导读:本文包含了上皮钙粘蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌,外周血微转移,乳腺上皮粘蛋白,meta分析
上皮钙粘蛋白论文文献综述
刘永明[1]（2017）在《乳腺上皮粘蛋白检测乳腺癌患者外周血微转移的meta分析及其与中医证型的关系研究》一文中研究指出目的:本研究对2002年1月-2016年12月有关乳腺上皮粘蛋白检测乳腺癌患者外周血微转移的文献进行系统合并以及综合评价,即进行整合分析Meta-analysis;探索乳腺上皮粘蛋白在乳腺癌患者外周血中的表达与乳腺癌中医证型的关系。材料与方法:1.采用计算机检索的方式,检索2002-2016年于Pub Med、CNKI、VIP、Wan Fang Data,Springer Link等数据库获取文献摘要及全文,采用主题词与自由词相结合的方式进行检索。中文检索词包括乳腺癌、乳腺上皮粘蛋白,英文检索词包括breast cancer、breast carcinoma、small breast epithelial mucin、SBEM。再严格按纳入及排除标准筛选,并对纳入文献进行信息采集,采用QUADAS量表进行纳入文献评价,然后对所提取数据使用Meta-Disc 1.4软件软件进行Meta分析。评价诊断实验的灵敏度(Sen)、特异度(Spe)、诊断比值比(DOR)、阴性似然比(Negative LR)、阳性似然比(Positive LR)、受试者工作特征曲线(SROC)下面积(AUC)和诊断Q指数。2.收集沈阳军区总医院肿瘤科在2014年12月至2016年12月收治的106例病理学确诊为乳腺癌术后患者,同时影像学检查排除第二原发肿瘤,且均未行辅助治疗。通过RT-PCR方法检测外周血SBEM的表达。分析所有患者的年龄构成比、中医证型构成比、SBEM阳性表达率与中医证型的关系。结果:1.Meta分析结果检测SBEM共纳入15个研究(n=2106),Meta-Disc 1.4软件输出的ROC平面散点图呈不典型“肩臂状”,灵敏度对数和特异度对数的Spearman相关系数为-0.079,P=0.779,P>0.05,提示尚不能认为存在阈值效应。随机效应模型Meta分析结果显示:Spe合并=0.99[95%CI(0.99,1)]Sen合并=0.38[95%CI(0.36,0.41)]+LR合并=26.73[95%CI(14.73,48.53)]-LR合并=0.62[95%CI(0.60,0.65)]DOR合并=42.52[95%CI(23.03,78.5)]SROC AUC=0.93162、SBEN与中医证型关系纳入本研究的乳腺癌患者共106例,发病年龄区段为41-50岁占所有乳腺癌的41.51%,与其余四组比较有统计学意义(P<0.05)。106例乳腺癌患者辨证分型中肝郁气滞证41例,占总数的38.68%;热毒蕴结证17例,占总数的16.04%;冲任失调证19例,占总数的17.92%;气血两虚证9例,占总数的8.49%;脾胃虚弱证12例,占总数的11.32%;肝肾阴虚证8例,占总数的7.55%。乳腺癌各证型中,肝郁气滞证、热毒蕴结证及冲任失调证明显高于其余组,比较有统计学意义(P<0.05)。SBEM阳性表达数54例,占所有患者的50.94%;各证型之间比较显示,肝郁气滞证(68.29%)及热毒蕴结证(64.71%)患者SBEM阳性表达明显高于其余四组,差异有统计学意义((P<0.05),其余四组组间两两比较显示无统计学意义((P>0.05)。结论:1、乳腺上皮粘蛋白检测乳腺癌患者外周血微转移的特异性高,敏感度相对较低,在临床应用时可以将其与血清肿瘤标志物综合分析判断,更好地为临床诊疗提供参考。2、对于41-50岁或者中医辨证为肝郁气滞证、热毒蕴结证、冲任失调证的女性应该定时体检,早发现早治疗,提高患者的生存期。对于肝郁气滞证、热毒蕴结证的乳腺癌患者,外周血SBEM阳性表达率高,复发转移风险较高,应及时复查,及时控制病情的发展,以延长患者生存期。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2017-05-01）
