导读:本文包含了胃粘膜病变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃粘膜,胃癌,幽门,螺杆,细胞,免疫,胃蛋白酶。
胃粘膜病变论文文献综述
陈薇[1]（2019）在《幽门螺杆菌感染相关不同胃粘膜病变中ASH2L表达与NF-kB信号通路激活关系的初步研究》一文中研究指出目的检测ASH2L及NF-κB信号通路激活相关蛋白分子P65和IκBα在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达,探讨幽门螺杆菌感染相关不同胃黏膜病变中ASH2L表达与NF-κB信号通路激活的关系。方法1组织标本收集和分组取2016年1月至2018年12月大理大学附属医院病理科胃粘膜组织及存档蜡块,所有标本均需查阅病史确保入选标本的患者在4周内未服用非甾体抗炎药、抗生素或质子泵抑制剂;患者无心肺功能不全,无慢性肝病、肝硬化、无慢性肾病等疾病,无其它肿瘤病史。标本制成石蜡切片,经HE染色,根据病理诊断确定胃粘膜组织病理改变类型(浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌)。同时通过查阅病史,根据~(14)C呼气试验确定幽门螺杆菌(Helicobacte.pylori,Hp)感染情况。标本HE染色后,经病理诊断将标本分为Hp感染阳性和Hp感染阴性的浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌组。2 ASH2L及NF-κB信号通路激活相关蛋白的检测采用免疫组化技术(Elivision Super法)检测ASH2L、P65和IκBα在Hp感染阳性及感染阴性的浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达情况。3统计学分析免疫组化结果比较采用卡方检验的四格表确切概率法,相关性分析采用Pearson相关性分析。结果1收集到Hp感染阳性及阴性的浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织各15例。2 ASH2L的检测结果(1)Hp感染阳性组中,ASH2L在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌组织中的表达逐渐增加,其阳性率依次为6.7%、40.0%、53.3%、93.3%、100.0%。该蛋白的阳性表达率在浅表性胃炎与萎缩性胃炎组织中比较差异有统计学意义,在萎缩性胃炎与肠上皮化生组织中比较差异无统计学意义,在肠上皮化生与异型增生组织中比较差异有统计学意义,在异型增生与胃癌组织中比较差异无统计学意义。(2)Hp感染阴性组中,ASH2L在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌组织中的表达逐渐增加,其阳性率依次为13.3%、53.3%、80.0%、100.0%、100.0%。该蛋白的阳性表达率在浅表性胃炎与萎缩性胃炎组织中比较差异有统计学意义,在萎缩性胃炎与肠上皮化生组织中比较差异无统计学意义,在肠上皮化生与异型增生组织中比较差异无统计学意义,在异型增生与胃癌组织中比较其阳性表达率一致。(3)浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌各阶段病理改变中,ASH2L在Hp感染阳性与感染阴性组的阳性表达率差异均无统计学意义。(4)除胃粘膜上皮细胞外,组织中的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞均可见ASH2L的表达。3 P65的检测结果(1)Hp感染阳性组中,P65在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌组织中的表达逐渐增加,其阳性率依次为13.3%、40.0%、60.0%、100.0%、100.0%。该蛋白的阳性表达率在浅表性胃炎与萎缩性胃炎组织中比较差异无统计学意义,在萎缩性胃炎与肠上皮化生组织中比较差异无统计学意义,在肠上皮化生与异型增生组织中比较差异有统计学意义,在异型增生与胃癌组织中比较其阳性表达率一致。(2)Hp感染阴性组中,P65在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌组织中的表达逐渐增加,其阳性率依次为6.7%、53.3%、46.7%、93.3%、100.0%。