导读:本文包含了金属蛋白酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,金属,蛋白酶,蛋白,酶抑制剂,抑制剂,组织。
金属蛋白酶抑制剂论文文献综述
白建莲,刘朝阳,李芳,申存梅,魏东林[1]（2019）在《基质金属蛋白酶及其抑制剂在异常出血子宫内膜中的表达》一文中研究指出目的分析子宫异常出血(AUB)患者子宫内膜中前基质金属蛋白酶2(proMMP-2)、MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的表达及其与性激素浓度的关系。方法收集2015年1月1日至2017年12月31日在陕西省西北妇女儿童医院与子长县妇幼保健院就诊的健康妇女和AUB患者的子宫内膜标本,标本组织由病理学专家在显微镜下评估。用明胶酶谱法检测proMMP-2、MMP-2蛋白表达水平,逆向酶谱法检测TIMP-1蛋白水平,线性回归分析其表达与组织病理学诊断及性激素浓度的相关性。结果病例组子宫内膜proMMP-2的表达与雌激素、孕激素水平、内分泌功能障碍的发生相关(P<0.05)。病例组MMP-2的表达与雌激素、孕激素水平无相关性(P>0.05),但与子宫内膜息肉、内分泌功能障碍、子宫内膜增生的发生相关(P<0.05)。病例组TIMP-1的表达与激素浓度无相关性。结论 AUB患者的proMMP-2表达量低于健康女性。随着出血时间的延长,AUB患者的MMP-2表达增加,此时雌激素促进proMMP-2的表达上调,但孕激素使其表达下调。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年23期）
陈瑾歆,莫琳,王含彦[2]（2019）在《基质金属蛋白酶及抑制剂在伴有神经周浸润的胰腺癌组织中的表达》一文中研究指出目的研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9和其抑制剂TIMP-2基因和蛋白在伴有神经浸润的胰腺癌组织中的特异表达。方法实验分为癌旁对照组、有神经周浸润的胰腺癌组,采用q PCR和Western印迹法检测各组MMP-2、MMP-9和TIMP-2基因和蛋白表达的变化。结果与癌旁对照组相比,有神经浸润的胰腺癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2 mRNA的表达均显着增加,MMP-9和TIMP-2总蛋白的表达显着增加,MMP-2在癌旁组织和肿瘤组织中蛋白的表达无明显差异。结论 MMP-9和TIMP-2基因和蛋白在有神经周浸润的胰腺癌组织的表达显着增加。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2019年06期）
郜元坤,张志敏,秦静,余滋中,李国义[3]（2019）在《基质金属蛋白酶组织抑制剂-3对喉癌细胞顺铂化疗敏感性提高的机制研究》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性的作用机制。方法试验分为空白对照组(A组)、顺铂组(B组)和顺铂+TIMP-3组(C组),A组和B组均为10 m L Hep-2细胞液溶于10%胎牛血清中,分别加入0和5μmol/L顺铂5 m L,C组为10 m L转染TIMP-3的Hep-2细胞液加入顺铂(5μmol/L) 5 m L,置CO_2培养箱中,于37℃、5%CO_2、20%O_2条件下培养72 h。以噻唑蓝(MTT)比色法检测Hep-2细胞活力及细胞单克隆形成数目,以流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡情况,以荧光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(MMP)水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测TIMP-3 mRNA表达水平,以酶联免疫吸附法检测细胞色素酶C、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达水平。结果与A组比较,B组和C组细胞活力、存活率水平、细胞单克隆形成数目、MMP均显着降低,细胞凋亡率、TIMP-3 mRNA和细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01); C组上述指标均优于B组(P <0. 01); TIMP-3与细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9呈显着正相关(P <0. 01)。结论 TIMP-3能提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性,其机制与上调TIMP-3,促进MMP去极化和线粒体细胞色素C释放,进而诱导Caspase-3和Caspase-9过表达引起细胞凋亡有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年12期）
