导读:本文包含了转录靶向论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:转录,细胞,因子,微小,基因治疗,靶向,瓣膜。
转录靶向论文文献综述
王炜川,陈璐璐,权香兰,李颖,金永民[1]（2019）在《携带人端粒酶反转录酶启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35对乳腺癌干细胞的靶向作用》一文中研究指出目的探讨携带人端粒酶反转录酶启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35在靶向乳腺癌干细胞中的作用。方法乳腺癌细胞系MCF-7以球体形式在加入生长因子的无血清培养基中生长。同时构建携带TERT启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35,并通过溶瘤、MTT及体内抗肿瘤实验观察RCA-TERT-Ad35对干细胞样癌细胞的杀伤效果。结果与亲代细胞相比,MCF-7球体细胞显示出干细胞特性,且MCF-7球体细胞中hTERT基因过表达,其对细胞毒性剂紫杉醇具有耐药性。溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35在TERT过表达的细胞中进行复制并抑制细胞生长。在裸鼠移植瘤模型中,与RCA-Ad35相比,RCA-TERT-Ad35显着抑制肿瘤生长并改善小鼠的存活状态。结论溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35可优先杀伤TERT过表达的乳腺癌干细胞。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年11期）
张磊,李会芳,伍文彬,刘红梅,杨海艳[2]（2019）在《大蒜素激活Notch信号靶向诱导sGC转录预防大鼠高血压的机制研究》一文中研究指出目的:探讨大蒜素预防大鼠高血压的分子机制。方法:将60只大鼠进行分组和药物处理,分别为假手术组(Sham)、原发性高血压组(SHR)和大蒜素处理的高血压组(SHR+Allicin),各20只。采用无创血压测量仪测量各组大鼠的血管收缩压,再采用不同浓度的乙酰胆碱和去氧肾上腺素分别评估各组大鼠的内皮功能和血管反应性。采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)和western blot方法检测各组大鼠尾动脉血管组织和人主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMCs中Notch信号通路相关基因、sGC编码基因及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)的表达。采用染色质免疫共沉淀技术和荧光素酶报告系统鉴定Notch3与GUCY1A1启动子的结合位点和GUCY1A1启动子的转录活性。结果:大蒜素处理后的7 d和14 d,SHR+Allicin组大鼠的尾动脉血管收缩压和血管反应性明显低于SHR组(P<0.01),而内皮功能则显着高于SHR组(P<0.01)。大蒜素能够诱导高血压大鼠血管中的Notch3和sGC编码基因GUCY1A1的表达(P<0.01),且两者在SHR和SHR+Allicin大鼠血管中表达均呈显着正相关(SHR:r=0.507 6,P=0.022 3; SHR+Allicin:r=0.467 2,P=0.037 8)。大蒜素处理T/G HA-VSMCs细胞导致Notch3、GUCY1A1、VEGR和VEGFR的表达升高(P<0.01),而干扰Notch3则抑制这种升高现象(P<0.01)。大蒜素能够诱导GUCY1A1启动子-944 bp位点和Notch3-RBPJ转录复合物结合,并增强GUCY1A1启动子活性,而干扰Notch3或缺失突变-944 bp处的结合位点均会阻遏大蒜素对Notch3和GUCY1A1启动子结合的诱导作用。结论:大蒜素可能通过诱导Notch3信号、促进其与GUCY1A1启动子的结合并增强其转录活性,最终提高sGC表达并保护血管内皮从而发挥降血压的作用,为大蒜素治疗高血压提供新的理论依据。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年05期）