该蛋白的阳性表达率在浅表性胃炎与萎缩性胃炎组织中比较差异有统计学意义,在萎缩性胃炎与肠上皮化生组织中比较差异无统计学意义,在肠上皮化生与异型增生组织中比较差异有统计学意义,在异型增生与胃癌组织中比较差异无统计学意义。(3)浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌各阶段病理改变中,P65在Hp感染阳性与感染阴性组的阳性表达率差异均无统计学意义。(4)除胃粘膜上皮细胞外,组织中的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞均可见P65的表达。4 IκBα的检测结果(1)Hp感染阳性组中,IκBα在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌组织中的表达逐渐增加,其阳性率依次为0、33.3%、40.0%、46.7%、46.7%。该蛋白的阳性表达率在浅表性胃炎与萎缩性胃炎组织中比较差异有统计学意义,在萎缩性胃炎与肠上皮化生组织中比较差异无统计学意义,在肠上皮化生与异型增生组织中比较差异无统计学意义,在异型增生与胃癌组织中比较其阳性表达率一致。(2)Hp感染阴性组中,IκBα在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌组织中的表达逐渐增加,其阳性率依次为0、26.7%、40.0%、53.3%、60.0%。该蛋白的阳性表达率在浅表性胃炎与萎缩性胃炎组织中比较差异无统计学意义,在萎缩性胃炎与肠上皮化生组织中比较差异无统计学意义,在肠上皮化生与异型增生组织中比较差异无统计学意义,在异型增生与胃癌组织中比较差异无统计学意义。(3)浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌各阶段病理改变中,IκBα在Hp感染阳性与感染阴性组的阳性表达率差异均无统计学意义。(4)除胃粘膜上皮细胞外,组织中的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞均可见IκBα的表达。5 ASH2L与P65、IκBα相关性(1)在Hp感染阳性与Hp感染阴性组,从浅表性胃炎到胃癌各阶段病理改变中ASH2L阳性表达率和P65阳性表达率存在正相关关系。(2)在Hp感染阳性与Hp感染阴性组,从浅表性胃炎到胃癌各阶段病理改变中ASH2L阳性表达率和IκBα阳性表达率存在正相关关系。结论(1)Hp感染阳性与Hp感染阴性组,在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌各个阶段病理改变中,NF-κB信号通路均被激活。(2)浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌各个阶段病理改变中,ASH2L、P65、IκBα在Hp感染阳性组与感染阴性组的表达差异均无统计学意义。(3)研究发现,ASH2L阳性表达率和P65阳性表达率存在正相关关系,ASH2L阳性表达率和IκBα阳性表达率存在正相关关系,表明ASH2L与NF-κB信号通路激活存在一定的联系。(4)胃癌的发生是多种因素相互作用的结果,NF-κB信号通路在多因素的作用下被激活,Hp感染并非胃癌发生的独立危险因素,因此,基于胃癌发生的多因素背景下的组织学的水平的研究,尚难以区分Hp感染和未感染的组织中ASH2L与NF-κB信号通路激活的差异。(本文来源于《大理大学》期刊2019-06-17）
谢能文,何金秋,熊墨龙[2]（2019）在《肝衰竭患者的胃粘膜病变特点分析》一文中研究指出目的研究不同肝病基础上肝衰竭患者的胃粘膜病变特点,指导临床肝衰竭治疗。方法对72例肝衰竭患者进行胃镜检查,并做胃粘膜组织病理检查,分析不同肝病基础上肝衰竭患者的胃粘膜损伤情况。结果 72例肝衰竭患者行胃镜检查,其中ALF组8例、ACLF/SACLF组26例、CLF组38例。仅有7例胃粘膜无明显异常病变,多达65例有不同程度的胃粘膜改变,发生率达到95.8%,幽门螺杆菌感染率35%,其镜下表现符合浅表性胃炎12例(16.7%),萎缩性胃炎11例(15.3%)、糜烂出血性胃炎13例(18.1%)、胆汁反流25例(34.7%)、消化性溃疡25例(34.7%)、门脉高压性胃24例(33.3%)。不同肝病基础上肝衰竭患者的胃粘膜病变特点不同,其中急性肝衰竭胃镜下表现以胆汁返流和充血水肿多见,组织学主要表现为急性浅表性胃炎,以正常、轻度炎症多见;慢加急性肝衰竭镜下表现呈多样化特点,胃粘膜以慢性充血水肿、萎缩性胃炎、溃疡表现多见,组织学以中度、重度炎症多见;慢性肝衰竭患者则以门脉高压性胃病、食管胃底静脉曲张的高发生率居各肝病之首,胃粘膜组织学病变以PHG为主要表现。随着病程慢性化延长,胃粘膜病变更复杂。结论肝衰竭患者大多合并不同程度的胃粘膜病变,不同肝病基础的肝衰竭的胃粘膜病变特点不同,肝衰竭治疗时应兼顾保护胃粘膜、调节胃肠功能。(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