朱银昌[4]（2019）在《多肽抑制剂电化学生物传感器的构建及其用于检测基质金属蛋白酶-14和CD44》一文中研究指出随着我国城市化、工业化、老龄化进程的加速和生态环境的恶化,恶性肿瘤的发病率越来越高,严重的影响了人们的生活质量。相关研究表明,膜型基质金属蛋白酶-14(MMP-14)在人体内的肿瘤转移和侵袭过程中发挥了重要的作用,同时它被认为是一些恶性肿瘤是否已经发生转移的重要标志物,例如胃腺癌、食管鳞癌和结直肠癌。血红素蛋白域(PEX-14)是MMP-14的一个结构域,研究表明PEX-14参与了MMP-14的同型二聚化,从而形成MMP-14同型二聚体,同时,PEX-14与细胞表面蛋白CD44相互作用,从而形成MMP-14-CD44异型二聚体,该二聚体激活了细胞迁移的信号通路,促进了肿瘤细胞在人体内的转移和侵袭。通过对MMP过度表达引起的相关疾病的临床诊断,人们致力于开发有效的抑制MMP活性的药物。与MMP其他结构域相比较,不同MMP之间,PEX结构域具有明显的结构差异性。研究发现,由PEX-14结构域筛选出来的多肽抑制剂与PEX-14结构域相互作用,有效的抑制了MMP-14的活性,进而抑制了肿瘤细胞的增殖活性。CD44是一种细胞表面糖蛋白,它参与了人体内肿瘤的发生、转移和侵袭过程,并且它可以作为一些肿瘤的标志物,例如肝细胞癌、乳腺癌、肾细胞癌和结肠癌。本论文基于多肽抑制剂与PEX-14的相互作用抑制了MMP-14的同型二聚体和异型二聚体的形成,分别构建了检测MMP-14和CD44的电化学生物传感器。电化学交流阻抗法(Electrochemical Impedance Spectrum,EIS)由于具有操作简单、灵敏度高、分析速度快等优点,因此在环境分析和医学领域有着广泛的应用。EIS生物传感器是将特异性识别物质如DNA、多肽、抗原/抗体等固定在换能器上,以交流阻抗信号为检测信号的分析器件。本论文以特异性结合MMP-14中的PEX-14为识别体系,旨在研制高灵敏度、高选择性检测MMP-14以及相关表面蛋白CD44的电化学阻抗生物传感器。本论文包括两个部分:第一部分为第一章绪论部分,第二部分为第二章到第四章研究报告部分。第一章绪论部分,包括了电化学交流阻抗法的概述、基质金属蛋白酶(MMPs)的概述、细胞表面蛋白CD44的概述和多肽抑制剂的概述,最后说明了本论文的研究目的和研究内容。第二章到第四章为研究报告部分,第二章:标记和非标记型PEX-14电化学生物传感器的研究。PEX-14结构域筛选出来的多肽抑制剂IS4、ISS4、IVS4和IVSS4,“(CH_2)_6-Cys-OH”对上述四条多肽抑制剂进行功能化修饰(即ISC、ISSC、IVSC和IVSSC),以ISC、ISSC、IVSC和IVSSC作为分子识别物质分别构建了四种不同类型的电化学生物传感器。结果表明,以ISC和IVSC作为分子识别物质构建的电化学生物传感器对PEX-14有较强的响应。以ISC作为分子识别物质,采用电化学阻抗检测技术,构建了检测PEX-14非标记型电化学生物传感器。将羧基二茂铁衍生物(Fc-COOH)标记在ISC的N端,制备成电化学生物传感器的探针(即CIS-Fc),构建了标记型PEX-14电化学生物传感器(L-EC生物传感器)。结果表明,对于非标记型电化学生物传感器,PEX-14的浓度在0.1 ng/mL-7 ng/mL范围内与电化学阻抗信号R_(et)值呈现良好的线性关系,检出限为0.03 ng/mL。对于L-EC生物传感器,PEX-14的浓度在1 pg/mL-10 pg/mL范围内与二茂铁衍生物的峰电流呈现良好的线性关系,检出限为0.3 pg/mL。该结果表明多肽抑制剂与PEX-14结构域特异性相互作用为识别体系,实现对PEX-14的定量检测。该结果为我们下一步研制检测MMP-14电化学生物传感器奠定了基础。第叁章:MMP-14电化学阻抗生物传感器的研究。基于多肽抑制剂(IVSC)与MMP-14结构中的PEX-14特异性相互作用,构建了直接检测MMP-14的电化学阻抗生物传感器;基于多肽抑制剂(ISC)与PEX-14和MMP-14之间的相互作用,构建了间接检测MMP-14的电化学生物传感器。结果表明,对于直接检测MMP-14生物传感器,MMP-14的浓度在1μg/L-50μg/L范围内与电化学阻抗信号R_(et)值呈现良好的线性关系,检出限为0.19μg/L;对于间接检测MMP-14生物传感器,MMP-14的浓度在0.1 ng/L-50 ng/L范围内与电化学阻抗信号R_(et)值呈现良好的线性关系,检出限为7 ng/L。对两种检测器的分析性能进行了比较和讨论,结果表明,两种检测器的检测范围相互补充,而间接型传感器的检测灵敏度优于直接型传感器。同时,考察了两种传感器对实际样品的分析测定性能。第四章:非标记型CD44电化学生物传感器的研究。基于多肽抑制剂(IVSC)特异性结合PEX-14,同时PEX-14与CD44之间形成异型二聚体,利用电化学阻抗技术,构建了检测CD44的非标记电化学生物传感器。结果表明,CD44浓度在0.1 ng/mL-1.0 ng/mL范围内与R_(et)值呈现良好的线性关系。本方法有望为研究MMP与其他特异性结合蛋白之间的相互作用提供一个平台。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