田军,刘晓红,韩林[3]（2019）在《靶向活化转录因子6的短发夹RNA重组腺病毒载体构建及对猪瓣膜间质细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:构建猪活化转录因子6-短发夹RNA(ATF6-shRNA)重组腺病毒干扰载体,观察其对猪瓣膜间质细胞(VIC)增殖与凋亡的影响。方法:针对猪ATF6序列设计3个shRNA干扰靶点,构建质粒,包装后进行病毒扩增,使用腺病毒转染VIC,通过定量PCR检测腺病毒对VIC中ATF6的干扰效率,通过Western blot法测定下调ATF6后VIC中胱天蛋白酶(caspase)-3的表达情况,并通过CCK-8法检测VIC增殖情况。结果:成功构建靶向ATF6的shRNA重组腺病毒载体。腺病毒转染VIC后,腺病毒对VIC中ATF6干扰效率提高;而ATF6、 caspase-3表达显着降低;自第2天起VIC存活率升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:成功构建靶向ATF6的shRNA重组腺病毒载体,通过降低VIC中ATF6的表达水平,减少VIC凋亡并促进细胞存活。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年03期）
陈杰[4]（2019）在《转录因子ZBTB38靶向修复继发性脊髓损伤的机制研究》一文中研究指出脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统(Central nervous system,CNS)重大疾病的一类,也是临床上脊柱外科常见的严重疾患之一,分为初级阶段的原发性损伤和次级阶段的继发性损伤。继发性损伤是在原发性损伤基础上,逐级引发的一种可逆的细胞主动调节过程,探究次级阶段继发性脊髓损伤的分子机制,对脊髓损伤的认知及治疗具有特别重要的意义,因此降低脊髓继发性损伤是临床研究重点。ZBTB38,在人类基因中被表达的蛋白叫CIBZ,属于锌指蛋白家族,且具有典型的BTB结构域。这类蛋白家族多属转录因子,能够调节多种目的基因的转录活性,还能够参与细胞内多种信号通路的调控,在机体细胞分化、表达调控等生命过程中起到非常重要的作用。该基因在脊髓中高度表达,并且在SCI诱导的细胞凋亡中起到负调节剂的作用,但通过何种途径来调控这一事件的发生尚未见有相关报道。在真核生物中,内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)和自噬(Autophagy)是机体必不可少的两道防御和保护机制。持续或严重的ERS可诱发机体意外的细胞凋亡,尽管对ERS反应的研究主要集中在大鼠脊髓损伤后神经元和少突胶质细胞的凋亡途径,但需要更多的体外研究来了解脊髓损伤后ERS相关凋亡的机制。广泛存在于真核细胞内的自噬,具有高度保守的溶酶体依赖性降解途径,是在真核生物细胞中区别于ERS的另一重要防御和保护机制,然而ZBTB38是否在中枢神经元细胞自噬性调控通路中发挥作用尚未有相关研究报道,脊髓损伤后自噬和凋亡可能共享一些信号通路共同参与了脊髓神经细胞的死亡过程,但自噬具体通过什么信号通路调控凋亡还需进一步的深入探讨。在本研究中,体外证明了ERS触发ZBTB38的表达下调,增加了SH-SY5Y细胞线粒体定位的促凋亡基因如Bak,Noxa,Puma和Bim的表达水平,当ERS发生时由ZBTB38表达抑制介导的细胞凋亡可能是导致创伤性SCI的继发性损伤的主要原因之一。而这一数据也进一步证实了本课题组前期的研究发现,认为ZBTB38在SCI后通过线粒体途径负调节细胞凋亡。ZBTB38基因被沉默下调后,神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖与活力明显低于对照组,实验组的自噬标记蛋白LC3B表达水平较对照组显着性下降,p62表达有所上升,除此之外,LC3B免疫荧光染色及电镜下观察自噬小体的形态等均表明人骨髓源神经母细胞瘤细胞的自噬作用显然被抑制了,但同时观察到ERS调节自噬发生的重要调控元件eIF2α磷酸化水平(P-eIF2α)却显着增加了,表明ZBTB38在调控ERS触发的细胞凋亡的同时,很可能跳过ERS的诱导直接影响到细胞自噬的发生。为了探寻ZBTB38具体通过某一通路影响到自噬的发生,本研究基于体外RNA转录组高通量测序进一步探讨人神经母细胞瘤细胞在ZBTB38基因表达下调情况下的基因转录变化规律,根据测序结果筛选差异表达基因(Differentially expressed gene,DEG)2438个,其中下调基因占83.5%,并对这些差异表达基因进行功能聚类GO(Gene Ontology)和信号传导通路数据库KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)生物信息学分析,首次发现ZBTB38的表达抑制导致神经细胞凋亡最显着相关的信号通路是神经营养因子TRK受体信号传导途径(Neurotrophin