杨彬,武瑞[2]（2016）在《金黄色葡萄球菌对奶牛乳腺上皮细胞E钙粘蛋白表达的影响》一文中研究指出为研究金黄色葡萄球菌(S.aureus)对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)E-cadherin表达的影响。本研究分别采用金黄色葡萄球菌及热灭活的金黄色葡萄球菌菌液作用于BMEC,金黄色葡萄球菌以MOI 100:1感染细胞0.5h、1h、1.5h、2h、2.5h、3h、3.5h、4h后;热灭活的金黄色葡萄球菌菌液以不同浓度(0、10~4、10~5、10~6、10~7、10~8cfu/mL)刺激细胞后,利用实时荧光定量PCR方法和westernblot方法检测E-cadherin mRNA及其蛋白的相对表达量。结果显示,金黄色葡萄球菌在感染细胞2h之后,E-cadherin mRNA及其蛋白的表达量较未感染组显着降低(p<0.05);不同浓度的热灭活的金黄色葡萄球菌菌液处理细胞的E-cadherin mRNA及其蛋白的表达量较对照组显着降低(P<0.05)。本研究表明,金黄色葡萄球菌及热灭活的金黄色葡萄球菌菌液能够降低奶牛乳腺上皮细胞E-cadherin mRNA及其蛋白的表达。(本文来源于《中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集》期刊2016-10-19）
程雪[3]（2016）在《脂氧素A_4通过Nrf-2调节气道上皮细胞E-钙粘蛋白表达缓解脂多糖吸入诱导的小鼠急性肺损伤》一文中研究指出目的：急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)最重要的发病机制是机体局部或全身失控性炎症反应。脂氧素(Lipoxin, LXs)是机体重要的内源性促炎症缓解脂类物质。气道上皮细胞是气道屏障的重要组成部分,也是呼吸道受环境刺激后最先受累的靶细胞。脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)刺激肺组织分泌炎性介质、产生活性氧(Reactive oxygen specials, ROS)、引起气道上皮损伤是其导致ALI的重要机制。本研究中,我们以小鼠及人气道上皮细胞为研究对象,探讨了LXs对LPS吸入诱导ALI的保护作用及其作用机制,特别是LXA4对气道通透性的影响、对气道上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达的调节作用,以及这些调节作用与抗氧化核转录因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)的解离活化、转位入核之间的联系。方法：(1)LPS雾化吸入诱导小鼠ALI模型的建立：动物经戊巴比妥(70mg/kg)腹腔注射麻醉后,雾化吸入LPS(200ug/ml)20min,8h后麻醉,收集肺泡灌洗液,进行肺组织形态学分析,验证模型是否诱导成功；(2)人气道上皮细胞16HBE处理：16HBE分别用LPS(100ug/ml)、 LPS+LXA4(200nM)、LXA4(200nM)或对照溶剂处理24h,观察细胞E-cadherin的表达、ROS的产生以及上皮细胞连接的变化;(3)低温成像实验：ALI模型建立后8h,麻醉小鼠,液氮冷冻,取肺组织进行连续纵切,收集小鼠肺组织线粒体还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide, NADH)和氧化型辅酶黄素腺嘌呤二核苷酸(Flavin adenine dinucleotide, FAD)的荧光信号,监测线粒体氧化还原状态,探讨LXA4对ALI小鼠肺组织线粒体氧化还原状态的保护作用；(4)荧光共振能量转移(Fluorescence resonance energy