李倩琴,郑少忆,徐榕呤,林雪峰,肖泽周[5]（2019）在《组织抑制剂金属蛋白酶-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白-7对危重患者急性肾损伤的预测价值》一文中研究指出目的总结组织抑制剂金属蛋白酶(TIMP)-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-7对于急性肾损伤AKI患者的预测效能。方法在MEDLINE,EMBASE,Web of Science,Clinical Trials.gov,Cochrane Library,Google Scholar进行检索,筛选出13篇相关研究,使用STATA version17.0及R version3.2.2进行统计分析,根据不同的折点计算合并敏感性、合并特异性及95%可信区间。计算合并的曲线下面积及置信区间。结果 [TIMP-2]×[IGFBP-7]对于急性肾损伤预测效能总的合并曲线下面积为0.84(95%CI, 0.78-0.90);非手术组为0.76(95%CI, 0.68-0.84);手术组曲线下面积为0.84(95%CI, 0.81-0.88);德国亚组为(95%CI, 0.79-0.83);美国亚组为0.82(95%CI, 0.79-0.95)。当折点为0.3,[TIMP-2]×[IGFBP-7]对于急性肾损伤预测的敏感性为86%,特异性为57%;当折点为2.0,[TIMP-2]×[IGFBP-7]预测的敏感性为37%,特异性为91%。结论对于包括术后患者在内的重症患者,TIMP-2联合IGFBP-7具有较理想的曲线下面积、敏感性及特异性。(本文来源于《分子影像学杂志》期刊2019年02期）
张恂,王玉珏,王雪[6]（2019）在《二氧化碳对基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨经过不同压力二氧化碳(CO_2)气体控制后的卵巢癌细胞系A2780中基质金属蛋白酶-2、3(MMP-2,3)和金属蛋白酶组织抑制剂-1、2(TIMP-1,2)的相对表达量在压力控制后不同时间点的变化及意义。方法:选用卵巢癌细胞系A2780,进行体外培养、细胞模型建立,对照组于5%CO_2孵箱中孵育3小时,实验组通过体外模拟腹腔镜不同压力的CO_2气腹环境,CO_2压力分别控制在0 mmHg、7 mmHg、15 mmHg,在CO_2压力控制3小时后于0、12、24、48小时收集各组细胞。提取总RNA,运用实时荧光定量聚合酶链式反应技术(RT-qPCR)检测各组样本中MMP-2、3和TIMP-1、2 mRNA相对表达量。结果:卵巢癌细胞经CO_2压力控制后,相同压力组各样本MMP-2 mRNA的相对表达量随压力控制后培养时间的延长而降低。经过CO_2压力控制后卵巢癌细胞在相同时间点上MMP-2 mRNA的相对表达量随CO_2压力的升高而降低。卵巢癌细胞经CO_2压力控制后,相同压力组各样本MMP-3 mRNA的相对表达量随压力控制后培养时间的延长而降低。经过CO_2压力控制后卵巢癌细胞在相同时间点上MMP-3mRNA的相对表达量随CO_2压力的升高而降低。对照组和实验组在不同时间点上和不同CO_2压力情况下TIMP-1、2mRNA的相对表达量之间的两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:模拟的CO_2气腹环境可抑制卵巢癌细胞系A2780的侵袭能力,并随时间延长及压力的增高MMP-2、3mRNA相对表达量降低。模拟的CO_2气腹环境对卵巢癌细胞系A2780 TIMP-1、2mRNA的表达无明显影响。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2019年04期）
张燕,范晓翔,章美武,庄鲁辉,毛达峰[7]（2019）在《超声微泡靶向基质金属蛋白酶抑制剂1下调的腺病毒治疗大鼠肝纤维化效果》一文中研究指出目的分析超声微泡联合超声辐照介导基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)下调的腺病毒治疗肝纤维化的效果及机制。方法构建下调TIMP-1基因的重组腺病毒,制备重组腺病毒超声造影剂。建立大鼠肝纤维化模型,分为:模型组、腺病毒组(重组腺病毒)、腺病毒微泡组(重组腺病毒超声造影剂)、实验组(超声辐照+重组腺病毒超声造影剂)、超声腺病毒组(超声辐照+重组腺病毒)。24 h后处死大鼠,制备肝脏切片,观察各组EGFP的表达情况,分析转染率;Masson染色判断肝纤维化分期;运用单因素方差分析对比各组大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CIV)、层粘连蛋白(LN)水平差异。Western blot检测各组大鼠TIMP-1、基质金属蛋白酶13(MMP-13)蛋白的相对表达含量。结果实验组转染率高于腺病毒组(q=3.418)、腺病毒微泡组(q=3.756)、超声腺病毒组(q=5.502),差异有统计学意义(P <0.05);病理检查可见实验组纤维化程度较轻且肝纤维化分级整体较低(P <0.01);对比各组血清学指标检测结果可知实验组大鼠ALT、AST、HA、LN、CIV、Hyp含量活性低于其余4组。Western blot显示,与其他各组相比,实验组大鼠TIMP-1蛋白表达更高,MMP-13蛋白表达更低。结论超声微泡联合超声辐照靶向TIMP-1下调的腺病毒治疗能抑制TIMP-1活性,改善肝纤维化程度,基因治疗具有潜在应用价值。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年04期）