TRK receptor signaling pathway),除此之外,ZBTB38的下调还可通过调控p53信号通路上关键基因以促进神经母细胞瘤细胞的凋亡;与自噬起始密切相关RB1CC1的表达被显着抑制,结合QRT-PCR的mRNA表达水平验证,结果显示ZBTB38的表达下调与自噬小体生物合成起始阶段关键因子RB1CC1的差异表达显着相关,ZBTB38基因敲低导致RB1CC1基因下调4.2倍;表明ZBTB38下调后使细胞阻断了程序性死亡的一种重要的保护机制-自噬的发生,加速了神经母细胞瘤细胞的凋亡,我们还观察到将过表达RB1CC1质粒再次转染至ZBTB38下调的SH-SY5Y细胞中,自噬标识相关因子LC3B和p62均恢复表达,自噬得以再次启动,共转染后细胞的增殖和活力也显着促进。在体内实验创伤性SCI小鼠中,再次证明了ERS诱导ZBTB38表达抑制并触发ZBTB38介导的细胞凋亡。另ChIP-QPCR分析结果显示ATF4作为一种ERS诱导型转录因子,是通过与ZBTB38启动子结合来直接激活ZBTB38转录调控,但在SCI后这种结合却呈现显着降低,从而导致ZBTB38的表达急剧下降。通过向SCI小鼠注射含有ZBTB38的慢病毒恢复受损脊髓中的ZBTB38功能,显着减轻脊髓继发性损伤,减少ERS相关凋亡和部分恢复脊髓功能,另外在脊髓继发性损伤的不同阶段RB1CC1与ZBTB38基因的表达趋势保持一致,且自噬体合成显着增强,促进了小鼠运动神经元功能的修复。这些研究结果均表明,ZBTB38表达的恢复可以减少脊髓损伤后的继发性组织损伤,并提示靶向ZBTB38的治疗策略可以促进脊髓功能恢复脊髓损伤患者。后期研究中通过调节ZBTB38基因的表达变化来探索自噬启动基因RB1CC1与神经性疾病功能恢复的分子机制,为治疗开辟一种新的策略。(本文来源于《安徽师范大学》期刊2019-05-01）
杨伟[5]（2019）在《miR-216通过靶向调控转录因子SP4影响胰腺癌细胞增殖及其它临床病理特征的研究》一文中研究指出目的:探讨microRNA-216(miR-216)对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:1.应用实时定量PCR(RT-qPCR)方法检测miR-216在正常胰腺组织及胰腺癌组织中的表达、正常胰腺导管细胞株HPDE6-C7和胰腺癌细胞株PANC-1中的表达;2.Targetscan分析和荧光素酶报告基因检测法检测miR-216对SP4的靶向调控;3.Western blotting方法检测正常胰腺导管细胞株HPDE6-C7和胰腺癌细胞株PANC-1中SP4蛋白的表达;4.采用CCK-8增殖实验检测miR-216对胰腺癌细胞增殖能力的影响;5.分析miR-216与SP4的表达的相关性及其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果:1.RT-qPCR结果显示:在正常胰腺组织和胰腺癌组织中miR-216的表达量分别为2.035±0.024和0.568±0.042。与正常胰腺组织相比,miR-216在胰腺癌组织中表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);体外细胞实验结果显示:miR-216在胰腺癌细胞株PANC-1表达下调(P=0.038),有统计学差异(P<0.05);2.Targetscan分析及荧光素酶报告基因检测证实SP4是miR-216的直接作用靶点;3.Western blotting结果显示:与正常胰腺导管细胞株相比,SP4在胰腺癌细胞株中过表达,差异有统计学意义(P<0.05);4.CCK-8增殖试验结果显示:在胰腺癌细胞株PANC-1组中,相比于NC组和Blank组,miR-216 mimics组的OD_(450)在48h、72h及96h的表达均降低,有统计学差异(P<0.05);5.临床病理资料显示miR-216与SP4的表达均与肿瘤细胞的增殖及临床病理特性相关。结论:1.miR-216在胰腺癌组织及细胞中均呈低表达,提示miR-216抑制胰腺癌细胞的增殖;2.miR-216通过靶向抑制SP4的活性而影响胰腺癌的生物学特性。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
