;同时采用血凝试验、间接荧光抗体试验检测感染细胞的病毒抗原。结果表明,接种病毒的细胞24h即可观察到细胞病变———合胞体巨细胞的形成;培养上清液和感染细胞的血凝效价分别达到23和26;用间接荧光抗体试验在细胞浆中观察到特异性黄绿色荧光;电镜观察到大多数病毒粒子呈球形,直径100～150nm,囊膜清晰,可见柱状紧密排列的纤突结构。(本文来源于《山地农业生物学报》期刊2004年02期）
王秀丽,黄瑾,林树青[7]（1997）在《单核细胞ADCC效应对慢性支气管病变作用意义探讨》一文中研究指出为探讨慢性支气管炎病变与单核细胞ADCC效应变化的关系,利用本实验室建立的CTLL_2细胞增殖检测单核/巨噬细胞ADCC效应方法测定了34例慢性支气管炎病人单核细胞ADCC效应,其中22例为自然ADCC(nADCC)效应,12例为体外LPS刺激后ADCC(sADCC)效应,同时测定其非特异杀伤作用,并以40例健康人作为对照组。结果表明慢支病人组单核细胞nADCC效应低于健康对照组(P<0.05),非特异杀伤效应无明显变化,而sADCC效应高于健康对照组(P<0.05),单核细胞活化后非特异杀伤作用也高于健康对照组(P<0.05),提示慢支病人单核细胞ADCC效应变化对疾病的发生和发展具有重要影响。(本文来源于《临床医学》期刊1997年12期）
[8]（1995）在《细胞病变效应》一文中研究指出细胞病变效应（ｃｙｔｏｐａｔｈｉｃｅｆｆｅｃｔ，ＣＰＥ）：大多数病毒感染敏感细胞、在细胞内增殖并与之相互作用后，会引起受染细胞发生聚集、脱落、融合、形成包涵体、甚至损伤、死亡。这些恃征性的改变，可在低倍显微镜下直接观察，称为细胞病变效应。由于ＣＰＥ常...(本文来源于《广州医药》期刊1995年05期）
鲁仲云[9]（1993）在《酪氨酸磷酸化作用参与人类免疫缺陷病毒1型的细胞病变效应》一文中研究指出作者用HIV-1 LAV感染Jurkat细胞和外周血淋巴细胞(PBL),其30、40和95KDa底物酪氨酸磷酸化程度明显高于未感染者;在CD_3-TcR交联后40和95KDa蛋白的酪氨酸亦磷酸化。感染后第4天,所有底物都显示高水平的磷酸化酪氨酸,其中30KDa底物(pp30)增高23倍,且持续时间较长;第5天用~(32)P-正磷酸盐标记Jurkat细胞对pp30作磷酸氨基酸分析,发现pp30蛋白含有磷酸化酪氨酸、磷酸化苏氨酸和磷酸化丝氨酸。(本文来源于《国外医学(微生物学分册)》期刊1993年01期）
聂子林,俞永新,王竟梅,曲晓素,严子林[10]（1991）在《HEPES对狂犬病毒致细胞病变作用的增强效应》一文中研究指出我们曾发现,HEPES对流行性出血热病毒感染的组织培养细胞具有增强细胞病变(CPE)作用。为了进一步了解HEPES对其它病毒致细胞病变的诱导增强作用,本文选择在组织培养细胞内不易形成CPE的狂犬病毒进行实验观察。结果,狂犬病毒感染的BHK21细胞和Vero细胞经HEPES处理后均出现明显的CPE,且CPE能被抗狂犬病毒血清中和抑制。这一发现为建立以CPE为基础的狂犬病毒试验检测技术开辟了一条新的途径。 一、细胞 Vero细胞从ATCC引进;BHK21细胞来自美国泛里特军事医学研究所。两(本文来源于《病毒学报》期刊1991年04期）
细胞病变效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