王越,李贤,王瑶,高占红,赵伟[8]（2019）在《Ⅳ期压疮愈合过程中创面渗出液基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达水平变化的研究》一文中研究指出目的探讨Ⅳ期压疮愈合过程中创面渗出液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达情况及其与压疮愈合的关系。方法选择2017年7月至2018年4月在河北省人民医院就诊的Ⅳ期压疮患者39例,创面共59处,根据接诊时与治疗第4周末压疮愈合评估表(PUSH)评分差值进行分组,差值> 2分为愈合良好组(n=26),≤2分为愈合不良组(n=13)。按照统一方法评估、清洗及清创后,选择合适的治疗方案进行换药,追踪4周,采集接诊时、治疗第1周末、第2周末、第3周末、第4周末创面渗出液,酶联免疫吸附测定法检测2组创面渗出液中MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化情况。数据比较采用t检验。结果接诊时及治疗第1周末2组MMP-9表达差异无统计学意义(t=1. 262、1. 944,P值均大于0. 05),而在治疗第2周末、第3周末、第4周末愈合不良组MMP-9表达水平分别为(189. 27±90. 15) ng/L、(176. 95±75. 47) ng/L、(149. 30±63. 08) ng/L,显着高于愈合良好组[(114. 97±70. 06) ng/L、(93. 75±55. 15) ng/L、(71. 62±41. 66) ng/L],差异有统计学意义(t=2. 835、3. 921、4. 608,P值均小于0. 05);不同时间点愈合良好组与愈合不良组TIMP-1表达水平比较,差异均无统计学意义(t=0. 346、0. 292、0. 047、0. 395、0. 999,P值均大于0. 05);接诊时及治疗第1周末2组MMP-9/TIMP-1比值差异均无统计学意义(t=1. 023、1. 134,P值均大于0. 05),而在治疗第2周末、第3周末、第4周末时愈合不良组MMP-9/TIMP-1比值分别为(38. 42±9. 25)、(33. 74±9. 58)、(29. 53±8. 04),显着高于愈合良好组的(30. 04±10. 67)、(25. 35±10. 18)、(21. 54±9. 29),差异均有统计学意义(t=2. 411、2. 473、2. 642,P值均小于0. 05)。结论创面渗出液中MMP-9表达水平及MMP-9/TIMP-1比值变化与压疮愈合有关,过高的MMP-9及MMP-9/TIMP-1不利于压疮的愈合。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年01期）
张毅,李娟,王庆胜,王正平,苏韫[9]（2019）在《芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响》一文中研究指出目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只。第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达。结果芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害。ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显着升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显着降低(P<0.05)。Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1m RNA表达均显着升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显着降低(P<0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1m RNA表达显着降低(P<0.05)。Westernblot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显着升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年01期）