杨静,胡志琴,朱杰宁,李晖,符永恒[6]（2019）在《miR-199a-3p靶向视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1促进心肌细胞肥大》一文中研究指出【目的】探讨微小RNA microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因。【方法】原代分离培养C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVC),转染miR-199a-3p模拟物(mimic)和视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1(Rb-1)siRNA分别来增加NMVC中miR-199a-3p和抑制Rb-1的水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Rb-1 3′端非翻译区(3′-UTR)的结合作用。FITC-鬼笔环肽染色检测乳小鼠心肌细胞表面积。RT-qPCR和Western blot检测miR-199a-3p,Rb-1和心肌细胞肥大相关基因的表达。【结果】①过表达miR-199a-3p可明显增加NMVC中的肥厚相关基因Nppa,Acta1,Myh7表达;②双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-199a-3p与Rb-1 3′UTR具有特异结合作用;miR-199a-3p可在转录后水平抑制Rb-1的表达;③过表达miR-199a-3p或抑制Rb-1表达均能一致性地增加心肌细胞表面积和心肌细胞肥大相关基因表达,并促进E2f2进入NMVC细胞核。【结论】miR-199a-3p通过抑制Rb-1表达,促进了E2f2进入细胞核来发挥促进NMVC肥大的作用。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
路秀英,李晓明,李震[7]（2018）在《靶向沉默胶质瘤细胞转录因子1基因表达抑制喉癌细胞增殖及其机制》一文中研究指出目的探讨应用RNA干扰技术沉默胶质瘤细胞转录因子1(Glioma-associated Oncogene Homolog 1,Gli1)基因表达对喉癌Hep-2细胞增殖影响极其机制。方法应用脂质体法将Gli1小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)转染到人喉癌Hep-2细胞,流式细胞术检测转染效率,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,Western blot法检测Gli1和cyclin D1蛋白表达。结果 Gli1蛋白表达在Gli1 shRNA组与空白对照组(t=15.565,P<0.01)和空质粒对照组(t=14.406,P <0.01)相比明显降低,统计学有显着差异。细胞增殖抑制率在Gli1sh RNA组与空白对照组(t=9.728,P<0.01)和空质粒对照组(t=9.649,P<0.01)相比明显增高,统计学有显着差异。cyclin D1蛋白表达在Gli1 shRNA组与空白对照组(t=23.045,P<0.01)和空质粒组(t=26.630,P<0.01)相比均明显降低。结论 RNA干扰技术沉默Gli1基因表达明显抑制喉癌Hep-2细胞增殖活性,其机制可能是通过降低cyclin D1蛋白表达。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2018年11期）
王喆,曲亮,张金兰,曲枫,张丹[8]（2018）在《基于靶向鞘脂组学和转录组学的雷公藤多苷片对迟发型超敏反应模型的量-效/毒机制初探》一文中研究指出雷公藤多苷片具有良好的免疫抑制活性,但其肝肾组织毒性显着,并且作用机制尚不明晰。本研究整合靶向鞘脂组学和转录组学技术,研究给予迟发型超敏反应模型Balb/c小鼠不同剂量的雷公藤多苷片后肝肾组织和血浆中鞘脂水平及其合成代谢酶mRNA表达水平的变化,从鞘脂代谢角度揭示其药效和毒性作用机制。结果发现低剂量的雷公藤多苷片可引起血浆中神经酰胺总量显着降低、长链鞘脂和饱和鞘脂比例在肝肾组织中显着降低在血浆中显着升高,这可能与其药效机制相关;而高剂量的雷公藤多苷片可引起神经酰胺总量和1-磷酸-神经酰胺(C18:0)水平显着升高,长链鞘脂比例显着升高,饱和鞘脂比例在肝肾组织中显着降低、在血浆中显着升高,这与其毒性作用机制相关。此外,雷公藤多苷片能导致肝肾组织中多种鞘脂代谢酶的转录水平发生明显变化,与鞘脂水平变化对应,其所产生药效和毒性作用与其调控关键酶表达水平有关。总之,雷公藤多苷片的药效和毒性作用机制与鞘脂代谢密切相关,发现的多种潜在鞘脂生物标志物为其药效和毒性作用的评价提供了有价值的信息。(本文来源于《药学学报》期刊2018年11期）