transfer, FRET)实验：将质粒ECFP-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1, Keap1)和EYFP-Nrf2分别或共转入16HBE细胞后,在蔡司710显微镜下监测Nrf2与其抑制性的胞浆伴侣分子Keap1的解耦联；(5)Nrf2选择性抑制剂SB203580和竞争性抑制质粒pDN-Nrf2处理：在LPS雾化吸入造模之前,经尾静脉注射SB203580(5umol/kg),观察LXA4对小鼠ALI的保护作用是否被抑制：16HBE转入质粒或加入SB203580(20uM)后,LPS以及LXA4对细胞E-cadherin的表达是否改变,及其表达是否与Nrf2的活化有关；结果：]、LXA4能有效保护雾化吸入LPS所诱导的小鼠ALI模型;2、LXA4缓解LPS引起的气道上皮细胞损伤,上调气道上皮细胞E-cadherin的表达；3、LXA4抑制LPS诱导的ALI肺组织和气道上皮细胞的ROS产生增加；4、LXA4逆转LPS吸入引起的小鼠肺组织线粒体氧化还原失衡状态;5、LXA4通过促进16HBE细胞内Nrf2蛋白Ser40位磷酸化促使其解离活化；6、Nrf2介导了LXA4对16HBE细胞E-cadherin蛋白表达的调节作用：7、Nrf2介导了LXA4对LPS诱导的ALI模型小鼠气道上皮细胞E-cadherin下调的缓解作用。结论：LXA4能通过Nrf2调节气道上皮细胞E-cadherin的表达保护LPS诱导ALI。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
王振波,刘越,于泽顺,王峰,刘长民[4]（2015）在《可溶性上皮钙粘蛋白在结肠癌中的临床病理及预后意义》一文中研究指出目的探讨结肠癌患者血清中sE-CAD浓度的临床病理意义及其与预后的关系。方法收集93例根治性手术治疗结肠癌患者术前血清标本,应用ELISA方法检测其sE-CAD浓度,并分析结肠癌患者血清sE-CAD浓度与各临床病理因素及预后的关系。结果 93例结肠癌患者血清sE-CAD浓度平均为5 307ng/ml,脉管受侵、淋巴结转移阳性及分期晚结肠癌患者血清中sE-CAD浓度高,血清sE-CAD浓度大于5 307ng/ml患者4年PFS明显低于此阈值者(60.3%VS 81.0%)。结论血清sE-CAD浓度与结肠癌脉管受侵、淋巴结转移、分期及预后相关,血清sE-CAD可作为一种有效的结肠癌肿瘤标记物。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2015年01期）
赵丹懿,吴涛,宋磊,蒋葵,杨晓燕[5]（2013）在《肝细胞癌中NDRG-1与上皮细胞钙粘蛋白的表达及调控关系》一文中研究指出目的:研究NDRG-1与上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)在肝细胞癌组织中的表达和相关性,明确在肝细胞癌细胞中二者之间的调控关系。方法:实时定量PCR检测原发无转移肝细胞癌和原发伴转移肝细胞癌组织中NDRG-1和E-cadherin的表达。真核表达载体pcDNA3.3-NDRG1转染肝细胞癌HepG2细胞,Western blot检测NDRG-1和E-cadherin蛋白的表达。结果:与原发无转移肝细胞癌相比,原发伴转移肝细胞癌组织中的NDRG-1表达呈现显着上调,E-cadherin表达呈现显着下调,且二者呈显着负相关。转染后,NDRG-1蛋白的表达显着上调,而E-cadherin蛋白的表达显着下调。结论:NDRG-1和E-cadherin与肝细胞癌的转移相关,NDRG-1在肝细胞癌细胞中能够下调E-cadherin的表达。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2013年12期）
张丹丹,赵海金,宋甲富,周丽芹,蔡绍曦[6]（2013）在《地塞米松减少甲苯二异氰酸酯(TDI)所致气道上皮E钙粘蛋白结构破坏》一文中研究指出目的在体内外模型中探讨TDI对气道上皮E-钙粘蛋白分布的影响及糖皮质激素的干预作用。方法1:建立TDI诱导的哮喘小鼠模型,观察TDI哮喘组小鼠及激素组肺组织E-钙粘蛋白分布情况及气道炎症水平。2;观察TDI-HSA对16-HBE E-钙粘蛋白表达及分布的影响,及地塞米松及ERK通路抑制剂的保护作用。结果1、TDI哮喘组小鼠气道上皮细胞间E-钙粘蛋白分布显着减少、排列紊乱,地塞米松治疗可部分逆转上述改变,同时可减低TDI哮喘小鼠气道炎症水平。2、在正常16HBE,E-钙粘蛋白多沿胞膜连续分布于细胞周围,TDI-HSA可浓度依赖性地破坏16HBE E-钙粘蛋白的分布(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编》期刊2013-09-18）