张继承,张锋,周佳美,张咏华,王明蕾[3]（2019）在《幽门螺杆菌感染与肝硬化患者胃粘膜病变的相关性及其价值分析》一文中研究指出目的探讨幽门螺杆菌感染与肝硬化患者胃粘膜病变的相关性及其价值分析。方法选取2016年2月—2017年6月该院收治的肝硬化患者57例为肝硬化组,另选取2016年2月—2017年6月该院收治的排除肝部疾病的胃部疾病患者57例为对照组。观察比较肝硬化组及对照组的一般资料、胃粘膜中的HP检出率、胃镜检查结果、胃粘膜特点。结果肝硬化组和对照组的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化组的HP检出率显着高于对照组(P<0.05);肝硬化组的胃部疾病显着高于对照组(P<0.05);对照组患者的胃粘膜大部分呈现不规则状充血;肝硬化组患者的胃粘膜多呈现为圆状斑点充血及弥漫性粘膜充血,二者胃粘膜充血状态差异有统计学意义(P<0.05)。结论与对照组比较肝硬化组患者的HP阳性检出率更高,且二组患者的胃粘膜充血状态也各不相同,差异有统计学意义,临床中加强对患者HP的检测及治疗能够有效地减少患者出现胃粘膜病变,值得临床应用及推广。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2019年02期）
何静,张艳,徐小捷,张婷[4]（2018）在《不同胃粘膜病变中幽门螺旋杆菌感染特征比较》一文中研究指出目的探讨不同胃粘膜病变中幽门螺旋杆菌(HP)感染特征。方法选择2016年1月-2018年2月我院收治的300例胃炎、胃溃疡、胃癌患者作为实验组,选取同期健康人群100例作为对照组,测定两组的PGI、PGII含量、PGI/PGII值和HP分型,分析各检测指标与胃炎的相关性。结果 PGI/PGII比值与胃粘膜病变程度呈正相关;HP分型主要包括伴螺旋状与单纯球形,与间质淋巴细胞数量、炎症活动呈正相关。结论 HP对胃粘膜具有较高致病性,对HP进行精准测量,能够有效地明确胃粘膜病变类型。(本文来源于《临床检验杂志(电子版)》期刊2018年04期）
王新宇,陈秀华,缪江海[5]（2018）在《细胞毒素相关蛋白A阳性Hp感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性》一文中研究指出目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性。方法选择136例发现胃粘膜病变且Hp检测阳性的患者作为研究对象,根据胃粘膜病变分为胃炎组与胃癌组。测定血清Cag A-Ig G水平,同时检测NF-κB表达情况。结果胃癌组Cag A阳性菌株的比例明显高于胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例高于胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组Cag A阴性患者NF-κB阳性比例与胃炎组比较差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌组与胃炎组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例均高于Cag A阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染Cag A阳性菌株与胃癌的发生存在相关性,Cag A阳性更能增加NF-κB阳性表达。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年73期）