陈为凯[9]（2018）在《一年两收栽培模式下葡萄果实靶向代谢组和转录组研究》一文中研究指出任何影响葡萄树体生长的因素,都会直接或间接地影响果实代谢,并引起葡萄果实品质方面大的变化。葡萄对温度、光照和水分等气候因子变化很敏感,果实成分的季节性波动绝大多数是由气候差异造成的。我国南方地区属于亚热带季风性气候,全年具有充足的光热资源,所以广泛采用夏季葡萄与冬季葡萄“一年两收”栽培模式。由于两个生长周期气候差异很大,所以两季果在果实代谢上必然存在许多差异。本研究选取一年两收栽培模式下的'赤霞珠'、'雷司令'、'维多利亚'和'优株玫瑰'四个品种,于2014年和2015年连续两年采集绿果期、转色初期、转色结束和完全成熟的两季葡萄果实,进行靶向代谢组和转录组分析,比较果实发育过程中类黄酮物质和香气物质在两季果间的差异,并探讨潜在的影响机制,以期为葡萄品质的改善提供科学依据。主要研究结果如下:1)两季葡萄从坐果到成熟过程中每日气温的变化趋势相反。夏季果生长周期内温度呈上升趋势,并常见极端高温天气(>35℃);而冬季果发育过程中温度逐渐下降,气温相对适宜(～20℃)。由此导致两季葡萄在物候期方面存在差异,总体而言,冬季生长环境促使转色期提前并加快成熟进程。而在成熟期的理化指标方面,冬季果相对于夏季果有果粒变小、可溶性固形物升高的趋势。2)靶向代谢组表现出一定的品种特异性和季节特异性。主成分分析可以区分'赤霞珠'和'雷司令'与'优株玫瑰'和'维多利亚',并且冬季葡萄在类黄酮和香气物质含量上更丰富,游离态己醛、苯乙醛和结合态顺式呋喃氧化里那醇是冬季葡萄的特征物质。3)对于采收期的转录组,主成分分析可以区分酿酒葡萄与鲜食葡萄,以及夏季葡萄与冬季葡萄。此外,四个品种的共同上调基因显着富集到'次级代谢过程',而共同下调基因富集到'响应环境刺激'和'光合作用'等。4)冬季果中类黄酮代谢在产物水平和转录水平上得到了极大的促进。其中与类黄酮代谢相关的许多基因及转录因子在冬季果中上调表达,相应的,花色苷和黄酮醇含量在冬季果中大幅上升。5)香气物质代谢受生长季节的影响比较复杂。大多数情况下,冬季果的萜烯总量要显着高于夏季果,这可能是由VviDXS1、VviDXR、VviHDR和VviTPSs等基因的上调表达导致的。而降异戊二烯的含量在'雷司令'、'维多利亚'和'优株玫瑰'的冬季果中显着升高,这与VviCCD1的上调表达相一致。C6醛在两季果的积累规律与VviLOX4的表达模式相似,可能是VviLOXA的差异表达造成了两季果间的含量差异。6)此外,冬季果的柠檬酸循环在转录水平上也得到加强,其他初级代谢路径也受到生长季节的影响。整体而言,两季葡萄的靶向代谢组和转录组都存在明显差异,其中类黄酮和香气物质代谢在产物水平和转录水平都受到生长季节的影响。冬季葡萄在类黄酮和香气物质上更丰富,果实品质更佳。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-10-01）
邓学军,龚邵新,杨胜辉,黄丽荣,周芳[10]（2018）在《MicroRNA-539靶向调控E2F转录因子3抑制肝癌的发生与发展》一文中研究指出目的探讨肝癌组织中microRNA-539(miR-539)表达水平及其抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法收集90例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁组织标本,用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-539表达量。在PCL/PRF5、Huh7和QGY-7701肝癌细胞中转染miR-539模拟物(mimics),用Real-time PCR检测miR-539表达量。用MTT法检测miR-539对肝癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测miR-539对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测miR-539对肝癌细胞中E2F转录因子3(E2F3)蛋白表达的影响。结果肝癌组织中miR-539表达量显着低于癌旁组织(P<0.05);miR-539表达量与肝癌患者性别、年龄及肝癌组织分化程度无关(P>0.05);与肿瘤直径和淋巴结转移相关(P<0.05)。转染miR-539 mimics组肝癌细胞中miR-539表达量显着高于空白组和miR-539 NC组(P<0.05)。在QGY-7701细胞中,过表达miR-539能显着抑制细胞增殖(P<0.05),降低E2F3蛋白的表达(P<0.05),对细胞凋亡无明显作用(P>0.05)。结论 miR-539是肝癌发生中的抑癌因子,可能是通过靶向下调E2F3蛋白水平达到抑制癌细胞的增殖。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年04期）