王时俊[7]（2013）在《E-钙粘蛋白和上皮细胞黏附分子在结节型肝细胞性肝癌大体形态亚型中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的：分析结节型肝细胞性肝癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC)形态亚型的临床病理特征,初步探讨E-钙粘蛋白(E-cad)和上皮细胞黏附分子(EpCAM)在各亚型中的表达及其相关性。方法：选取2008年至2011年在我院手术切除、直径小于5cm且病理证实为HCC的肿瘤组织,根据其大体形态将其划分为3个亚组：单个结节组(SN组)61例；单个结节伴有结外生长组(SNEG组)21例；多结节融合型组(CM组)18例。比较叁组间的临床病理资料。采用Kaplan-Meier法统计分析叁种亚型的生存情况。应用免疫组织化学SP法检测E-Cad蛋白和EpCAM蛋白在各亚型中的表达情况,并初步探讨两者的相关性。结果：在结节型肝细胞肝癌各形态亚型间,SNEG组的门脉侵袭率最高以及肿瘤直径最大。结节型HCC中SN组的平均生存时间为(33.972±0.736)月,明显高于SNEG组(25.473±2.354)月和CM组(30.203±2.251)月,SN组与SNEG组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。E-Cad在SN组、SNEG组、CM组中的阳性表达率分别为40.98%(25/61)、9.52%(2/21)、27.78%(5/18)(P<0.05),其中SN组与SNEG组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。EpCAM在SN组、SNEG组、CM组中的阳性表达率分别为22.95%(14/61)、52.38%(11/21)、27.78%(5/18)(P<0.05),其中SN组与SNEG组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示：E-Cad与EpCAM两者间的阳性表达呈负相关(r=-0.580,P<0.05)。结论：1.在结节型肝细胞肝癌的叁种形态亚型中,SNEG组有较高的门脉侵袭率以及肿瘤直径较大，SNEG组的生在最差。SNEG组可作为判断肝癌患者预后不良的危险因素。2.初步探讨了结节型肝细胞肝癌的叁种形态亚型的分子表型,EpCAM在SNEG组高表达,E-Cad在SNEG组低表达。EpCAM和E-Cad做为肝细胞癌侵袭转移的分子表型,提示患者预后不良。做为进一步探讨结节型肝细胞肝癌形态发生的分子基础。3.联合检测E-Cad与EpCAM,对判断结节型HCC术后的复发转移有一定意义。为进一步探讨Wnt/β-catenin信号通路提供参考。(本文来源于《广西医科大学》期刊2013-05-01）
张丹丹[8]（2013）在《地塞米松减少TDI所致的气道上皮E-钙粘蛋白结构破坏》一文中研究指出研究背景及意义：支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸道炎症性疾病之一,研究显示,全球哮喘病人约3亿多,我国约有3000万,而且仍有不断增加的趋势。尽管通过全球哮喘防治创议(GINA)推荐的规范化治疗,大部分哮喘病人的临床症状可得到有效控制,但并不能抑制疾病潜在的发展,因此探讨哮喘的发病机制,进一步寻找治疗靶点具有重要的意义。气道上皮细胞(AEC)作为气道抵御外来环境刺激的第一道防线,在维持气道内环境的平衡和稳定中发挥重要的作用,在哮喘气道炎症的启动和维持中扮演关键角色。虽然支气管哮喘是以TH-2型炎症为主的气道慢性炎症炎症性疾病,但其疾病的进程及对外界环境刺激因素的高度敏感却不能单纯从炎症的角度来解释。有研究表明：哮喘患者存在上皮屏障功能受损,在哮喘患者中气道上皮细胞紧密连接及粘附连接蛋白的表达量较正常人减少,且与嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润有关。