草鱼呼肠孤病毒(Grass carp reovirus, GCRV)引发草鱼病毒性出血病，是危害性极大的草鱼病原体。该病毒基因组由11条双链RNA组成，共编码7个结构蛋白和5个非结构蛋白。GCRV的感染使宿主细胞出现细胞融合、凋亡、应急颗粒产生等病理变化。全长cDNA测序技术(Full-length amplification of cDNA, FLAC)是dsRNA病毒准确、高效的基因组测序方法，广泛应用于水生呼肠孤病毒基因组研究。双向电泳和质谱鉴定相结合的蛋白组学方法是研究病毒与宿主细胞相互作用机理有效的手段。本文利用FLAC技术、real-time RT-PCR、蛋白组学方法等对以下四个方面进行研究：1.从江西采集的患病草鱼中分离GCRV病毒，利用FLAC技术扩增得到其部分基因的全长cDNA序列，Blast比对显示其分别与GCRV-873和GCRV-GD108同源性为99%，揭示了我国草鱼主要养殖区存在两株同源性较低的GCRV毒株，分别命名为GCRV-JX01和GCRV-JX02；混合感染所占疫情的比例为55%，高于单一毒株感染（30%）。2.通过无限稀释法和RT-PCR分离纯化两株病毒，利用real-time RT-PCR分别比较了两株GCRV单独感染和混合感染时在细胞和上清中的复制效率差异。结果显示：在细胞中，混合感染时GCRV-JX02的复制效率高于单独感染，GCRV-JX01较单独感染时则降低，但两株病毒均能正常复制扩增；在上清中，两株病毒的复制效率较单独感染时无显着变化。鉴于两株病毒进化关系较远，通过鱼体注射灭活疫苗，运用Dot-blot和荧光定量方法监测病毒复制水平，证明针对其中一株病毒产生的抗体不能识别另一株病毒，即两株病毒无免疫交叉保护。3.通过双向电泳技术鉴别宿主细胞（CIK）在GCRV-JX01感染6h、12h和24h后与未感染组的蛋白表达差异点，其中选取23个表达量上调大于3倍的差异点进行质谱鉴定，并归纳了这些蛋白质发挥的生物学功能：细胞骨架（31%）、细胞应激颗粒产生（9%）、信号传导（13%）、能量代谢相关（13%）、泛素化信号通路（17%）和其它未知功能蛋白（17%）。4.克隆GCRV-JX01的NS16、NS31、NS38、VP6和VP7基因，并用Western-blot技术验证其在CIK细胞中的表达。亚细胞定位结果显示：NS31分布于整个细胞，在特定部位高表达；NS16分布于细胞质中，在特定部位高表达；NS38、VP7和VP6均匀分布于细胞质中；单一转染5个重组质粒均不产生明显的细胞病变效应。本研究首次报道了GCRV的混合感染，为混合感染的检测和草鱼出血病流行病学调查提供新方法；对目前免疫防控策略的制定和疫苗的研发提供新思路，对GCRV与宿主细胞相互作用机理和各编码蛋白的生物学功能研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞病变效应论文参考文献
[1].任攀,梅玉发,王敏,孟忠吉,魏志强.金茵清热口服液对甲型H1N1流感病毒致细胞病变效应的影响[J].中国医院药学杂志.2017
[2].王土.草鱼呼肠孤病毒混合感染及其致细胞病变效应的蛋白组学分析[D].上海海洋大学.2013
[3].张亚莉.人巨细胞病毒感染ECV304细胞的病变效应及基因组表达谱研究[D].第一军医大学.2006
[4].莫小阳,马文丽,张亚莉,赵海全,柯昌文.风疹病毒野生株感染ECV304血管内皮样细胞的细胞病变效应[J].解剖学报.2006
[5].万沁,童南伟,吴惠.干预糖尿病患者血管病变:二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞的功能效应[J].中国临床康复.2005
[6].温贵兰,周碧君,汪德生.贵州新城疫分离物的形态学观察与细胞病变效应[J].山地农业生物学报.2004
[7].王秀丽,黄瑾,林树青.单核细胞ADCC效应对慢性支气管病变作用意义探讨[J].临床医学.1997
[8]..细胞病变效应[J].广州医药.1995
[9].鲁仲云.酪氨酸磷酸化作用参与人类免疫缺陷病毒1型的细胞病变效应[J].国外医学(微生物学分册).1993
[10].聂子林,俞永新,王竟梅,曲晓素,严子林.HEPES对狂犬病毒致细胞病变作用的增强效应[J].病毒学报.1991
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