转录靶向论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大蒜素预防大鼠高血压的分子机制。方法:将60只大鼠进行分组和药物处理,分别为假手术组(Sham)、原发性高血压组(SHR)和大蒜素处理的高血压组(SHR+Allicin),各20只。采用无创血压测量仪测量各组大鼠的血管收缩压,再采用不同浓度的乙酰胆碱和去氧肾上腺素分别评估各组大鼠的内皮功能和血管反应性。采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)和western blot方法检测各组大鼠尾动脉血管组织和人主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMCs中Notch信号通路相关基因、sGC编码基因及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)的表达。采用染色质免疫共沉淀技术和荧光素酶报告系统鉴定Notch3与GUCY1A1启动子的结合位点和GUCY1A1启动子的转录活性。结果:大蒜素处理后的7 d和14 d,SHR+Allicin组大鼠的尾动脉血管收缩压和血管反应性明显低于SHR组(P<0.01),而内皮功能则显着高于SHR组(P<0.01)。大蒜素能够诱导高血压大鼠血管中的Notch3和sGC编码基因GUCY1A1的表达(P<0.01),且两者在SHR和SHR+Allicin大鼠血管中表达均呈显着正相关(SHR:r=0.507 6,P=0.022 3; SHR+Allicin:r=0.467 2,P=0.037 8)。大蒜素处理T/G HA-VSMCs细胞导致Notch3、GUCY1A1、VEGR和VEGFR的表达升高(P<0.01),而干扰Notch3则抑制这种升高现象(P<0.01)。大蒜素能够诱导GUCY1A1启动子-944 bp位点和Notch3-RBPJ转录复合物结合,并增强GUCY1A1启动子活性,而干扰Notch3或缺失突变-944 bp处的结合位点均会阻遏大蒜素对Notch3和GUCY1A1启动子结合的诱导作用。结论:大蒜素可能通过诱导Notch3信号、促进其与GUCY1A1启动子的结合并增强其转录活性,最终提高sGC表达并保护血管内皮从而发挥降血压的作用,为大蒜素治疗高血压提供新的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录靶向论文参考文献
[1].王炜川,陈璐璐,权香兰,李颖,金永民.携带人端粒酶反转录酶启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35对乳腺癌干细胞的靶向作用[J].肿瘤防治研究.2019
[2].张磊,李会芳,伍文彬,刘红梅,杨海艳.大蒜素激活Notch信号靶向诱导sGC转录预防大鼠高血压的机制研究[J].心肺血管病杂志.2019
[3].田军,刘晓红,韩林.靶向活化转录因子6的短发夹RNA重组腺病毒载体构建及对猪瓣膜间质细胞增殖与凋亡的影响[J].国际心血管病杂志.2019
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[5].杨伟.miR-216通过靶向调控转录因子SP4影响胰腺癌细胞增殖及其它临床病理特征的研究[D].河北医科大学.2019
[6].杨静,胡志琴,朱杰宁,李晖,符永恒.miR-199a-3p靶向视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1促进心肌细胞肥大[J].中山大学学报(医学版).2019
[7].路秀英,李晓明,李震.靶向沉默胶质瘤细胞转录因子1基因表达抑制喉癌细胞增殖及其机制[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2018
[8].王喆,曲亮,张金兰,曲枫,张丹.基于靶向鞘脂组学和转录组学的雷公藤多苷片对迟发型超敏反应模型的量-效/毒机制初探[J].药学学报.2018
[9].陈为凯.一年两收栽培模式下葡萄果实靶向代谢组和转录组研究[D].中国农业大学.2018
[10].邓学军,龚邵新,杨胜辉,黄丽荣,周芳.MicroRNA-539靶向调控E2F转录因子3抑制肝癌的发生与发展[J].解剖学报.2018
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