气道上皮结构及屏障功能的破坏,即上皮细胞间紧密连接等结构蛋白的破坏可导致外界抗原轻易地通过气道壁粘膜屏障,与粘膜下DC细胞等免疫细胞接触,从而诱发细胞因子、生长因子等炎症因子释放增加,通过与粘膜下间质细胞相互作用,可诱导平滑肌细胞增生、气道重塑,从而引起更强更持久的慢性炎症反应。职业性哮喘(Occupational Asthma)是工业化国家最常见的工作相关的肺疾病(Work-related lung disease),其发病比例约占成人哮喘患者的15%。据统计,异氰酸盐类是引起职业性哮喘最常见的原因,常见的异氰酸盐包括甲苯二异氰酸盐(Toluene Diisocyanate, TDI)、二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)、己二异氰酸酯(HDI),其中,由于价格相对较低等优势,TDI的应用最为广泛,主要用于生产软质聚氨酯泡沫及聚氨酯弹性体、涂料、胶黏剂等,在建筑、家居、各种室内外装修中广泛使用。长期暴露于TDI环境的人群,最终约有5%～15%发展为哮喘,而在普通人群中,哮喘的发病率约为0.1%～8%,我国约为0.11%～2.03%。鉴于其高发病率及所带来的巨大社会和经济负担,TDI所致的职业性哮喘已引起高度重视,目前认为其发病机制涉及免疫系统相关和非免疫系统相关等途径,暴露人群中的基因易感性可能也参与了TDI哮喘的发病,但相关领域的机制研究还比较局限,许多方面还不清楚,因此进一步研究其作用环节及寻找新的诊断、治疗手段至关重要。TDI的结构特点是含有活性很高的N=C=O基团,使其成为一种反应活性极强的化学物质,这一特点使其广泛应用于工业生产中,同时这种高反应性也使其具有较大毒性,也是导致职业性哮喘的重要结构基础。TDI作用与人体的重要靶点即气道上皮细胞,其与AEC之间的相互作用在TDI哮喘的发病中具有重要地位。研究表明：气道上皮单层的屏障结构和其保护作用可以被异氰酸盐所损坏,高浓度异氰酸盐的暴露可以诱导气道上皮细胞固缩、DNA碎裂,紧密连接及缝隙连接蛋白解体、电阻改变甚至细胞的死亡。我们实验室既往研究也表明：在体外试验中,TDI-HSA复合物在不影响细胞活力的情况下,可引起气道上皮细胞系(16HBE)细胞通透性的增加,该通透性的改变与血管内皮生长因子(VEGF)的释放有关。但是TDI对于气道紧密连接蛋白、粘附连接蛋白(E-钙粘蛋白)等的影响并不清楚,在体内TDI对于气道屏障功能及气道上皮细胞间连接蛋白的破坏作用也有待阐明。糖皮质激素是目前哮喘治疗的一线药物,主要取决于其强大的抗炎作用,糖皮质及素可以减轻炎症细胞浸润及抑制多种炎症因子的表达,例如,它可以通过作用于气道上皮细胞的糖皮质激素受体,抑制气道上皮细胞释放多种炎症因子,近期研究亦表明糖皮质激素可通过EGFR受体途径作用与气道上皮细胞,引起正常状态下气道上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1等重新分布,有增强上皮间屏障功能的作用。但是在损伤状态下,糖皮质激素是否具有上皮屏障修复作用尚不清楚。因此探讨致敏状态或损伤状态下,糖皮质激素对气道上皮细胞屏障功能的保护作用非常重要和必要,这可能为糖皮质激素运用于哮喘治疗提供新的证据,同时为哮喘的治疗找到新的治疗靶点。本研究拟在前期体外实验证明TDI-HSA可引起气道上皮通透性增加的基础上,在体内外模型中探讨TDI对气道上皮E-钙粘蛋白的表达和分布变化,进一步探讨糖皮质激素在其中的保护作用及可能的作用机制。研究方法：一：动物实验1、建立稳定的TDI诱导的职业性哮喘小鼠模型。实验分组：正常对照组(溶剂致敏,溶剂激发)、TDI哮喘组(TDI致敏,TDI激发)和地塞米松治疗组(TDI致敏,TDI激发,激发前一天开始腹腔注射地塞米松,连续给药8天)。观察各组小鼠的一般状态,是否出现哮喘症状及严重程度程度。2、利用无创肺功能仪检测各组小鼠气道反应性情况：使用不同浓度乙酰甲胆碱(0,3.125,6.25,12.5, and25mg/ml溶解在0.9%生理盐水中)激发,利用BUXCO无创肺功能检测仪检测Penh值。3、耳后淋巴结的培养,血清总IgE的测定：取小鼠耳后淋巴结,分离出淋巴细胞体外培养,培养液上清检测IL-4、IFN-γ。血清检测总IgE水平。