赵润玲,张小兰,薄茜,司静,张苗苗[6]（2018）在《胃粘膜病变与血清胃蛋白酶原水平变化的相关性研究》一文中研究指出目的分析胃粘膜病变与血清胃蛋白酶原水平变化的相关性。方法选择2017年1月~2017年12月在新疆生产建设兵团第六师医院接受治疗的胃病患者300例作为观察组,随机选择同期接受健康体检的正常人100例作为对照组,两组受检者均抽取外周循环血液样本4ml,检测血清胃蛋白酶原,分析血清胃蛋白酶原与胃粘膜病变间的关联。结果慢性糜烂性胃炎及胃溃疡患者PGI水平明显高于对照组(P<0.05),但胃癌及慢性萎缩性胃炎患者PGI水平明显低于对照组(P<0.05);慢性浅表性及糜烂性胃炎、胃溃疡PGⅡ水平均明显高于对照组(P<0.05),而胃癌患者PGⅡ水平明显低于对照组(P<0.05);胃癌PGI/PGⅡ水平显着低于其他组(P<0.05);慢性胃溃疡PGI/PGⅡ水平显着高于对照组(P<0.05);慢性浅表性/糜烂性/萎缩性胃炎PGI/PGⅡ水平稍高于对照组(P<0.05)。结论胃粘膜病变与血清胃蛋白酶原水平变化存在一定相关性,可用于辅助筛查胃癌患者。(本文来源于《临床研究》期刊2018年07期）
刘杨洋,何祥彪,刘慧娟,何晓彬[7]（2018）在《GRK6在胃粘膜病变中的表达情况及其意义》一文中研究指出目的观察分析GRK6蛋白在不同病变时期胃粘膜细胞中表达、变化特点及可能存在的机制,探讨其在胃癌诊断、治疗及预后评估中的临床意义。方法应用免疫组化方法间接检测GRK6蛋白在169例标本中的表达情况:包括正常胃粘膜组织35例,轻中度不典型增生组织22例,重度不典型增生组织30例,胃癌组织82例。将观察结果进行评分及统计学分析。结果 GRK6蛋白随着胃粘膜细胞向胃癌细胞发展,其阳性表达水平逐渐升高。在胃粘膜正常组织及不典型增生组织中,GRK6阳性表达水平明显低于胃癌组织中的表达程度(P<0.05)。在分化相对较好的肠型胃癌中,GRK6蛋白表达远远低于弥漫型胃癌(P<0.05)。结论 GRK6蛋白可能参与促进胃癌细胞的形成,并在其进展和转移等过程发挥作用,可能与其参与的细胞通讯,调控细胞分化有关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年06期）
蔡甜甜[8]（2017）在《黄芪甲苷调控胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞程序性细胞死亡》一文中研究指出目的:观察黄芪甲苷对胃癌前病变(GPL)大鼠Kras/p53信号通路对程序性细胞死亡调控效应。方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型连续26W,于16W时分组灌胃给药,空白组和模型组(蒸馏水),黄芪甲苷高、低剂量组(15,7.5 ug·kg-1),连续给药10W,观察各组胃黏膜组织病理染色及超微结构;Western blot法检测Kras、p53、MUC2、Caspase3、Bcl-2、Bax、Beclin1蛋白表达;荧光定量PCR检测ATG5、ATG12、Beclin1、LC3基因表达。结果:与空白组比较,模型组GPL大鼠胃粘膜MUC2、p53、Kras、Bcl-2和Beclin1蛋白表达均显着升高(P<0.05,P<0.01),Caspase3蛋白表达显着降低(P<0.05),Bax蛋白表达无显着变化;与模型组相比,黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃粘膜MUC2、Kras、Beclin1表达显着降低(P<0.01)。与空白组相比,模型组GPL大鼠胃粘膜Beclin1、ATG5、ATG12和LC3基因表达均显着升高(p<0.05,p<0.01);与模型组相比,黄芪甲苷高、低剂量组胃粘膜Beclin1和ATG5基因表达均显着降低(p<0.01),黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃黏膜ATG12基因表达无显着性变化。结论:黄芪甲苷可通过Kras/p53信号通路调控胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞程序性细胞死亡,延缓胃癌前病变向肿瘤的进展。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