李晓娟,周亮,金丽娟,朱瑞,田娟[10]（2018）在《血必净联合利奈唑胺注射液对老年重症肺炎患者血清肺表面活性蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制剂水平的影响》一文中研究指出目的:探讨血必净联合利奈唑胺注射液治疗老年重症肺炎患者的临床疗效及对患者血清肺表面活性蛋白(Pulmonary surfactant protein,SP)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制剂(Matrix metalloproteinases tissue inhibitor,TIMPs)水平的影响。方法:选择我院2015年6月～2017年12月收治的101例老年重症肺炎患者,按随机数字表法分为对照组(n=48)和研究组(n=53)。对照组采用利奈唑胺注射液治疗,研究组在对照组基础上采用血必净治疗。比较两组临床疗效,细菌清除情况,症状缓解时间,治疗前后血清SP、MMPs、TIMPs水平的变化,动脉血气,肺功能,不良反应的发生情况和28天内病死率。结果:治疗后,研究组有效率、细菌清除率均显着高于对照组(均P<0.05),发热消失、血常规恢复、痰液颜色改变及胸部影像明显吸收时间均明显短于对照组(P<0.05);两组血清SP-A、SP-B、SP-C、SP-D、MMP-2、MMP-9及TIMP-1及TIMP-2、血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO_2)、动脉血二氧化碳分压(arterial blood,PaCO_2)、动脉血二氧化碳分压(arterial blood CO_2 partial pressure of CO_2 partial pressure,PaCO_2)、峰流速(peak velocity of flow,PEF)水平均较治疗前显着下降,而血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO_2)、氧分压(oxygen partial pressure,PaO2)、最大呼气中段流量(maximum tidal midexpiratory flow,MMF)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)均较治疗前明显上升,且研究组以上指标变化较对照组更明显(均P<0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05),而研究组在28天内病死率显着低于对照组(P<0.05)。结论:血必净联合利奈唑胺注射液对老年重症肺炎患者的疗效优于单用利奈唑胺注射液治疗,可能与其显着降低患者血清SP、MMPs及TIMPs水平,改善肺功能,降低病死率有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年24期）
金属蛋白酶抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9和其抑制剂TIMP-2基因和蛋白在伴有神经浸润的胰腺癌组织中的特异表达。方法实验分为癌旁对照组、有神经周浸润的胰腺癌组,采用q PCR和Western印迹法检测各组MMP-2、MMP-9和TIMP-2基因和蛋白表达的变化。结果与癌旁对照组相比,有神经浸润的胰腺癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2 mRNA的表达均显着增加,MMP-9和TIMP-2总蛋白的表达显着增加,MMP-2在癌旁组织和肿瘤组织中蛋白的表达无明显差异。结论 MMP-9和TIMP-2基因和蛋白在有神经周浸润的胰腺癌组织的表达显着增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
金属蛋白酶抑制剂论文参考文献
[1].白建莲,刘朝阳,李芳,申存梅,魏东林.基质金属蛋白酶及其抑制剂在异常出血子宫内膜中的表达[J].临床医学研究与实践.2019
[2].陈瑾歆,莫琳,王含彦.基质金属蛋白酶及抑制剂在伴有神经周浸润的胰腺癌组织中的表达[J].实用医药杂志.2019
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[4].朱银昌.多肽抑制剂电化学生物传感器的构建及其用于检测基质金属蛋白酶-14和CD44[D].西北大学.2019
[5].李倩琴,郑少忆,徐榕呤,林雪峰,肖泽周.组织抑制剂金属蛋白酶-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白-7对危重患者急性肾损伤的预测价值[J].分子影像学杂志.2019
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[10].李晓娟,周亮,金丽娟,朱瑞,田娟.血必净联合利奈唑胺注射液对老年重症肺炎患者血清肺表面活性蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制剂水平的影响[J].现代生物医学进展.2018
论文知识图