4、小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数：PBS灌洗,灌洗液离心沉淀细胞计数,苏木素-伊红(HE)染色进一步行细胞分类计数。5、小鼠肺脏组织的病理观察：取出小鼠肺组织,固定、脱水、石蜡包埋、切片、苏木素—伊红(HE)染色观察小鼠肺脏病理变化。6、取小鼠肺脏组织行免疫组化及western blotting检测,观察E-cadherin在气道上皮的表达及分布情况。二：细胞实验1、制备TDI-HSA抗原结合物：应用改良的Son M方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)。应用Son et al.'s assay方法测定复合物中TDI及HSA结合比。2、四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA及HSA对正常人支气管上皮细胞株16HBE-14o细胞活力的影响。分组情况：正常对照组(不加TDI-HSA,只以无血清培养基孵育),TDI-HSA20ug/ml、TDI-HSA40ug/ml、 TDI-HSA60ug/ml、TDI-HSA100ug/ml, HSA20ug/ml、HSA40ug/ml、HSA60ug/ml、HSA100ug/ml按上述分组刺激16HBE24h后,用MTT比色法检测细胞活力。3、观察不同浓度TDI-HSA对16-HBE E-钙粘蛋白表达及分布的影响,分组情况：正常对照组(不加TDI-HSA只以无血清培养基孵育),HSA对照组(HSA100ug/ml), TDI-HSA40ug/ml组,TDI-HSA60ug/ml组,TDI-HSA100ug/ml组,按上述分组刺激16HBE24小时后,行免疫荧光检测不同浓度TDI-HSA刺激下气道上皮细胞E-钙粘蛋白的分布情况、Western blotting检测E-钙粘蛋白总的表达水平。4、观察地塞米松及ERK通路抑制剂对TDI-HSA所致的E-钙粘蛋白破坏是否具有保护作用。实验分组：正常对照组,HSA对照组(HSA100ug/ml), TDI-HSA100ug/ml组,地塞米松预处理组(10-4M或10-6M),ERK通路抑制剂预处理组(PD9809510-7M),地塞米松单独刺激组(10-4M或10-6M)。地塞米松及ERK通路抑制剂均预处理细胞1小时。按上述分组刺激16HBE24小时后,分别行Western blotting及免疫荧光检测E-钙粘蛋白的表达水平及分布情况。5、观察TDI-HSA刺激下,16HBE ERK通路的活化情况及地塞米松对其干预作用。实验分组：正常对照组(不加TDI-HSA,只以无血清培养基孵育),HSA100ug/ml组,TDI-HSA100ug/ml组,地塞米松预处理组(10-6M),按上述刺激分组后,分别于刺激10分钟及30分钟时收取细胞,Western blotting检测p-ERK及total-ERK水平。6、统计学方法：采用SPSS13.0统计软件分析,计量资料用均数±标准差表示,方差齐时,总体均数的比较采用单向方差分析(one-way ANOVA),各组间多重比较采用LSD法,方差不齐时总体均数的比较采用Welkch法,各组间多重比较采用Tamhane's T2检验,以P<0.05具有统计学意义。结果：一：动物实验部分结果1、TDI哮喘组小鼠在激发后可出现呼吸困难的临床表现,地塞米松治疗组小鼠的症状可部分缓解。随着乙酰甲胆碱浓度上升,各组小鼠气道反应性检测指标Penh值均出现上升趋势。TDI哮喘组小鼠的气道反应性最高。12.5、25mg/ml乙酰甲胆碱激发时,TDI哮喘组Penh值与对照组相比,有显着差异(P<0.001,P<0.001)。相对于TDI哮喘组,12.5及25mg/ml乙酰甲胆碱激发时,地塞米松治疗组小鼠气道反应性明显下降(P<0.001,P=0.02)。2、TDI哮喘组小鼠耳后淋巴结培养液中,IL-4及IFN-y浓度较对照组明显增高(P<0.001,P<0.001)。相对于TDI哮喘组,地塞米松治疗组IL-4及IFN-y浓度显着降低(P<0.001, P=0.001)。TDI哮喘组血清总IgE水平与对照组相比显着增高(P<0.001)。