刘博峰,李智明[9]（2017）在《128层螺旋CT在胃粘膜下微小病变中的应用价值》一文中研究指出目的:研究128层螺旋CT在胃粘膜下微小病变(GSSL)初诊检出率和定性诊断准确率。方法:选取我院2015年8月—2017年7月取得手术病理证实的28例GSSL为研究对象,进行了上腹部增强CT,回顾性分析其在CT上的表现,包括部位、大小、强化特点及与突向腔内外情况,并分析其在CT上初诊的发现率及诊断的准确率。结果:128层CT对28例GSSL初次诊断仅发现10例(35.7%),对28例GSSL诊断正确21例(75.0%),对21胃微小间质瘤诊断正确15例(71.4%),对3例胃微小脂肪瘤全部诊断正确(100%)。结论:GSSL在CT上表现具有一定特征,128层螺旋CT增强扫描及多平面重建有助于其定位、定性诊断。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2017年13期）
刘杨洋,钟显飞,何晓彬[10]（2017）在《Cx26在胃粘膜细胞不同病变中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨间隙连接蛋白26(Cx26)在胃粘膜细胞不同病变时期表达、变化特点及可能机制,以及Cx26蛋白在胃癌诊断、治疗及预后评估中的临床意义。方法应用免疫组化法检测Cx26蛋白在169例胃粘膜细胞(35例),轻中度(22例)和重度不典型增生细胞(30例),以及不同类型胃癌细胞(82例)间的表达情况,并将观察结果按照Shimizu标准评分法来进行评价和统计学分析。结果 Cx26蛋白随着胃粘膜细胞向胃癌进展,其阳性表达水平逐渐升高。正常胃粘膜组织及不典型增生组,Cx26蛋白阳性表达程度均远远低于胃癌组织中的阳性表达水准(P<0.05),而在分化相对较好的肠型胃癌中,Cx26蛋白的阳性表达明显高于弥漫型胃癌(P<0.05)。结论 Cx26蛋白可抑制胃癌的进展及侵犯转移,可能与其调控细胞通讯,进而促进细胞分化有关。(本文来源于《西部医学》期刊2017年07期）
胃粘膜病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究不同肝病基础上肝衰竭患者的胃粘膜病变特点,指导临床肝衰竭治疗。方法对72例肝衰竭患者进行胃镜检查,并做胃粘膜组织病理检查,分析不同肝病基础上肝衰竭患者的胃粘膜损伤情况。结果 72例肝衰竭患者行胃镜检查,其中ALF组8例、ACLF/SACLF组26例、CLF组38例。仅有7例胃粘膜无明显异常病变,多达65例有不同程度的胃粘膜改变,发生率达到95.8%,幽门螺杆菌感染率35%,其镜下表现符合浅表性胃炎12例(16.7%),萎缩性胃炎11例(15.3%)、糜烂出血性胃炎13例(18.1%)、胆汁反流25例(34.7%)、消化性溃疡25例(34.7%)、门脉高压性胃24例(33.3%)。不同肝病基础上肝衰竭患者的胃粘膜病变特点不同,其中急性肝衰竭胃镜下表现以胆汁返流和充血水肿多见,组织学主要表现为急性浅表性胃炎,以正常、轻度炎症多见;慢加急性肝衰竭镜下表现呈多样化特点,胃粘膜以慢性充血水肿、萎缩性胃炎、溃疡表现多见,组织学以中度、重度炎症多见;慢性肝衰竭患者则以门脉高压性胃病、食管胃底静脉曲张的高发生率居各肝病之首,胃粘膜组织学病变以PHG为主要表现。随着病程慢性化延长,胃粘膜病变更复杂。结论肝衰竭患者大多合并不同程度的胃粘膜病变,不同肝病基础的肝衰竭的胃粘膜病变特点不同,肝衰竭治疗时应兼顾保护胃粘膜、调节胃肠功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃粘膜病变论文参考文献
[1].陈薇.幽门螺杆菌感染相关不同胃粘膜病变中ASH2L表达与NF-kB信号通路激活关系的初步研究[D].大理大学.2019
[2].谢能文,何金秋,熊墨龙.肝衰竭患者的胃粘膜病变特点分析[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019
[3].张继承,张锋,周佳美,张咏华,王明蕾.幽门螺杆菌感染与肝硬化患者胃粘膜病变的相关性及其价值分析[J].中国煤炭工业医学杂志.2019
[4].何静,张艳,徐小捷,张婷.不同胃粘膜病变中幽门螺旋杆菌感染特征比较[J].临床检验杂志(电子版).2018
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[8].蔡甜甜.黄芪甲苷调控胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞程序性细胞死亡[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017
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[10].刘杨洋,钟显飞,何晓彬.Cx26在胃粘膜细胞不同病变中的表达及意义[J].西部医学.2017
论文知识图