相对于TDI哮喘组,地塞米松治疗组可显着降低血总1gE水平(P<0.001)。3、支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数结果：地塞米松可抑制TDI所致的支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增加(P=0.031),对总细胞数、淋巴细胞数及巨噬细胞数无明显影响。相对于正常对照组组,TDI组小鼠BALF中性粒细胞比例显着增加(P=0.017),地塞米松治疗组进一步显着增加中性粒细胞比例(P=0.026)。小鼠肺组织病理可见：TDI组小鼠肺组织炎症细胞浸润明显增高,同时伴随气道上皮细胞的增殖及部分上皮的脱落。地塞米松可显着抑制支气管周围及血管周围的炎症反应。4、免疫组化结果显示：正常对照组小鼠,E-钙粘蛋白多连续分布于气道上皮细胞近管腔面,TDI组小鼠气道上皮细胞间E-钙粘蛋白分布显着减少、排列紊乱、向胞浆内弥散较多,在地塞米松治疗组,TDI所致的以上改变有部分恢复。二、细胞实验部分结果1、不同浓度TDI-HSA及不同浓度HSA对16HBE细胞活力的影响：TDI-HSA浓度为20ug/ml、40ug/ml、60ug/ml、100ug/ml及HSA浓度为20ug/ml、40ug/ml、60ug/ml、100ug/ml时对细胞活力均无显着影响(P=0.78)。2、不同浓度TDI-HSA对16HBE E-钙粘蛋白分布及表达的影响：免疫荧光显示：在正常16HBE及单独HSA处理细胞,E-钙粘蛋白多沿胞膜连续分布于细胞间连接处,不同浓度TDI-HSA (40ug/ml,60ug/ml,1OOug/ml)处理24小时后,细胞间连接处E-钙粘蛋白的完整性遭到破坏,向胞浆中弥散增多,且以上分布的改变呈浓度依赖趋势。Western blotting检测E-钙粘蛋白总的表达水平,在各组间无显着差异(P=0.99)。3、地塞米松及ERK通路抑制剂对TDI-HSA所致E-钙粘蛋白破坏的影响：相对于TDI-HSA处理组,地塞米松(10-4M,预处理1小时)预处理组及ERK抑制剂(PD9809510-7M预处理1小时)预处理组,E-钙粘蛋白的分布及结构改变可部分被逆转。Western blotting所见,各组E-钙粘蛋白总表达量无明显改变(P=0.79)。4、TDI-HSA对ERK通路活化水平的影响及地塞米松对其干预作用：TDI-HSA100ug/ml刺激16HBE10分钟及30分钟,western blotting可见p-ERK水平显着增加(P<0.001,P=0.03),尤其以10分钟时作用最显着。地塞米松预处理组(10-6M,预处理1小时)可显着抑制TDI-HSA所诱导的p-ERK水平(刺激10分钟时P=0.034,刺激30分钟时P=0.025)。结论：1、在TDI哮喘小鼠模型及16HBE细胞实验均证明,TDI可显着诱导气道上皮细胞E-钙粘蛋白分布的改变。但对E-钙粘蛋白总的表达量无显着影响。2、TDI在动物模型及细胞水平均可诱导气道上皮ERK通路的活化。体外ERK通路抑制剂(PD98095)可显着抑制TDI所致的气道上皮细胞E-钙粘蛋白分布的改变。3、地塞米松可通过抑制ERK活化水平,减弱TDI所致的E-钙粘蛋白分布的改变。4、地塞米松治疗可减轻TDI哮喘小鼠的呼吸困难的临床症状、气道高反应性、支气管血管周围的炎症浸润及上皮细胞脱落,可减少肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的比例,但却使中性粒细胞比例进一步增加。(本文来源于《南方医科大学》期刊2013-03-20）
许媛媛,吴广胜,郎涛,王晓敏,白丽娜[9]（2013）在《上皮细胞钙粘蛋白与白血病的研究进展》一文中研究指出钙粘蛋白家族(cadherin family)是一个超家族,均为钙依赖的单链跨膜糖蛋白,主要介导同型细胞间的粘附。目前,上皮细胞钙粘蛋白(epithelial cells cadherin,E-cad)成为研究热点之一,它与上皮恶性肿瘤的分级、侵袭、转移和预后相关,可用于肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效监测和预后判断。E-cad与白血病的相关性也越来越受到重视,与白血病细胞的浸润和转移有关。本文就E-cad在白血病中的表达及其与中枢神经系统白血病的关系的研究进展作一综述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年06期）
胡安斌,何晓顺[10]（2012）在《上皮型钙粘蛋白对小鼠胚胎干细胞向肝细胞分化的增强调控作用》一文中研究指出【目的】上皮型钙粘蛋白(Epithelial-cadherin,E-cad)可通过β-catenin信号通路增强肝细胞体外培养时对肝细胞生长因子(HGF)的反应性。本研究在小鼠胚胎干细胞(ESC)体外向肝细胞分化过程中,观察E-cad对其增强调控作用。【方法】将E-cad转染入BALB/c系小鼠ESC并使其稳定表达,然后在细胞因子HGF、FGF、TGF等作用下诱导其向肝细胞分化。于分化第1、5、9、13、17d用RT-PCR检测肝细胞标记基因ALB、TAT、GGT的表达,放射免疫法(RIA)检测培养液ALB和尿素合成情况,显微镜观察分化细胞数量和黏附状态。(本文来源于《2012中国器官移植大会论文汇编》期刊2012-10-25）
上皮钙粘蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究金黄色葡萄球菌(S.aureus)对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)E-cadherin表达的影响。本研究分别采用金黄色葡萄球菌及热灭活的金黄色葡萄球菌菌液作用于BMEC,金黄色葡萄球菌以MOI 100:1感染细胞0.5h、1h、1.5h、2h、2.5h、3h、3.5h、4h后;热灭活的金黄色葡萄球菌菌液以不同浓度(0、10~4、10~5、10~6、10~7、10~8cfu/mL)刺激细胞后,利用实时荧光定量PCR方法和westernblot方法检测E-cadherin mRNA及其蛋白的相对表达量。结果显示,金黄色葡萄球菌在感染细胞2h之后,E-cadherin mRNA及其蛋白的表达量较未感染组显着降低(p<0.05);不同浓度的热灭活的金黄色葡萄球菌菌液处理细胞的E-cadherin mRNA及其蛋白的表达量较对照组显着降低(P<0.05)。本研究表明,金黄色葡萄球菌及热灭活的金黄色葡萄球菌菌液能够降低奶牛乳腺上皮细胞E-cadherin mRNA及其蛋白的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮钙粘蛋白论文参考文献
[1].刘永明.乳腺上皮粘蛋白检测乳腺癌患者外周血微转移的meta分析及其与中医证型的关系研究[D].辽宁中医药大学.2017
[2].杨彬,武瑞.金黄色葡萄球菌对奶牛乳腺上皮细胞E钙粘蛋白表达的影响[C].中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集.2016
[3].程雪.脂氧素A_4通过Nrf-2调节气道上皮细胞E-钙粘蛋白表达缓解脂多糖吸入诱导的小鼠急性肺损伤[D].华中科技大学.2016
[4].王振波,刘越,于泽顺,王峰,刘长民.可溶性上皮钙粘蛋白在结肠癌中的临床病理及预后意义[J].滨州医学院学报.2015
[5].赵丹懿,吴涛,宋磊,蒋葵,杨晓燕.肝细胞癌中NDRG-1与上皮细胞钙粘蛋白的表达及调控关系[J].现代肿瘤医学.2013
[6].张丹丹,赵海金,宋甲富,周丽芹,蔡绍曦.地塞米松减少甲苯二异氰酸酯(TDI)所致气道上皮E钙粘蛋白结构破坏[C].中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编.2013
[7].王时俊.E-钙粘蛋白和上皮细胞黏附分子在结节型肝细胞性肝癌大体形态亚型中的表达及相关性研究[D].广西医科大学.2013
[8].张丹丹.地塞米松减少TDI所致的气道上皮E-钙粘蛋白结构破坏[D].南方医科大学.2013
[9].许媛媛,吴广胜,郎涛,王晓敏,白丽娜.上皮细胞钙粘蛋白与白血病的研究进展[J].现代生物医学进展.2013
[10].胡安斌,何晓顺.上皮型钙粘蛋白对小鼠胚胎干细胞向肝细胞分化的增强调控作用[C].2012中国器官移植大会论文汇编.2012